胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PAP-M6P与RGDY对肝星状细胞活化功能的联合干预作用
背景:活化的肝星状细胞(HSC)表面6-磷酸甘露糖/胰岛素样生长因子Ⅱ(M6P/IGFⅡ)受体和整合素受体显著增加.外源性含有M6P或精氨酰.甘氨酰-天冬氨酸(RGD)基团的分子可干预HSC活化,但目前尚缺乏两者比较或联合应用的研究.目的:探讨人工化学合成的p-氨基苯基-6-磷酸-α-D-甘露糖(PAP-M6P)和精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-酪氨酸(RGDY)小肽对HSC活化功能的联合干预作用.方法:取培养10 d的活化期HSC,分别设空白对照组、RGDY对照组、PAP-M6P低、中、高浓度组以及低、中、高浓度联合组进行干预.以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞抑制率,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Ⅰ型胶原、透明质酸和活化的TGF-β1蛋白含量.结果:各组细胞抑制率无明显差异.中浓度联合组TGF-β1 mRNA表达和中、高浓度联合组活化的TGF-β1蛋白含量显著低于RGDY对照组和相应浓度PAP-M6P组(P<0.05);高浓度联合组Ⅰ型胶原、透明质酸含量显著低于RGDY对照组和各浓度PAP-M6P组(P<0.05).结论:PAP-M6P与RGDY联合应用能显著抑制HSC表达和激活TGF-β1,并减少细胞外基质沉积.
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p73和p51基因在结直肠癌中的表达和意义
背景:p53基因是一种肿瘤抑制基因,其家族成员p73和p51在结构上与p53具有高度同源性,影响细胞转录和凋亡的功能与p53相似.目的:研究p73和p51基因在结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡和肿瘤临床病理特征的关系,探讨两者在结直肠癌发生、发展中的可能作用.方法:以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例结直肠癌组织和相应癌旁组织中p73、p51 mRNA表达.以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果:结直肠癌组织p73、p51AmRNA表达阳性率显著高于相应癌旁组织(p73:71.7%对5.0%,P<0.01=9 p51A:46.7%对11.7%,P<0.01);p51B mRNA在结直肠癌组织与相应癌旁组织中的相对表达量无明显差异(0.7318±0.3628对0.6836±0.3516,P>0.05).p73、p51AmRNA表达阳性者肿瘤细胞凋亡指数分别显著低于p73、p51A mRNA表达阴性者(p73:3.2%±2.5%对5.5%±2.8%,P=0.003;p51A:2.6%±2.3%对4.9%±2.7%,P=0.001).p73 mRNA表达与结直肠癌的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05),p51A mRNA表达仅与淋巴结转移相关(P<0.05).结论:结直肠癌中p73、p51A基因表达上调,两者可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而参与了结直肠癌的发生、发展.p73过表达可能与结直肠癌预后不良有关.
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莫沙必利治疗餐后不适综合征和上腹痛综合征随机、双盲、安慰剂对照研究
背景:莫沙必利作为一种促胃肠动力药早已被推荐用于治疗功能性消化不良(FD),然而目前遵循罗马Ⅲ标准FD诊断分型和症状评估原则进行的莫沙必利治疗FD的临床研究尚不多见.目的:评估莫沙必利改善餐后不适综合征(PDS)和上腹痛综合征(EPS)症状的疗效和安全性.方法:病例连续选自2006年12月~2007年9月在上海仁济医院消化内科门诊就诊.符合罗马Ⅲ FD诊断标准中PDS和EPS诊断的患者.先经1周安慰剂筛选期,无安慰剂治疗反应者随机进入治疗流程组合A或B,给予莫沙必利5 mg tid×1周或安慰剂1片tid×1周,然后进入1周药物清洗期(安慰剂1片tid).后给予安慰剂或莫沙必利继续治疗1周.各阶段治疗前和治疗后分别行FD症状评估.结果:共纳入FD患者83例,安慰剂总有效率为19.3%,67例对安慰剂无治疗反应者进入莫沙必利疗效观察研究,随机进入治疗流程组合A或B者分别为34例和33例.与安慰剂治疗相比,莫沙必利可显著降低患者的总症状积分(14.4±6.8对1.4±1.3,P<0.05),对PDS的餐后饱胀不适、早饱症状和EPS的上腹部疼痛和烧灼感症状均有显著治疗作用.莫沙必利对PDS和EPS治疗的总有效率分别为79.4%和60.6%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:莫沙必利可明显改善FD患者的临床症状,对PDS和EPS均有治疗效果,对PDS的有效率优于EPS,是安全、有效的FD治疗药物.
