胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠模型中蔓越莓汁防治幽门螺杆菌感染的实验研究
背景:根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染有助于消化性溃疡和胃黏膜炎症的愈合,蔓越莓汁已被证实可预防尿路感染的复发.目的:探讨蔓越莓汁是否能根除或预防H.pylori感染.方法:治疗实验中,以H. pylori感染C57BL/6小鼠.感染后2周,80只小鼠随机分为4组,每组20只.A组:经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共30天;B组:三联疗法(阿莫西林50 mg/kg、枸橼酸铋6.15 mg/kg和甲硝唑22.5 mg/kg,1次/d)共14天;C组:蔓越莓汁加三联疗法;对照组:H. pylori感染后不予任何治疗.治疗实验结束后24 h和4周,各组分别处死10只小鼠,用快速尿素酶试验、细菌培养和组织病理学方法检测H. pylori感染情况.预防实验中,40只小鼠经口灌胃予蔓越莓汁(0.5 ml/只,1次/d)共25天,第26~30天时将小鼠随机分为4组,每组10只.在第26、28和30天,A组:不给予蔓越莓汁,而予H.pylori攻击3次;B组:先将H. pylori在蔓越莓汁中孵育30 min,然后再攻击小鼠;C组:给予蔓越莓汁后6 h予H.pylori攻击;对照组:不给予蔓越莓汁而仅予H.pylori攻击.在第27和29天,各组仍给予蔓越莓汁.预防实验结束后2周处死小鼠检测H.pylori感染情况.结果:治疗实验结束后24 h,A、B、C组的H. pylori清除率分别为80%、100%和90%,均显著高于对照组(P<0.01);治疗实验结束后4周,A组的H.pylori根除率为20%,与对照组比较无显著差异(P=0.474),B组和C组的H. pylori根除率为80%,均显著高于对照组(P<0.01).预防实验中,所有小鼠均未获得预防性保护.结论:小鼠模型中,蔓越莓汁对H.pylori的清除率高达80%,但根除率仅20%.蔓越莓汁不能预防小鼠感染H. pylori.
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生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对抗肿瘤药物敏感性的研究
背景:生存素是凋亡抑制蛋白家族的重要成员,生存素基因有可能成为肿瘤反义基因治疗的理想靶基因.目的:研究生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对常用抗肿瘤药物敏感性的作用,探讨生存素反义核酸用于肿瘤基因治疗的可能性.方法:应用基因重组技术构建pEGFP-C1-生存素反义核酸重组质粒,以脂质体转染法转染SMMC-7721细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存素mRNA的表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡.将生存素反义核酸分别与7种常用抗肿瘤药物共同作用于SMMC-7721细胞,用四唑蓝(MTT)比色法测定细胞杀伤率.结果:生存素反义核酸可抑制SMMC-7721细胞中生存素mRNA的表达,从而导致细胞凋亡增加,其作用呈剂量依赖性.生存素反义核酸可增加SMMC-7721细胞对7种常用抗肿瘤药物的敏感性,明显增强药物的杀伤作用.结论:生存素反义核酸能靶向抑制野生型生存素基因的表达,提高肝癌细胞对常用抗肿瘤药物的敏感性,有可能成为肿瘤基因治疗的新方法.
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多潘立酮对肝硬化患者门脉系统血流量的影响
背景:肝硬化病程迁延且内外科治疗效果均不理想,寻找有效的治疗药物一直是该领域研究的热点.目的:探讨多潘立酮对肝硬化患者门脉系统血流量的影响.方法:以20名健康人作为正常对照,用多普勒超声分别测定32例肝硬化患者服用多潘立酮前和服用2周后的门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉血流参数.多潘立酮的用法为10mg tid口服.结果:多潘立酮治疗前,肝硬化患者的门静脉血流量(PVF)显著低于正常对照组(P<0.01),脾静脉血流量(SVF)和肠系膜上静脉血流量(SMVF)显著高于正常对照组(P<0.01);治疗后,肝硬化患者的PVF较治疗前无显著差异,SVF和SMVF虽显著低于治疗前(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05).结论:多潘立酮可能对肝硬化患者的内脏高动力循环状态有改善作用.
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不同药物治疗肠易激综合征的临床疗效
背景:肠易激综合征(IBS)是消化内科常见疾病之一,但目前所用药物尚不能对所有IBS症状有疗效.目的:分析不同药物对不同类型IBS的临床疗效.方法:136例便秘型IBS患者随机分为西沙必利或莫沙必利治疗组(A组)和西沙必利或莫沙必利+乳果糖治疗组(B组);72例腹泻型IBS患者随机分为匹维溴铵治疗组(C组)和马来酸曲美布汀治疗组(D组),分别观察治疗1周、1个月和3个月时的疗效.结果:A组1周、1个月和3个月时的总有效率分别为29.8%、25.3%和19.0%,而B组分别为69.2%、51.9%和41.2%,均显著高于A组(P<0.005、P<0.005和P<0.01).C组1周、1个月和3个月时的总有效率分别为90.9%、67.7%和61.3%,而D组分别为79.5%、51.4%和31.4%,C组3个月时的总有效率显著高于D组(P<0.05).各组的疗效在3个月时均有所降低,但B组和C组的总有效率仍较高.结论:单用西沙必利或莫沙必利治疗便秘型IBS疗效有限,加用乳果糖可提高疗效.匹维溴铵和马来酸曲美布汀对腹泻型IBS的近期疗效较好.
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功能性消化不良患者胃窦黏膜血管活性肠肽mRNA的表达
背景:功能性消化不良(FD)的发病机制尚未明确.有研究提示FD患者血浆血管活性肠肽(VIP)水平增高,但胃黏膜局部VIP mRNA的表达情况尚不清楚.目的:研究胃窦黏膜VIP mRNA的表达在FD发病中的作用.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例FD患者和15例正常对照者胃窦黏膜VIP mRNA和β-肌动蛋白(actin)mRNA(内参照)的表达量,计算VIP mRNA与β-actin mRNA表达量的积分光密度比值(V/B).结果:在FD各亚型中,运动障碍样、溃疡样和非特异性消化不良组的V/B值分别为1.53±0.24、1.27±0.30和1.31±0.11,仅运动障碍样消化不良组与正常对照组(1.24±0.19)相比有显著差异(P=0.002).结论:运动障碍样消化不良患者胃窦黏膜VIP mRNA表达量显著增多,胃窦黏膜VIP mRNA的表达改变可能参与了运动障碍样消化不良的发病.
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葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎发病机制的研究
背景:葡聚糖硫酸钠(DSS)可诱导大鼠结肠炎,但其发病机制尚不完全清楚.目的:探讨DSS诱导大鼠结肠炎的发病机制.方法:16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成DSS模型组(10只)和正常对照组(6只),DSS模型组大鼠自由饮用2%DSS溶液8天,正常对照组大鼠正常饮水.于第9天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平,采用免疫组化方法测定结肠黏膜细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和核因子(NF)-κB活性.结果:DSS模型组大鼠出现腹泻、便血以及结肠黏膜糜烂或溃疡,血清TNF-α和IL-6水平以及结肠黏膜ICAM-1表达和NF-κB活性均较正常对照组显著增高(P<0.01).结论:在DSS诱导的大鼠结肠炎中,DSS可能通过活化NF-κB使TNF-α、IL-6和ICAM-1生成增加,导致结肠黏膜炎性损害和腹泻、便血.
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奥替溴铵治疗肠易激综合征有效性和安全性的研究
背景:肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠道功能性疾病.奥替溴铵具有胃肠道解痉作用,国外已广泛用于IBS患者的治疗.目的:评估奥替溴铵治疗IBS患者的有效性和安全性.方法:采用多中心、开放性临床试验,132例符合RomeⅡ标准的IBS患者服用奥替溴铵40 mg,3次/d共12周(餐前服用),治疗前后分别对患者的腹痛、排便异常和生活质量进行评估.结果:IBS患者经奥替溴铵治疗后,腹痛视觉模拟量表(VAS)评分显著降低(P<0.05),主诉疼痛程度和腹痛频率亦显著降低(P<0.01).同时患者的排便频率和大便性状显著改善,黏液便显著减少,生活质量显著改善.用奥替溴铵治疗的不良反应发生率仅为7.6%.结论:奥替溴铵是一种有效、安全的缓解IBS症状的药物.
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心理因素与腹泻型肠易激综合征关系的研究
背景:近年来肠易激综合征(IBS)的发病率有逐渐上升的趋势,但其病因和发病机制尚不清楚.目的:研究心理因素在腹泻型IBS发病中的地位和作用.方法:分别统计腹泻型IBS患者、病程类似的慢性胃炎患者和正常对照者(各50例)的Zung's抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分,分析腹泻型IBS患者的病程与SDS、SAS评分的相关性.结果:腹泻型IBS患者与慢性胃炎患者的SDS、SAS评分无显著差异(P>0.05),但均显著高于正常对照组(P<0.001).腹泻型IBS患者的病程与SDS、SAS评分有显著相关性(P<0.001).结论:腹泻型IBS患者表现出的抑郁、焦虑等心理障碍可能是IBS的结果,而不是其原因;IBS的真实原因尚有待进一步研究.
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一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化
背景:胃黏膜糜烂是肝硬化患者发生上消化道出血的重要原因之一.目的:探讨血清和胃黏膜内一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用.方法:将43例PHG患者随机分为两组,20例患者采血清,23例患者取胃黏膜,分别采用硝酸还原法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定NO和LPO含量.结果:PHG患者血清和胃黏膜内的NO和LPO含量均显著高于对照组(P<0.001).结论:PHG患者血清和胃黏膜内NO和LPO含量增高可能参与了PHG的发病机制.
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大黄对急性胰腺炎多靶点的治疗作用
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,病情轻重不等.轻者以胰腺水肿为主,病情自限;约10%~20%的患者将进展为重症胰腺炎,表现为胰腺出血、坏死,可引起全身性炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能衰竭(MOF),死亡率高达10%~50%[1].
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胃癌分化相关基因研究进展
胃癌的发生、发展涉及多种基因,包括癌基因、抑癌基因、细胞周期调节因子和转移相关基因等的改变.按组织病理学分型,胃癌可分为肠型和弥漫型(Lauren分型)、膨胀型和浸润型(Ming分型)或分化型和未分化型(日本分型).
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酒精性肝病的流行病学
国际疾病分类第9次修订版(ICD9)将与酒精相关的死亡原因分为慢性肝病和肝硬化、酒精依赖综合征、酒精性精神病、酒精中毒、酒精滥用、酒精性心肌病、酒精性胃炎和酒精性多发性神经病等.
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酒精性肝病的临床表现
由于酒精性肝病(ALD)的临床表现无特异性,故诊断时应详细询问饮酒史,以首先判断是否可以诊断为ALD.轻症ALD可无任何症状[1,2],大部分单纯性脂肪肝患者也可无症状[3].
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酒精性肝病的病理和分类
酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒(嗜酒)所致的慢性肝脏疾病.已知酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛.
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酒精性肝病的诊断
酒精性肝病(ALD)的诊断应根据饮酒史、临床表现以及实验室和影像学检查结果,肝活检是诊断和分类的金标准.
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酒精性肝病的病因和发病机制
酒精性肝病(ALD)的致病因子明确,即与大量酗酒有关,然而其发病机制却相当复杂.尽管研究表明饮酒量与肝脏损伤程度成正比,但个体之间却存在极大差异.
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酒精性肝硬化的肝移植和药物治疗
近年来我国酒精性肝病(ALD)的发病率显著上升,约8%~18%的ALD将发展为酒精性肝硬化(ALC)[1~3].
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蛋白质芯片技术及其在医学中的应用
人类基因组计划被誉为20世纪的三大科技工程之一.其划时代的研究成果,即人类基因组序列草图的完成宣告了一个新纪元--"后基因组时代"的到来.
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加强酒精性肝病的防治研究
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)过去在我国较少见,因此对它的研究亦不多.但近年来ALD的发病率明显增加,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病.
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胃肠动力和内脏敏感性检查的诊断价值及其进展
胃食管反流病(GERD)和肠易激综合征(IBS)是常见的胃肠道功能性疾病,在人群中发病率颇高,其发病机制与胃肠动力和内脏敏感性密切相关.这些疾病临床诊断的确立虽以症状学为基础,但胃肠动力和内脏敏感性方面的客观检查结果可为诊断和治疗提供依据.
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肠结核与克罗恩病的鉴别诊断
在诸多肠道炎症性病变中,肠结核和克罗恩病是两大重要的疾病,近年来两者的发病率均呈上升趋势.肠结核与克罗恩病的临床、影像学、内镜和病理学表现均十分相似.肺结核的存在和结核杆菌的发现有利于肠结核的诊断,但克罗恩病误诊为肠结核的概率仍很高.本文就这两种疾病的诊断和鉴别诊断作一综述.
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缺血性结肠炎的临床特点和治疗转归
缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)是由于肠壁血液供应不足导致的结肠缺血性疾病,是下消化道出血的原因之一.
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寿终德望在身去音容存--缅怀我国著名消化病学专家刘为纹教授
关键词: 消化病学 -
国外炎症性肠病治疗的现状
过去10年中,各种5-氨基水杨酸(5-ASA)的控释、缓释、pH依赖和各种载体的制剂涌入市场,一时间成为当时的热点,近年来情况已有所改变.虽然5-ASA能抑制炎症相关因子核因子(NF)-κB的激活[1],阻断前列腺素、白三烯等炎性介质的释放,抑制中性粒细胞的趋化和清除氧自由基等,但它作为维持缓解的药物,单独使用仍有47%的复发率.其不良反应有腹泻加重、胰腺炎、肾炎和心包炎等.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |