胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人端粒酶反义寡脱氧核苷酸对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制和诱导凋亡的研究
背景:端粒酶活性在胃癌组织中表达率很高,在正常胃黏膜组织中则基本不表达.因此,以端粒酶为靶点的反义治疗有望成为胃癌治疗的有效途径之一.目的:检测特定的人端粒酶反义寡脱氧核苷酸(AS-ODN)对胃癌细胞系SGC-7901生长的抑制作用,并证明其主要机制为抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡.方法:用改良的聚合酶链反应(PCR)-端粒重复扩增协议(TRAP)法定量检测端粒酶AS-ODN作用前后SGC-7901细胞的端粒酶活性;台盼蓝染色法观察SGC-7901细胞活力;光镜和电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:SGC-7901细胞有端粒酶活性表达.不同浓度的端粒酶AS-ODN作用于SGC-7901细胞48~96 h后,细胞端粒酶活性和生长受到明显抑制,光镜、电镜观察和流式细胞仪检测均证实有细胞凋亡存在.错义AS-ODN(N-ODN)处理组SGC-7901细胞则无显著变化(P<0.05).结论:端粒酶AS-ODN通过抑制胃癌细胞的端粒酶活性和诱导细胞凋亡,终抑制胃癌细胞生长,其抑制作用呈剂量、时间依赖性和序列特异性.端粒酶AS-ODN对端粒酶活性的抑制比对细胞生长的抑制更敏感,两种抑制作用并不完全平行.
-
慢性便秘的动力障碍分型及其对治疗的指导意义
背景:慢性便秘是一种常见的消化道症状,且存在不同的动力障碍类型,目前尚缺乏简便、有效的分型诊断方法.目的:探讨慢性便秘动力障碍的分型诊断方法及其对治疗的指导意义.方法:对连续入选的210例慢性便秘患者通过病史采集、肛门直肠指检、胃肠传输试验(GITT)和肛门直肠测压(ARM)判断其动力障碍类型.综合症状和各项检查结果制定出分型诊断方法,再进一步评估各项检查的作用.结果:210例慢性便秘患者中,出口梗阻型便秘(OOC)、慢传输型便秘(STC)和混合型便秘(MC)分别占50.8%、10.2%和39.0%.STC或伴有慢传输的MC患者粪便常较坚硬(P=0.036);肛门直肠指检力排时肛门括约肌反向性收缩和ARM力排时肛门括约肌压力反相性升高对判断有无出口梗阻很有意义(P<0.001);GITT中不透X线标志物48 h时在腹部的分布对判断有无慢传输很有意义(P<0.001).肛门直肠指检、GITT和ARM的敏感性分别为82.5%、89.1%和94.4%;特异性分别为85.2%、87.9%和92.6%.经分型后,有69.5%的患者改进了治疗方案.结论:慢性便秘的症状、肛门直肠指检、GITT和ARM是判断其动力障碍类型的有效方法,肛门直肠指检和ARM可提高OOC的诊断正确率,GITT有助于诊断STC.正确的分型对临床治疗有重要指导意义.
-
腺病毒介导的p27kip1基因对胃癌细胞周期和DNA合成的影响
背景:近年来胃癌基因治疗的研究取得了一定的进展,但总体疗效尚不尽人意,目前正积极寻求组织特异性基因作为胃癌基因治疗的突破点.目的:以腺病毒为载体,研究p27kip1基因对胃癌细胞周期和DNA合成的影响.方法:将成功构建的携带人p27kip1基因的重组腺病毒载体Ad-p27kip1和LacZ重组腺病毒Ad-LacZ转染胃癌细胞系SGC7901,并观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,3H-胸腺嘧啶核苷(TdR)掺入实验测定细胞DNA合成.结果:Ad-p27kip1转染SGC-7901细胞后,细胞变圆、呈葡萄串样聚集以致脱落,G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例降低,并有凋亡发生,3H-TdR掺入量亦显著降低.结论:腺病毒介导的p27kip1基因能使SGC-7901细胞产生G0/G1期阻滞,并能诱导细胞凋亡,抑制DNA合成,表明该基因疗法能有效抑制体外胃癌细胞的生长.
-
健康人冷应激前后直肠感觉和自主神经功能的变化
背景:应激可以影响消化道内脏感觉功能,冷应激是一有效的应激刺激.目的:研究冷应激前后直肠感觉阈值和自主神经张力的变化,探讨自主神经功能改变对直肠敏感性的影响.方法:符合入选标准的健康志愿者15名,用电子恒压器测定直肠对气囊扩张的感觉阈值,同时分析心率变异性(HRV)以反映自主神经张力.数日后采用冷水浸手获得应激状态后重复上述实验.结果:冷应激状态下,受试者初次感觉、初次排便感觉和便意窘迫感的容量阈值显著升高(P<0.05);HRV频域分析显示低频带功率(P1)和低、高频带功率比(P1/P2)显著升高(P<0.05).结论:冷应激时直肠对容量刺激的敏感性降低可能与交感神经兴奋性升高有关.
-
多顺反子腺病毒表达载体PCA13/FasL-IRES-iNOS的构建和鉴定
背景:腺病毒具有免疫原性,可被机体快速免疫清除,导致目的基因失去表达,这是其作为基因治疗载体的主要缺陷.一些特定的细胞,如角膜上皮细胞和睾丸Sertoli细胞能表达和分泌Fas配体(FasL),诱导带有Fas分子的免疫细胞发生凋亡.目的:构建FasL和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)共表达PCA13质粒用于腺病毒的包装,以进一步观察FagL对腺病毒载体的免疫保护作用.方法:利用内源性核糖体进驻位点(IRES),通过感受态细胞的制备和转化、质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳以及限制性内切酶等多种基因工程技术,经多步亚克隆后完成能同时表达FasL和iNOS基因的多顺反子腺病毒表达载体PCA13/FasL-IRES-iNOS的构建.结果:新质粒PCA13/FasL-IRES-iNOS经限制性内切酶酶切后得到1 600 bp(600 bp FasL,1 000 bp IRES)和4 000 bp(iNOS)的相应基因片断,基因序列经测定与基因文库报道相符.结论:成功构建了多顺反子腺病毒表达载体PCA13/FasL-IRES-iNOS,为门脉高压症的基因治疗打下了基础.
-
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床和内镜下表现
背景:原发性胃B细胞淋巴瘤发生于黏膜相关淋巴组织(MALT),与幽门螺杆菌(H.pylori)感染密切相关.内镜检查是早期诊断胃MALT淋巴瘤的重要方法.目的:探讨胃MALT淋巴瘤的临床和内镜下表现.方法:分析总结经术后病理检查证实为胃MALT淋巴瘤的20例患者的临床、内镜和病理资料.20例患者中,男10例,女10例,男女比例为1:1,平均发病年龄为55.6岁(21~78岁).结果:20例患者的临床表现均无特异性,上腹疼痛为常见,其次是饥饿痛、腹胀、恶心、呕吐、黑便等.内镜下表现:病变发生于胃窦部5例,胃体部5例,胃角部1例,贲门部1例,多部位8例;形态表现多样,其中溃疡型10例,弥漫浸润型3例,结节型5例,结节溃疡型2例;内镜活检确诊率较低,仅为5%.20例患者中有12例检测了H.pylori,阳性率为83.3%(10/12).手术标本免疫组化染色结果均为B细胞恶性淋巴瘤.结论:胃MALT淋巴瘤的临床表现无特异性,内镜下表现多样,病变范围较大.H.pylori感染率高可能与胃MALT淋巴瘤的发病有关.
-
唾液、牙斑与胃黏膜幽门螺杆菌感染关系的研究
背景:幽门螺杆菌(H.pyloori)在人群中感染率高,但其传播途径仍不清楚.目前有关口腔中H.pylori感染与胃黏膜H.plori感染关系的研究不多.目的:了解口腔中的H.pylori感染状况及其与胃黏膜H.pylori感染的关系.方法:应用聚合酶链反应(PCR)技术同时检测60例非萎缩性胃炎患者唾液、牙斑和胃黏膜中的H.pylori.结果:47例胃黏膜H.pylori阳性的胃炎患者中有31例(66.0%)唾液中检出H.pylori,17例(36.2%)牙斑中检出H.pylori;而13例胃黏膜H.pylori阴性的胃炎患者中仍有1例(7.7%)唾液中检出H.pylori,2例(15.4%)牙斑中检出H.pylori.胃黏膜H.pylori阳性与阴性胃炎患者唾液和牙斑中的H.pylori检出率有显著差异(P<0.01).结论:口腔中的H.pylori与胃黏膜中的H.pylori之间可能存在一定的病因学联系.
-
K-ras基因点突变对胰腺癌的诊断价值
背景:传统的放射或超声检查早期诊断胰腺癌非常困难.目的:研究胰腺良、恶性病变中的K-ras基因12密码子点突变情况,探讨K-ras基因点突变对早期胰腺癌的诊断价值.方法:取23例胰腺癌和12例胰腺良性病变标本,经DNA提取后,行半巢式聚合酶链反应(PCR),扩增产物借助聚丙烯酰胺凝胶电泳检测有无K-ras基因点突变.结果:胰腺癌和胰腺良性病变石蜡包埋组织的K-ras基因12密码子点突变率分别为65.2%(15/23)和33.3%(4/12)(P<0.05).结论:K-ras基因12密码子点突变的检测可能有助于胰腺癌,尤其是早期胰腺癌的诊断.
-
肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎
急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏.
-
信号传导抑制剂STI-571治疗胃肠道间质瘤的研究现状
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是胃肠道常见的原发性间叶肿瘤.以往根据肿瘤发生部位和形态学表现将其诊断为平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和神经纤维瘤等.
-
嘌呤类似物治疗炎症性肠病的药理作用和临床应用
1990年以前,仅有少数医疗中心将免疫调节剂用于炎症性肠病(IBD)患者,其适应证和疗效也颇具争议性,近10年来则积累了很多临床经验.
-
胃食管反流病的病因和发病机制
胃食管反流病(GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,系因抗反流防御机制削弱,反流物起攻击作用所致,可导致反流性食管炎(RE)和/或食管外组织损害.
-
胃食管反流病的临床表现和诊断新观念
胃食管反流(GER)是指胃内容物反流入食管的一种生理或病理现象,前者多发生在餐后或进食大量酸性食物后,通常不引起相关症状(如烧心、反酸等)或偶尔出现.
-
幽门螺杆菌感染与胃食管反流病的关系
胃食管反流病(GERD)是一种严重影响患者生活质量的常见疾病,且治疗费用昂贵[1,2].其发病机制涉及食管下括约肌(LES)压力下降和自发性松弛频率增加,多伴随胃酸分泌增加.
-
胃食管反流病的治疗
胃食管反流病(GERD)的治疗目的是:改善症状和愈合食管黏膜损伤;预防复发;防治并发症.
-
胃食管反流病的流行病学
胃食管反流病(gastroesophageal reflux dis-ease,GERD)是一种常见病、多发病.美国的一项统计资料表明,GERD所耗费的直接医疗费用每年为93亿美元,在消化系疾病中列第一位[1].
-
胃食管连接区的解剖和生理
食管系一中空管状脏器,直径约1.5~2.5 cm,总长25cm左右.食管主要的生理功能是将进入食管的食团输送到胃内,这是一种耗能的过程.
-
21世纪的常见病:胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophageal reflux dis-ease,GERD)是指胃食管反流所致的烧心、反酸症状或食管下段组织病理学改变.
-
肠易激综合征的治疗
关键词: 肠易激综合 -
肠易激综合征与肠道感染
肠易激综合征(IBS)的发病是多种因素综合作用的结果,其中心理、精神、环境和社会等因素在致病过程中起重要作用,受神经系统、内分泌系统和免疫系统的制约,终导致肠道平滑肌运动障碍和内脏感觉异常.
-
肠易激综合征与胃肠运动
对IBS肠道动力的研究已近半个世纪,随着胃肠运动生理学研究的进展和多种胃肠运动功能检查方法的不断完善,有关消化道运动方面的研究越来越深入.
-
肠易激综合征的诊断
关键词: 肠易激综合 -
2003年度函授继续医学教育试题答案
-
炎症性肠病中的争议
关键词: -
改进胃食管反流病的处理--循证治疗策略
为了对胃食管反流病(GERD)的临床证据进行综合评估和解答诊断、治疗中的争议,美国胃肠病学会召集有关专家举行GERD共识会议,根据现有资料就下列问题达成了共识.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |