胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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功能性消化不良患者胃机械感觉过敏
背景:功能性消化不良(FD)是临床上常见的症候群,其发病机制目前尚未完全阐明,现逐步认识到胃感觉过敏可能在FD的发病中起着重要作用.目的:探讨FD患者是否存在胃机械感觉过敏,同时了解胃顺应性变化.方法:应用电子恒压器对52例FD患者和15名健康对照者进行检查,采用恒压梯度扩张法扩张近端胃,获得胃机械扩张感知、不适、疼痛的压力和容积阈值,计算近端胃顺应性.结果:FD患者与健康对照者相比小扩张压(MDP)无显著性差异:FD患者对胃机械扩张刺激的感知阈值、不适阈值、疼痛压力阈值均较健康对照者显著下降,40.4%的患者胃感知感觉过敏,46.2%的患者胃不适感觉过敏,51.9%的患者胃疼痛感觉过敏;FD患者胃感知和疼痛容积阈值较健康对照者显著降低.FD患者近端胃顺应性与健康对照组相比无显著性差异(P>0.05).胃机械感觉压力阈值与近端胃顺应性无关.结论:部分FD患者中存在着胃机械感觉过敏,近端胃顺应性正常.
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早发性重症急性胰腺炎的特点和预后分析
背景:近年来,早期器官衰竭在重症急性胰腺炎(SAP)中的意义日益受到重视.发病早期即出现器官衰竭的SAP称为早发性重症急性胰腺炎(ESAP),目前对ESAP的认识还很有限.目的:通过对ESAP患者的临床特点和预后进行探讨,以期对SAP的诊治有所帮助.方法:对1995年1月～2004年1月我院收治的于疾病早期入院的SAP患者进行回顾性分析,将ESAP患者与普通SAP患者进行比较.结果:共有22例疾病早期人院的SAP患者,其中ESAP 14例,普通SAP 8例.与普通SAP患者相比,ESAP患者的年龄偏大(平均年龄57对45岁);多数有基础疾病.酒精性胰腺炎较少引起ESAP,而3例高三酰甘油血症性胰腺炎均为ESAP.ESAP患者易出现进展性多器官功能衰竭(MOF),坏死组织感染的比例偏高(35.7%对25.0%).5例患者死亡,均为ESAP组.其中3例死于MOF,2例死于胰腺局部感染和(或)全身感染.结论:ESAP多见于老年、基础疾病较多的患者;高三酰甘油血症可能是ESAP的原因之一.ESAP易出现进展性MOF,死亡率高.加强早期综合支持治疗至关重要,如果病情无好转或合并胰腺坏死组织感染和(或)胰周脓肿,应行手术或介入治疗.
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神经降压素对大鼠应激性溃疡细胞保护作用的研究
背景:中枢神经系统的功能改变与应激性溃疡的发生密切相关.神经降压素(neurotensin,NT)在下丘脑等中枢内有大量表达,在细胞保护中发挥重要作用.目的:探讨大鼠脑组织NT对应激性溃疡的影响及其机制.方法:采用脑室注射微量NT、放射免疫检测NT的方法,观察中枢内、外源性NT对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响.结果:应激对照组大鼠血浆NT样免疫活性物(NT-IR)含量显著低于空白对照组(P<0.05),下丘脑、中脑、脑桥、延髓和垂体中的NT-IR含量高于空白对照组(P<0.01);侧脑室注射抗NT血清后,大鼠溃疡指数显著高于应激对照组(102.5±11.5对87.8±7.5,P<0.05);侧脑室注射微量NT后应激性溃疡明显减轻,且呈明显的量效关系;皮下注射消炎痛后,NT的胃黏膜细胞保护作用消失(P>0.05).结论:大鼠中枢内、外源性NT对胃黏膜细胞具有保护作用,该保护作用可能与前列腺素的合成有关.
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p27kip1基因转移对食管癌细胞生存素表达和端粒酶活性的影响
背景:p27kip1是新近发现的一种抑癌基因,早期研究表明p27kip1基因转移能显著抑制食管癌细胞和人食管癌裸鼠移植瘤的生长,表明该基因疗法可能是食管癌治疗的新途径,但其抑癌机制尚未完全阐明.目的:研究p27kip1基因转移对食管癌细胞生存素(survivin)表达和端粒酶活性的影响,从而阐明p27kip1的抑癌机制,为p27kip1基因治疗食管癌提供理论依据.方法:将携带p27kip1基因的重组腺病毒(Ad-p27kip1)和LacZ重组腺病毒(Ad-LacZ)分别转染食管癌细胞系Eca9706,观察细胞形态变化,以免疫细胞化学染色和蛋白质印迹法检测p27kip1和生存素的表达,以端粒重复序列扩增程序(TRAP)聚合酶链反应(PCR)-酶联免疫吸附测定(ELISA)检测端粒酶活性.结果:经Ad-p27kip1转染后,Eca9706细胞变圆,呈葡萄串样聚集以致脱落.细胞p27kip1表达明显增强,生存素表达降低,端粒酶活性显著受抑制.结论:p27kip1基因抑制食管癌细胞生长的作用机制可能与下调生存素表达和抑制端粒酶活性有关.
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小柴胡汤对大鼠胰腺纤维化的治疗作用
背景:目前尚无防治胰腺纤维化的有效方法,日本曾报道小柴胡汤对胰腺星状细胞(PSCs)活性有一定抑制作用,从而可能抑制胰腺纤维化.目的:探讨中药小柴胡汤抑制大鼠胰腺纤维化的作用机制,探索慢性胰腺炎的治疗方法.方法:予雄性Sprague-Dawley大鼠胰管内注射含2%三硝基苯磺酸(TNBS)的10%乙醇PBS以诱发慢性胰腺炎,治疗组每日喂食50 g/L小柴胡汤(0.8 g/kg),持续8周,其余各组不作处理.分别于2、4、6、8周时处死大鼠,比较各组大鼠胰腺的组织病理学改变,检测胰腺组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白(desmin)、胶原(Col)Ⅰ、Col Ⅲ、转化生长因子(TGF)-β1和纤维连接蛋白(FN)的表达.结果:TNBS诱导4周后,治疗组胰腺纤维化程度和腺体破环程度均显著低于非治疗组(P<0.001),治疗时间越长,作用越明显;同时胰腺组织内SOD、GSH-Px活性显著高于、MDA含量显著低于非治疗组,α-SMA、结蛋白、Col Ⅰ、Col Ⅲ、TGF-β1和FN的表达亦较非治疗组有不同程度的减少.结论:早期应用小柴胡汤并不能完全抑制胰腺纤维化的发生,但在一定程度上抑制了纤维化的进展,4周后疗效显著.小柴胡汤治疗TNBS诱导的大鼠慢性胰腺炎的机制可能为抗氧化、抑制PSCs增生、活化和减少TGF-β1的分泌.
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肝硬化与幽门螺杆菌感染关系的临床研究
背景:在肝硬化患者中,胃幽门螺杆菌(H.pylori)感染可导致产氨增加,使肝性脑病的发病率升高,但H.plori感染是否为肝硬化血氨水平升高的致病原因仍存在争议.目的:研究肝硬化患者的H.pylori感染状况及其与血氨水平和轻微肝性脑病(MHE)的关系.方法:选取符合诊断标准的肝硬化患者和健康志愿者,胃镜下取胃窦和胃体黏膜行快速尿素酶试验并作病理学检查检测H. pylori,两项均阳性判为H. pylori感染;检查血氨水平;行数字连接试验A(NCT-A)、数码符号试验(DST)和脑电图(EEG)检查,其中任一项异常即可诊断MHE.随机选取H. pylori感染者予奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素一周标准三联根除治疗,停药6～8周后行13C-尿素呼气试验判断H.pylori根除情况.所有研究对象于停药6～8周后或第一次检查后7～9周复查血氨水平、NCT-A、DST和EEG.结果:106例肝硬化患者和30名健康志愿者进入本研究.肝硬化组的H. pylori感染率(46.2%,49/106)高于健康对照组(30.0%,9/30),但差异无统计学显著性(P>0.05).各组H.pylori感染者根除治疗前后的血氨水平均无显著差异(P>0.05),肝硬化MHE组H.pylori根除后NCT-A、DST和EEG检查结果未见改善.结论:肝硬化患者MHE的发生和血氨水平与H.pylori感染无关.
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胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响
背景:胃电刺激(GES)对胃动力的影响已引起广泛关注,但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化,目前所知尚少.目的:研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)释放的影响.方法:建立Wistar大鼠GES模型,将模型大鼠分为GES组(n=10)和对照组(n=6).选用适宜的刺激参数控制GES组胃慢波,应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化.结果:GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强,易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体;而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化.GES组肌间神经丛ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组(P<0.001),SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照组无显著差异(P>0.05).结论:GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多,VIP、SP则无明显变化.
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胃食管反流病患者酸反流与食管运动功能障碍的关系
背景:异常酸反流和食管运动功能障碍与胃食管反流病(GERD)密切相关.目的:研究GERD患者的食管运动和酸反流与食管黏膜损害的关系,以及两者之间的相关性.方法:选取有反酸、烧心、胸痛等典型胃食管反流症状的患者72例行上消化道内镜检查、食管测压和24 h pH监测.根据pH<4总时间百分比<4.5%且DeMeester计分<14.7的标准,将食管炎患者分为生理性酸反流组(pH-组)和病理性酸反流组(pH+组).结果:内镜下食管炎组24 h pH监测各项指标较无食管炎组显著增高(P<0.05),病理性酸反流的发生率显著高于无食管炎组(P<0.01).两组食管测压各项指标无显著差异,食管炎组pH+者的食管下括约肌压力(LESP)较pH-者显著降低,食管体部蠕动波传导速度减慢,湿咽成功率减少(P<0.05).结论:GERD患者食管炎的发生与酸反流密切相关,有病理性酸反流的GERD患者易见食管运动功能障碍.
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非糜烂性反流病患者食管内脏高敏感性与食管下括约肌局部降钙素基因相关肽阳性神经纤维的关系
背景:食管内脏高敏感性是非糜烂性反流病(NERD)重要的病理生理特征之一,但引起食管内脏感觉过敏的确切机制仍不甚清楚.目的:通过测定NERD患者食管对机械扩张刺激和对酸刺激的敏感性变化和降钙素基因相关肽(CGRP)在食管下括约肌(LES)局部组织中的表达,探讨食管感知阈值与LES局部黏膜CGRP表达之间的关系.方法:采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵行食管气囊扩张术以检测食管对机械扩张刺激的敏感性;采用食管酸灌注试验(bemstein test)检测食管对酸的敏感性;采用免疫组化法和图像分析技术观察LES局部组织中CGRP的表达.结果:根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的感知过敏,NERD患者可分为感知过敏组(21例)和感知正常组(10例).感知过敏组患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值和大耐受疼痛阈值较感知正常组和正常对照组显著降低(P<0.05).感觉过敏组LES黏膜中CGRP阳性纤维数和平均吸光度(A)值较感知正常组和正常对照组显著增高(P<0.05).LES局部组织中CGRP阳性产物A值与食管初始感知阈值和大耐受疼痛阈值呈直线负相关(r分别为-0.68和-0.79,P<0.03).结论:多数NERD患者存在对食管机械扩张刺激和(或)对食管酸刺激感知过敏;感知过敏的NERD患者其LES局部黏膜中CGRP表达增加,提示LES肽能神经的改变可能与食管内脏高敏感性有关.
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反应停在治疗血管发育不良所致消化道出血中的作用-附7例疗效观察
背景:血管发育不良所致的消化道出血常反复或持续发作,目前尚缺乏有效的治疗药物,而常规治疗又难以奏效,因此寻找一种安全有效的治疗方法已成为当前较为迫切的问题.目的:观察和研究反应停治疗血管发育不良所致的反复消化道出血患者的疗效.方法:予7例反复消化道出血的患者反应停100 mg/d,疗程4个月,观察治疗前与治疗期间患者出血次数和血红蛋白含量的变化.结果:经4个月治疗患者的出血次数显著减少(P<0.05),血红蛋白含量显著上升,与治疗前4个月相比有显著性差异(P<0.01);临床症状亦明显改善(P<0.01).结论:反应停治疗血管发育不良所致的消化道出血疗效显著.
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葡聚糖硫酸钠结肠炎模型的制作方法、特点和影响因素
近几年来,尽管溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的基础和临床研究有了较大的进展,但对进一步深入认识UC的病理生理机制和开发治疗药物,建立合适的动物模型是必不可少的.理想的UC动物模型应力求其病因、病理生理、组织形态和临床表现近似于人类UC.从20世纪60年代起,人们就开始通过应用不同动物、致炎方法和制作原理,制造出多种UC模型,但大多数模型不具备慢性复发性特点,葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)模型则可通过改变其浓度和作用时间克服此缺陷,现国内外应用多的是DSS诱导的UC模型.本文重点就DSS UC模型的制作方法、特点和影响因素作一综述.
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重症急性胰腺炎坏死胰腺组织感染的机制及其防治
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,虽然近年来对SAP的治疗和监护取得了一些进展,但其死亡率仍很高,可达10%～40%[1,2].在SAP后期,有超过80%的患者死于脓毒症和多器官衰竭(multiple organ failure,MOF).脓毒症和MOF的发生与胰腺及其周围组织坏死、继发感染密切相关,是导致SAP后期死亡的主要原因.因此,预防胰腺继发感染,特别是坏死胰腺组织的感染是SAP治疗的主要目标.
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功能性消化不良的病因和发病机制
消化不良定义为上腹疼痛或不适,是一类十分常见的临床症候群.西方国家流行病学研究[1]表明每年有15%～20%的人经历过消化不良.虽然仅1/4的消化不良患者去医院就诊,但高发生率、慢性或反复发作的特点仍使消化不良成为影响人们生活的一个很大的临床问题.
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消化学科正在飞跃前进祝贺Barry Marshall和Robin Warren荣获2005年诺贝尔生理学、医学奖
1982年澳大利亚的两位临床医师Barry Marshall和Robin Warren从人胃黏膜中培养出一种致胃部病变的细菌[1],由此引发了胃、十二指肠疾病防治策略的彻底变革.20多年后的2005年10月,他俩因此而荣获诺贝尔生理学、医学奖.
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非酒精性脂肪性肝病的治疗新进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的临床病理综合征,具有广泛的疾病谱,其病理组织学特点与酒精性肝损伤相似,但患者无明显饮酒史.NAFLD组织学特点多样化,可从单纯的肝脂肪变性,即非酒精性脂肪肝(NAFL)发展为脂肪性肝炎,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH),再进展为肝纤维化和肝硬化,继而发展为肝衰竭,且病死率较高.因此NAFLD越来越被视为是导致肝相关性患病率和病死率升高的主要原因之一,已引起人们的广泛关注.
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第一届上海生物芯片与消化道肿瘤研究论坛纪要
随着基因组、功能基因组和生物芯片的问世和发展,生命科学,尤其是对肿瘤的研究进入了一个信息化、系统生物学的时代,对于寻找消化系肿瘤易感性检测、早期诊断、分子分型和个性化治疗、预后评估等的分子标记物或治疗靶点,已有条件进行"大海捞针".
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全国首届Barrett食管诊断和治疗研讨会会议纪要
中华医学会消化病学分会于2005年12月9日在重庆举办了全国首届Barrett食管(Barrett esophagus,BE)诊断和治疗研讨会.与会代表400余人,中华医学会消化病学分会主任委员、北京大学医学院林三仁教授到会作了重要讲话.参加会议的还有中华医学会消化病学分会副主任委员、第四军医大学副校长樊代明院士,副主任委员、第二军医大学长海医院许国铭教授,以及学会的常委和委员.美国哈佛大学医学院的Raj Goyal教授也到会并作了学术报告,为会议增色不少.
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消化不良治疗指南
本指南在美国胃肠病学学院及其实践资料委员会支持下制定.一、消化不良的定义根据2000年罗马Ⅱ诊断标准,消化不良系指集中于上腹部的慢性或反复发作的疼痛或不适.不适是一种主观感觉,并非疼痛,但可包括多种症状,如早饱或上腹部胀满.患者主要或常出现(1周超过1次)烧心或酸反流症状,则应考虑为胃食管反流病(GERD),直至能证明其不是为止.
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回顾与展望:《胃肠病学》创刊10周年
<胃肠病学>创刊于1996年,至今已是整整10年.回顾本刊编辑部成立之初,人员短缺,稿源稀少,资金更是匮乏.在这种困难的情况下,我们竭尽全力邀约稿件,筹划资金,在1996年6月出版了第一卷第一期,此后又于下半年出版了第二期.1997年初,<胃肠病学>开始作为季刊每年定期出版4期,这时本刊尚属内部刊物,未取得国内统一刊号.经过3年的不懈努力,至1999年,本刊终于由国家新闻出版局批准成为正式刊物,开始向国内外公开发行.由于刊物学术水准和影响力不断提高,2002年本刊由季刊改为双月刊出版,2003年被国家科技部收录为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊.随着稿源的日益增多,为缩短刊期,<胃肠病学>于今年起改为月刊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
