胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国汉族人群NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与克罗恩病的相关性研究
背景:克罗恩病(CD)的病因和发病机制尚未完全阐明,近年国外研究发现NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因突变与CD相关.目的:分析NOD2、IRGM、ATG16L1、STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病的相关性.方法:连续纳入2007年1月～2010年1月苏州市立医院中国汉族CD患者66例,66名健康体检者作为正常对照,以PCR联合基因测序检测4种基因相应单核苷酸多态性(SNP)位点的基因型,分析各基因型和等位基因频率.结果:CD组和正常对照组NOD2基因rs2066842位点、IRGM基因rs13361189位点、ATG16L1基因rs2241880位点和STAT4基因rs7574865位点基因型和等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,两组间4种基因相应SNP位点的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义.结论:NOD2、IRGM、ATG16L1和STAT4基因多态性与中国汉族人群CD发病不相关.
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胃腺癌微环境caveolin-1的表达及其临床意义
背景:肿瘤的发生、发展是肿瘤微环境中肿瘤实质与间质成分共同作用的结果.目前仅少数研究探讨胃癌微环境小窝蛋白-1 (caveolin-1)的表达情况.目的:探讨胃腺癌微环境caveolin-1的表达及其临床意义.方法:收集外科胃腺癌手术切除标本72例.32例正常胃窦黏膜组织作为对照.以免疫组化法检测实质和间质中的caveolin-1和原癌基因蛋白c-myc表达,分析胃癌实质caveolin-1表达与c-myc以及主要肿瘤临床病理特征的相关性.随机选取7例冰冻标本,激光捕获显微切割(LCM)技术获取纯净胃癌和癌旁组织实质和间质细胞,蛋白质印迹法检测caveolin-1和c-myc表达并行相关性分析.结果:常规标本中.胃癌实质和间质caveolin-1高表达率分别显著低于正常胃黏膜实质和间质(P＜0.05)；胃癌实质高表达c-mye,并与caveolin-1呈正相关(r=0.312,P＜0.05).胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(P＜0.05).LCM标本中,胃癌实质和间质caveolin-1表达分别显著低于相应癌旁组织实质和间质(P＜0.05).caveolin-1与c-myc在胃癌实质中的表达呈正相关(r=0.752,P＜0.05),在胃癌间质中的表达呈负相关(r=-0.975,P＜0.05).结论:胃腺癌微环境低表达caveolin-1.胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润、转移、临床进展呈负相关.c-myc可能通过不同机制调节胃癌实质和间质中的caveolin-1表达.胃癌间质caveolin-1低表达有望为胃癌预后判断提供依据.
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体重指数、生活满意度和负性生活事件在功能性消化不良发病中的作用
背景:社会和心理因素与功能性胃肠病密切相关,两者在功能性消化不良(FD)中的作用逐渐成为研究热点.目的:探讨体重指数(BMI)、生活满意度和负性生活事件在FD发病中的作用.方法:纳入2009年6月～2010年1月上海市第一人民医院的80例FD患者和80名健康对照者,采用调查问卷和生活事件量表(LES)评估各种因素在FD发病中的作用.结果:FD组的BMI和生活满意度显著低于对照组(P＜0.05),而性别、年龄、婚姻状况、文化程度、职业情况、居住地、抽烟/饮酒、体育锻炼、医疗费用支付方式与对照组相比无明显差异.FD组负性生活事件频数和刺激量明显高于对照组(P＜0.05),而正性生活事件无明显差异；Logistic回归分析发现FD的发生与负性生活事件相关.结论:FD的发生与BMI和生活满意度可能相关,负性生活事件可能是FD的危险因素.
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GFAP和COX-2在中重度活动期溃疡性结肠炎活检标本中的表达及其临床意义
背景:研究发现肠神经胶质细胞(EGC)和环氧合酶-2(COX-2)参与了肠道炎症的发生、发展过程.目的:探讨神经胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和COX-2在中重度活动期溃疡性结肠炎(UC)病变部位活检标本中的表达及其临床意义.方法:中重度活动期UC、腹泻型肠易激综合征(IBS-D)和正常对照者各30例纳入研究,以免疫组化方法检测活检标本中的GFAP、COX-2表达.结果:UC组GFAP强阳性表达率和免疫组化评分均低于IBS-D组和正常对照组,其中中度UC显著高于重度UC (P＜0.05)；UC组COX-2强阳性表达率和免疫组化评分均高于IBS-D组和正常对照组,其中中度UC显著低于重度UC( P＜0.05).UC病变累及广泛结肠者COX-2强阳性表达率显著高于病变仅累及部分肠段者(P＜0.05),GFAP表达与UC病变范围无关.结论:活动期UC GFAP表达强度降低,COX-2表达强度增高,两者均与UC严重程度相关.
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胆囊切除与结直肠息肉相关性的研究
背景:胆囊切除已被认为是结直肠癌的危险因素之一,但胆囊切除与结直肠息肉的关系一直未受到重视.目的:探讨胆囊切除与结直肠息肉的相关性.方法:连续收集经结肠镜排除恶性肿瘤、炎症性肠病、家族性腺瘤性息肉病等疾病的患者425例,根据既往有无胆囊切除史分为胆囊切除组(n=63)和对照组(n=362),对两组患者结直肠息肉的发生率、内镜下息肉表现和组织学类型进行分析.结果:胆囊切除组结直肠息肉发生率高于对照组(46.0％对37.8％),但差异无统计学意义(P=0.219).两组患者息肉的部位和形态均无明显差异(P=0.753,P=0.127)；但胆囊切除患者腺瘤性息肉的发生危险显著高于对照组(OR=1.79,P=0.006).亚组分析示胆囊切除史≥10年的结直肠息肉发生率与胆囊切除史＜10年无明显差异(P=0.11).结论:胆囊切除并未增加结直肠息肉发生的危险性,但腺瘤性息肉的发生率显著增高,因此对胆囊切除患者应重视早期结直肠癌和腺瘤性息肉的筛查.
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内毒素刺激Kupffer细胞对肝星状细胞前胶原基因表达的影响
背景:肠源性内毒索血症对肝纤维化具有启动作用,肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生、发展的中心环节.目的:探讨内毒素刺激Kupffer细胞对HSC前胶原基因表达的影响及其可能机制.方法:改良链酶蛋白酶、胶原酶原位灌流和密度梯度离心分离大鼠肝脏Kupffer细胞和HSC.以RNA斑点杂交检测脂多糖(LPS)、Kupffer细胞、LPS与Kupffer细胞共培养和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HSC前胶原mRNA表达的影响,放射免疫法检测LPS对Kupffer 细胞和HSC产生TNF-α的影响.RNA印迹法检测LPS和TNF-α对Kupffer细胞和HSC转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响.结果:经低浓度(0.5、1、5μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清可增加HSC Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA表达,经高浓度(10、15、20 μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清、单独LPS、未经处理的Kupffer细胞培养上清、单独TNF-α均无此作用.Kupffer细胞培养上清中的TNF-α含量随LPS浓度梯度的增加而递增,HSC培养上清中的TNF-α含量则无明显变化.TNF-α不能增加HSC TGF-β mRNA表达,但能增加Kupffer细胞TGF-β mRNA表达:经LPS或TNF-α处理的Kupffer细胞培养上清能增加HSC TGF-β mRNA表达.结论:低浓度内毒素能上调HSC前胶原基因表达.该作用有赖于内毒素激活Kupffer细胞所产生的活性介质的参与.
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炎症性肠病患者硫嘌呤甲基转移酶 与嘌呤类药物毒副反应的关系
背景:嘌呤类药物广泛用于炎症性肠病(IBD)患者的诱导缓解和维持治疗,然而毒副反应的频繁发生使其临床应用受到限制.有研究显示检测硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性和基因型能预测硫唑嘌呤(AZA)相关的毒副反应.目的:评价TPMT活性和基因型与AZA治疗IBD的毒副反应的关系.方法:收集2008年10月～2010年12月于上海仁济医院确诊并接受AZA治疗(每日1kg)的78例IBD患者.采用高效液相色谱法(HPLC)检测TPMT活性,以直接测序和PCR法检测TPMT基因型.分析TPMT活性和基因型与AZA毒副反应的关系.结果:共19例患者发生毒副反应,包括4例血液学毒副反应.78例IBD患者的平均TPMT活性为(36.10+10.11) nmol 6-MTG·gHb-1·h-1.低TPMT活性组与高TPMT活性组发生总毒副反应和血液学毒副反应的OR值分别为6.82(95％ CI:0.58～79.91)和12.00(95％ CI:0.84～172.22),但差异均无统计学意义.仅1例患者发生TPMT*3C杂合子突变,突变率为1.3％,且该例患者发生了血液学毒副反应.结论:IBD患者的TPMT活性降低和基因突变与嘌呤类药物的总毒副反应和血液学毒副反应可能相关,但其临床实际应用价值有待进一步研究.
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瞬时受体电位通道与胃肠道内脏高敏感
瞬时受体电位(TRP)通道是一类具有6次跨膜结构域的非选择性阳离子通道,主要分布于感觉神经元,参与化学、温热、机械等多种形式刺激的感觉传导.近年来,TRP通道在内脏高敏感发生和维持中的作用备受关注.本文对可能与胃肠道内脏高敏感有关的TRP通道的研究进展作一综述.
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Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4+T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用.初始CD4+T细胞可分化为调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生.初始CD4+T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用.本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述.
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达芬奇手术系统辅助腹腔镜胃癌根治术的研究进展
随着微创外科技术的发展,腹腔镜胃癌根治术逐渐成为了安全可行的手术方法.然而,复杂的手术操作、过高的技术要求限制了腹腔镜胃癌根治术的进一步发展.达芬奇手术系统的技术优势有助于解决腹腔镜手术中的这一难题.本文就近年达芬奇手术系统辅助腹腔镜胃癌根治术的研究进展作一综述.
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microRNAs与胰腺癌的研究进展
胰腺癌是恶性程度较高的肿瘤,早期诊断困难.microRNAs (miRNAs)是由19～23个核苷酸所组成的小分子单链RNA.miRNAs属基因负调控因子,可在转录后水平调控靶基因的表达,从而影响肿瘤细胞的发育、分化和凋亡等.近年研究发现,胰腺癌组织、细胞株、癌前病变和血浆中均存在miRNAs表达谱异常,提示miRNAs可能在胰腺癌发生和发展机制的研究、诊断、治疗和预后判断中具有一定应用价值.本文就相关研究进展作一综述.
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大剂量生长抑素治疗消化道出血致多尿1例
病例:患者男,73岁,因“脑出血2个月,腹泻1个月、黑便半月伴呼吸困难2d”于2009年9月12日入院.患者4年前曾因肝癌行肝部分切除术:2个月前,患者因脑出血行去骨瓣减压术,术后无自主意识、卧床.1个月前患者无明显诱因下出现腹泻,解黄色稀糊状粪便,4～5次/d,予双歧杆菌三联活菌胶囊(商品名:培菲康)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊、蒙脱石散等治疗,排便次数减至1～2次/d:近半个月来患者持续解黑便,1～2次/d,每次20～40 9,初始成形,渐为稀糊便,一般情况较前无明显改变,后出现便血.
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胃血管球瘤1例
病例:患者男,34岁,因“上腹部饱胀2年”于2010年4月8日收治人院.患者2年前无明显诱因下出现上腹部饱胀,症状反复发作,进食后明显,以剑突下为著.无恶心、呕吐、黑便、纳差、消瘦.2年来患者多次就诊于当地医院,予抑酸、护胃等药物治疗(具体药物不详),服药后症状可缓解.此次患者于入院前1d门诊行胃镜检查示胃窦肿块,活检组织病理学检查示慢性轻中度非萎缩性胃炎,胃窦部隆起性病变,遂以“胃间质瘤或异位胰腺可能”入院行进一步诊治.
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非糜烂性反流病患者食管动力特征分析
背景:食管动力障碍在胃食管反流病(GERD)的发生中起重要作用.目的:探讨不同类型非糜烂性反流病(NERD)的食管动力特征.方法:选取161例具有典型胃食管反流症状者和20名健康体检者,分别行上消化道内镜检查、24h食管pH监测和食管测压.纳入内镜检查未见Barrett食管和食管黏膜破损、症状指数≥50％的NERD患者,根据其是否存在病理性酸反流分为异常酸反流组和食管酸高敏组,比较反流组(28例)、高敏组(13例)和对照组(15例)的食管测压结果.结果:反流组下食管括约肌(LES)长度较对照组显著缩短(P＜0.05),LES压力显著降低(P＜0.05),高敏组与对照组间则无明显差异.反流组和高敏组食管体部动力障碍均以食管远段为主,表现为收缩波幅降低、蠕动波传导速度减慢和非传导性收缩波比例增加,反流组改变更为明显.结论:不同类型NERD的食管动力特征存在差异.异常酸反流亚型NERD患者存在LES长度和压力异常,食管远段动力障碍更为明显.
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AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3表达的影响
背景:JAK2酪氨酸激酶特异性抑制剂AG490可抑制胃癌细胞生长,但目前对其作用机制还知之甚少.目的:探讨AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3 mRNA表达的影响.方法:以不同浓度AG490处理胃癌细胞株SGC-7901,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,RT-PCR法检测STAT3 mRNA表达.结果:胃癌细胞株SGC-7901经AG490作用48 h后,100 μmol/L组的S期、G2/M期细胞比例显著增加(P＜0.01),1μmol/L组和10 μmol/L组仅G2/M期细胞比例显著下降(P＜0.05).AG490作用48 h后,各浓度组的细胞凋亡率均显著增加(P＜0.01).AG490作用24h和48 h后,各浓度组的STAT3 mRNA表达均无明显变化(P＞0.05).结论:AG490可影响胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期并诱导细胞凋亡,但不影响STAT3 mRNA的表达.
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自身免疫性肝炎的诊治难点
近年我国自身免疫性肝炎(AIH)的检出率呈上升趋势,日益受到临床医师的关注.由于AIH的发病机制迄今不明且缺乏特异的诊断标准,临床工作中经常遇到不典型AIH,给诊断和治疗带来困惑.本文就AIH的诊治难点作一综述.
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Barrett食管诊治共识(修订版2011年6月重庆)
为规范我国Barrett食管(BE)的诊断和治疗,中华医学会消化病学分会于2011年6月4日在重庆召开了“全国第二届Barrett食管专题学术研讨会”,就BE有关问题进行了广泛的讨论,并对2005年制定的“Barrett食管诊治共识(草案)”作了修订和补充,达成以下共识.
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炎症性肠病伴慢性肠道炎症的新治疗
肠道持续性慢性炎症是炎症性肠病(IBD)难以治愈的关键所在.造成肠道慢性炎症的核心机制是肠道血循环中淋巴细胞和血管内皮细胞的黏附和渗出.本文就主要黏附分子靶向抗黏附治疗的应用和临床地位作一简介.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