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参青方对TNBS诱导的大鼠结肠炎模型结肠Cajal间质细胞的影响
背景:近年以Cajal间质细胞(ICC)为核心的肠道动力学与溃疡性结肠炎(UC)的关系逐渐成为UC研究的热点之一.目的:观察中药制剂参青方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型结肠组织中ICC形态和数量的影响,探讨该制剂调节UC肠道动力障碍的作用机制.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉秦组、参青方高剂量组和低剂量组,后5组以TNBS诱导结肠炎模型.模型Ⅰ组于造模后3 d取材,其余5组于造模后3 d开始予相应药物,连续给药7 d后取材.电子显微镜观察病变结肠组织ICC超微结构,免疫组化染色和蛋白质印迹法检测c-kit蛋白表达.结果:模型Ⅰ组结肠组织ICC超微结构破坏明显,c-kit蛋白表达较正常对照组显著降低(P<0.05).经参青方或美沙拉秦治疗后.ICC超微结构异常有所改善,c-kit蛋白表达显著增高(P<0.05),参青方高剂量组作用更为明显.结论:TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织ICC超微结构损伤.数量减少,而参青方能减轻和修复ICC损伤并恢复其数量.对调节肠道动力起重要作用.
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结直肠癌组织中线粒体DNA D-环区突变的研究
背景:近年线粒体DNA与肿瘤之间的相关性已成为新的研究热点,目前已在多种恶性肿瘤或癌前病变中检测到线粒体突变.目的:研究线粒体DNA D-环区在结直肠癌组织中的突变情况,探讨其在结直肠癌发生、发展中的作用.方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增40例结直肠癌患者肿瘤组织和癌旁组织的线粒体DNA D-环区,扩增产物直接测序.结果:40例结直肠癌患者中.共发现50个D-环区多态性,其中2个为BLAST数据库中未记录的新多态性.14例患者存在线粒体DNA D-环区突变,突变率为35%,突变位点12个,其中9个点突变,2个微卫星不稳定,1个缺失.结论:结直肠癌组织线粒体DNA D-环区具有高度多态性和高突变率.可能与结直肠癌的发生、发展有关.
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高迁移率族蛋白B1在结肠炎小鼠中的表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系
背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因尚不明确.近年高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和结肠黏膜屏障损伤在UC中的作用受到广泛关注.目的:观察结肠炎小鼠的HMGB1表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系.方法:48只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=12)和3组造模组(n=36),后者以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备结肠炎模型,造模第1、4、7 d分别处死12只.各组行结肠组织学评分,测定结肠伊文思蓝(EB)含量,分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测结肠组织中HMGB1 mRNA和蛋白表达,并分析HMGB1表达与结肠组织学评分和结肠通透性的关系.结果:与正常对照组相比,造模第1 d组结肠组织学评分、EB含量、HMGB1 mRNA和蛋白表达均无明显改变,造模第4 d、7 d组上述指标均显著升高(P<0.05).造模第4 d、7 d时,HMGB1 mRNA和蛋白表达与结肠组织学评分和结肠通透性呈正相关(P<0.05).结论:HMGB1作为晚期炎症介质在结肠炎黏膜屏障损伤的发生机制中起重要作用,有望成为临床治疗UC的新靶点.
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高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响
背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚.目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路.方法:10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组,每组5只.刺激组予高频短波胃电刺激.刺激频率20次/min,刺激能量300 μs×2 mA,刺激时间30 min;对照组仅予假性刺激.刺激结束后30 min取脑组织.以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量.结果:刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.001和P<0.05),两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞.结论:大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控.5-HT能神经则不参与此通路.
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环氧合酶-2与癌症治疗引起的消化道黏膜炎
消化道黏膜炎是癌症治疗的主要并发症之一,可继发于放疗、化疗或两者综合治疗后.研究显示环氧合酶-2(COX-2)在消化道黏膜炎的发生、发展过程中起非常重要的作用,COX-2抑制剂则能通过抑制COX-2而减轻消化道黏膜炎,有望成为一种新的黏膜炎预防和治疗药物.本文就癌症治疗引起的消化道黏膜炎的定义和发生机制、COX-2在消化道黏膜炎中的作用以及COX-2抑制剂的疗效作一综述.
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转化生长因子-β信号通路与肝纤维化分子治疗研究进展
肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的关键细胞,转化生长因子-β(TGF-β)在肝纤维化发生、发展过程中具有活化HSC、促进细胞外基质(ECM)合成和沉积等作用.TGF-β-Smad信号通路是TGF-β发挥生物学效应的主要通路,其分子组成和分子调节复杂,与其他信号通路存在广泛交互影响.深入研究TGF-β-Smad信号通路可进一步阐述肝纤维化的发病机制,为肝纤维化的防治提供新的有效途径.
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炎症性肠病与脂肪酸
近年炎症性肠病(IBD)的发病率呈上升趋势.随着对IBD发病机制的逐步深入了解,许多新的研究结果显示一些脂肪酸,如短链脂肪酸和ω-3多不饱和脂肪酸,在IBD的治疗中具有独特优势和应用前景,可作为新的辅助治疗手段.本文就近年来用于治疗IBD的脂肪酸的作用机制和临床疗效作一综述.
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原发性肝癌放射治疗进展
原发性肝癌(PLC)是常见的恶性肿瘤之一,以往主要的治疗方法是手术切除.随着新的放疗技术,如三维适形放射治疗、立体定向放射治疗、束流调强放射治疗等的发展,放射治疗在PLC综合治疗中的作用日益突出.本文对PLC放射治疗的进展.包括PLC放疗的理论基础、放疗技术的发展、放疗与其他方法的联合应用、放疗并发症的发生和处理作一概述.
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胶质细胞系源性神经营养因子对泻药性结肠大鼠肠道传输功能的影响
背景:慢传输型便秘(STC)患者长期依赖泻剂排便,导致泻药性结肠,部分患者终需手术切除结肠.目的:探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对泻药性结肠大鼠肠道传输功能的影响.方法:以大黄灌胃建立大鼠STC模型.将大鼠随机分为正常NaCl组、正常GDNF组、模型NaCl组和模型GDNF组.正常GDNF组和模型GDNF组大鼠尾静脉注射GDNF,其余两组注射0.9%NaCl溶液.1周后处死大鼠,以墨汁推进试验测定肠道传输功能,并行结肠组织HE染色.结果:模型NaCl组肠道推进率显著低于正常NaCl组(P<0.01);模型GDNF组推进率显著高于模型NaCl组(P<0.01),结肠黏膜组织学表现较模型NaCl组有所改善.结论:外源性GDNF可明显改善大鼠肠道传输功能.
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DNA甲基化与胃癌相关性的研究进展
DNA甲基化是表观遗传学修饰的主要方式之一.在基因表达调控中具有重要作用,肿瘤组织多有DNA甲基化紊乱,包括与细胞增生周期密切相关的癌基因低甲基化和抑癌基因高甲基化等.近年研究发现,胃癌相关基因甲基化与胃癌的发生有重要关系,具有作为胃癌诊断的分子标记和基因治疗靶点的潜在价值.
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重视应用系统生物学指导消化系肿瘤的研究
长期以来,消化系肿瘤一直被认为是单一器官的局部病变.然而,随着基因组学、功能基因组学以及高通量生物芯片等技术的发展,研究显示消化系肿瘤实际上是一种系统性疾病,是全身性疾病的局部反应.本文着重阐述系统生物学时代消化系肿瘤的研究策略和重点问题,肿瘤的早期分子水平诊断以及预测、预防和个性化冶疗正成为重要研究和应用方向.
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胃食管反流病的发病机制相关因素及其药物治疗
胃食管反流病(GERD)的蒙特利尔定义为胃内容物反流,引起令人烦恼的症状和(或)并发症.随着国人生活方式和饮食结构的改变,GERD已成为我国常见胃肠道疾病之一.GERD发病率、复发率高,长期严重影响患者生活质量,且诊治费用高.目前人们对GERD的认识仍不全面.本文就其发病机制相关因素和药物治疗作一简介.
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恶性腹水的诊治
恶性腹水是各种晚期恶性肿瘤的常见表现,其治疗方法虽多,但尚无彻底根治的手段.针对恶性腹水的治疗虽然并不能明显延长患者生存期,但可提高生活质量,临床治疗仍以缓解由恶性腹水所致的症状为主要目的.本文对近年来恶性腹水的诊治现状作一概述.
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Dieulafoy病的诊治——附2例报道
病例1:患者男,工人,56岁.因"上腹部疼痛十余天"于2006年3月25日于我院消化科门诊就诊.患者发病前无不洁饮食史,腹痛无规律性,与进食无关,发作性隐痛,伴嗳气、反酸,无恶心、呕吐和呕血黑便.平时有烟酒嗜好.既往曾有过黑便史,未经治疗自行好转,当时未予进一步检查.此次就诊拟"慢性胃炎"行胃镜检查,镜下发现十二指肠球部大弯侧黏膜凹陷.并有新鲜血凝块覆盖,未见溃疡和裸露血管(见图1),诊断"十二指肠球部溃疡?Dieulafoy病?".
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表现为胃壁增厚、僵硬的胃克罗恩病误诊为浸润性胃癌1例
病例:患者男,38岁,因"中上腹胀痛3周"于2005年5月4日人院.饥饿时疼痛明显,伴恶心、呕吐少量胃内容物,无发热.患者体质量减轻6 kg,近1个月内常腹泻.无结核病史,无烟酒嗜好.胃镜示胃体上部至幽门前区黏膜增粗隆起,溃疡形成,大小约3.0 cm,覆秽苔,质地硬,病灶累及胃窦部,蠕动消失(见图1A).幽门螺杆菌阴性.病理检查示黏膜慢性炎症伴增生性息肉.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |