胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胃蛋白酶原检测在胃癌筛查中的价值
我国在亚太地区属于胃癌高危地区.亚太地区胃癌预防共识指出,低血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ水平和低PGⅠ/PGⅡ比值可作为筛查胃癌高危人群的标记物.目的:明确血清PG检测在胃癌筛查中的价值.方法:纳入1880例2010年3月～2011年12月南京市市级机关医院的健康体检人员以及有上腹部不适症状的门诊患者,行血清PG Ⅰ、PGⅡ检测,其中1028例(包括所有血清PG筛查结果阳性者和部分筛查结果阴性但有上腹部不适症状或胃癌家族史者)接受胃镜和活检组织病理检查.结果:各年龄段受检者血清PG Ⅰ、PGⅡ水平差异均无统计学意义,≥70岁年龄段组PG Ⅰ/PGⅡ比值显著低于其他各年龄段组(P＜0.05).萎缩性胃炎组、上皮内瘤变组和胃癌组血清PG Ⅰ水平和PG Ⅰ/PGⅡ比值显著低于正常/非萎缩性胃炎组(P＜0.01).以PG Ⅰ＜70 ng/mL+ PG Ⅰ/PGⅡ＜3.0为界值,血清PG检测筛查胃癌的敏感性为74.1％,特异性为84.9％,阳性似然比为4.93,阴性似然比为0.30.结论:血清PG检测用于胃癌初筛具有敏感性高、易于接受、成本低等优势,适用于大面积人群普查,结果阳性者应进一步行胃镜筛查.
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NERD患者症状与食管鳞状上皮细胞间隙关系的研究
通过光学显微镜可发现非糜烂性反流病(NERD)患者存在食管鳞状上皮细胞间隙增宽(DIS),但关于不同症状与DIS的研究少见.目的:研究NERD患者症状与食管鳞状上皮细胞间隙之间的关系.方法:选取40例通过内镜检查和质子泵抑制剂试验诊断为NERD的患者,按照症状分为反流组、烧心组和胸痛组,同时选取10名健康志愿者作为对照.行胃镜检查和HE染色,测量光镜下平均细胞间隙(LMIS).NERD患者同时行症状评分,并分析与LMIS的关系.结果:NERD组LMIS明显高于健康对照组[(1.38 ±0.43) μm对(0.45 ±0.07)μm；t=4.47,P=0.00].反流组、烧心组和胸痛组之间LMIS差异有统计学意义(F=177.89,P＜0.01),烧心组、胸痛组又明显高于反流组[(1.46±0.73) μm、(1.45 ±0.49) μm对(1.34±0.41) μm;P =0.00,P=0.00].反流组、烧心组和胸痛组LMIS与症状评分之间均呈正相关(r=0.925,P＜0.01；r=0.919,P＜0.01；r=0.922,P＜0.01).结论:DIS是NERD对食管上皮组织损伤的一种微观变化,与NERD症状发生相关,烧心和胸痛患者DIS变化更为明显.
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Hepsin在胃癌中表达下调并提示预后不良
Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶hepsin在前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌等多种原发肿瘤中呈高表达,并与肿瘤进展和预后不良相关.目的:探讨hepsin在胃癌中的表达模式及其与胃癌临床病理特征和预后的关系.方法:纳入40对原发性胃癌组织和相应正常胃黏膜,以cDNA微阵列技术筛选两者间的差异表达基因,并以real-time PCR进行验证.以免疫组化方法检测其中20例胃癌组织以及另100例胃癌组织石蜡切片中的hepsin蛋白表达,分析其表达与胃癌临床病理特征和预后的关系.结果:cDNA微阵列分析显示胃癌组织中的hepsin基因表达较正常胃黏膜显著下调(ratio=0.240),real-time PCR结果与cDNA微阵列分析一致(P=0.002).83例(69.2％)胃癌组织hepsin蛋白表达阴性,其余为弱阳性表达.Kaplan-Meier曲线显示hepsin蛋白表达阴性者总体生存率显著低于hepsin蛋白表达弱阳性者(P ＜0.0001).单因素分析显示hepsin蛋白表达与胃癌浸润深度(P =0.043)和患者总体生存率(P=0.018)相关,多因素Cox回归分析显示hepsin蛋白表达为胃癌预后的保护因素(RR=0.599,P=0.000).结论:Hepsin在胃癌组织中表达下调,并与胃癌进展和预后不良相关.
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双气囊小肠镜诊断不明原因消化道出血的临床研究
双气囊小肠镜(DBE)是诊断不明原因消化道出血(OGIB)的常用方法,不同地区OGIB病因有所差异.目的:评价DBE诊断OGIB的有效性和安全性,分析湖北地区OGIB患者的病因特点.方法:收集2006年12月～2012年1月武汉大学人民医院诊断为OGIB的216例患者,并接受DBE检查,对诊断结果、治疗、随访、并发症等进行回顾性分析.结果:DBE的诊断率为80.6％ (174/216),并发症发生率为1.9％ (4/216),DBE对76.8％(166/216)患者的治疗策略产生影响.湖北地区常见的OGIB病因依次为憩室/重复畸形(23.1％)、肿瘤(21.8％)、溃疡/糜烂(21.8％)、息肉(5.6％)等.结论:DBE是一种安全、有效的OGIB诊断方法.湖北地区OGIB病因以憩室/重复畸形、肿瘤、溃疡/糜烂较为常见.
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抑癌基因RRM1在胃癌发生、发展中的表达及其临床意义
RRM1可能参与肿瘤的发生、发展.有研究发现RRM1抑制细胞移行和转移的功能部分是通过诱导抑癌基因PTEN的表达来调节的.目前,RRM1在胃癌中的研究还相对较少.目的:探讨RRM1表达在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义.方法:应用免疫组化技术检测57例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)、43例慢性萎缩性胃炎(CAG)、30例异型增生(DYS)胃黏膜以及51例胃癌组织中RRM1和PTEN的定位和表达,并分析RRM1表达与PTEN表达和胃癌临床病理特征的关系.结果:CNAG、CAG、DYS胃黏膜和胃癌组织中RRM1和PTEN表达均逐渐下降(P＜0.05),且两者表达呈正相关(P＜0.01).胃癌组织RRM1表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤浸润深度、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期无关,而与肿瘤分化程度相关(P＜0.05).结论:抑癌基因RRM1表达在胃癌发生、发展的不同阶段呈进行性下调或缺失,且与PTEN表达呈正相关,并与胃癌分化相关.RRM1可能参与了胃癌的发生和发展,其发挥抑癌基因作用的机制可能是通过诱导PTEN表达来实现的.
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PPIs抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路逆转胃癌细胞的化疗多药耐药
前期实验显示质子泵抑制剂(PPIs)可抑制空泡型质子泵(V-H+-ATPases)和多药耐药蛋白P-gp、MRP1表达,增强胃癌细胞的化疗敏感性.目的:探讨PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药与PI3 K/Akt/mTOR信号通路的关系.方法:应用不同浓度埃索美拉唑或泮托拉唑预处理人胃腺癌细胞敏感株SGC7901和多药耐药株SGC7901/MDR,或以V-H+-ATPases siRNA干扰SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases表达,或以雷帕霉素阻断mTOR表达,以蛋白质印迹法检测经不同方式处理的细胞内V-H+-ATPases、P-gp、MRP1蛋白表达以及PI3 K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路及其信号旁路TSC1/2-Rheb中的相关蛋白表达；以免疫荧光法检测经埃索美拉唑预处理的SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases、P-gp蛋白表达和定位.结果:PPIs可呈浓度依赖性地抑制SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases、PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、TSC1、TSC2、Rheb、P-gp、MRP1表达以及Akt底物和TSC2磷酸化,改变V-H+-ATPases、P-gp的胞内定位,对SGC7901细胞则无上述影响.以V-H+-ATPases siRNA抑制SGC7901/MDR细胞内的V-H+-ATPases表达,作用与PPIs预处理相似.以雷帕霉素阻断mTOR可呈浓度依赖性地抑制SGC7901/MDR细胞内的HIF-1α、P-gp表达.结论:PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药的机制与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
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COX-1、COX-2在小剂量阿司匹林相关性胃黏膜病变中的表达和意义
阿司匹林系非甾体消炎药(NSAIDs)的代表药物,长期或过量服用可导致胃黏膜损伤.目前对于阿司匹林损伤胃黏膜的机制尚存在争议.目的:探讨环氧合酶(COX)-1、COX-2在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的表达和意义.方法:选取2008年12月～ 2011年1月于清华大学第一附属医院诊断为小剂量阿司匹林相关性胃黏膜病变的患者136例,根据其胃镜下表现分为出血组、溃疡组、胃炎组,选取8例同期健康体检者作为正常对照组.应用免疫组化方法检测人选者胃黏膜组织中的COX-1、COX-2表达.结果:COX-1在正常对照组、胃炎组、溃疡组、出血组胃黏膜组织中的免疫组化评分(IHCS)逐渐降低,分别为7.75±3.62、1.76±1.05、1.33±0.79、1.08 ±0.65,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2在正常对照组、胃炎组、溃疡组、出血组胃黏膜组织中的IHCS分别为7.50±3.34、7.30 ±2.15、7.28±2.72、7.33 ±3.17,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:小剂量阿司匹林是通过抑制COX-1途径而非COX-2途径导致胃黏膜损伤.
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TNF-α联合阿霉素对人胃癌细胞株SGC-7901的作用及其机制研究
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是抗肿瘤活性很强的细胞因子,但较多的全身毒副作用限制了其应用.目前发现小剂量TNF-α联合化疗药物可提高化疗效果.目的:探讨TNF-α联合阿霉素(ADM)对人胃癌细胞株SGC-7901的治疗作用及其机制.方法:体外常规培养人胃癌细胞株SGC-7901,并分为ADM组(64、16、4、1、0.25μg/mL)、TNF-α组(16000、4000、1000、250、62.5 IU/mL)、联合组(ADM 5 μg/mL+ TNF-α 4000 IU/mL)、阴性对照组和空白对照组.以MTT法观察细胞生长,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,蛋白质印迹法检测caspase-8蛋白表达.构建裸鼠胃癌移植瘤模型,分为阴性对照组、ADM组(2 mg/kg)和联合组(ADM 2 mg/kg+ TNF-α5×104 IU/kg),观察肿瘤生长情况.结果:与ADM组相比,联合组SGC-7901细胞存活率明显降低,S期和G2期细胞比例、细胞凋亡率、caspase-8蛋白表达均明显升高；体内实验亦显示联合组对裸鼠移植瘤的抑瘤率明显高于ADM组.结论:TNF-α与ADM联合应用可增加化疗药物对胃癌细胞的杀伤作用,其机制部分与促进细胞凋亡和改变细胞周期有关.
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精神心理因素在功能性胃肠病症状重叠中的作用及其机制
功能性胃肠病(FGIDs)是消化系统常见疾病,其发病机制复杂,至今尚未完全明了.近来研究发现,不同类型的FGIDs之间常存在症状重叠,且精神心理因素在FGIDs症状重叠的发生、发展中具有重要作用.本文就精神心理因素在FGIDs症状重叠中的作用及其机制作一综述.
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食物因素在肠易激综合征中的研究进展
肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常,其病理生理学机制尚未完全明确.作为胃肠道与外界的直接联系,近年来食物在IBS中的作用受到广泛关注,为IBS的诊断和治疗提供了一条新思路.本文就食物因素在IBS中的研究进展作一综述.
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行为心理学疗法治疗肠易激综合征的研究进展
精神心理因素在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用越来越引起广大临床医师的重视.随着社会竞争压力的增大,仅靠药物治疗已无法完全改善IBS患者的临床症状,行为心理学疗法的疗效目前已得到认可.行为心理学疗法的目的并不是为了完全治愈疾病,而是为了缓解临床症状,节省医疗开支,提高患者生活质量.本文就行为心理学疗法治疗IBS的研究进展作一综述.
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肝细胞核因子与肝细胞癌关系的研究进展
肝细胞核因子(HNFs)是一类在肝脏优势表达的转录因子,可调控多种重要肝细胞功能基因表达,在肝脏发育以及肝细胞分化、功能维持中起关键作用.近年来,越来越多的证据显示HNFs家族成员与肝细胞癌(HCC)的发生、发展密切相关.许多研究表明HCC细胞和组织中HNFs表达下调,利用基因工程手段上调HCC细胞中的特定HNF表达,可抑制肿瘤细胞增殖,诱导其向成熟肝细胞分化,为HCC的治疗提供了新的思路.
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吉非替尼联合卡培他滨三线治疗晚期结肠癌1例
病例:患者女,51岁,2007年6月22日于外院行体检时查腹部CT示"肝占位",结肠镜病理示"结肠腺癌",时无腹痛,无大便性状改变、体质量下降等症状.既往有子宫肌瘤病史八年.患者于2007年7月14日行右半结肠切除术,术后病理示右半结肠腺癌Ⅱ级,黏液腺癌,侵及浆膜层外,切缘阴性,2枚小肠淋巴结、3枚肠系膜上动脉淋巴结均未见癌转移,结肠淋巴结3/23(+),免疫组化染色:环氧合酶(COX)-2(+),内皮生长因子受体(EGFR)(-),血管内皮生长因子(VEGF)(++),p53(-).随后半年内于外院行4次肝脏介入治疗,其后在家休养.2008年6月5日于我院复查就诊,查全腹部CT示:肝右前叶转移.诊断为结肠腺癌术后肝转移Ⅳ期.给予患者FOLFOX4方案化疗12周期,白细胞减少Ⅰ～Ⅱ度.2008年10月7日复查CT示:肝脏未见异常病灶,疗效为完全缓解(CR).其后定期复查.2009年4月29日查血清CA19-9 336.5 U/mL,胸腹部CT示肝脏复发.2009年5月6日对既往手术标本检测发现K-ras基因为野生型.随后给予患者FOLFIRI方案作为二线化疗,疗程8周期,复查CA19-9降至正常范围,期间疗效为疾病稳定(SD).因化疗后体质欠佳患者未能继续治疗.2010年2月、3月复查血清CA19-9分别为124.6 U/mL、215.2 U/mL,复查胸腹部CT示肝左叶新发病灶,右中肺结节灶,疗效为疾病进展(PD)(见图1).2010年3月31日起予患者卡培他滨(商品名:希罗达)1500 mg bid d1～14 q4w,同时联合吉非替尼(商品名:易瑞沙)250 mg qd不间断治疗,至今共治疗24周期.2周期后疗效PR(见图2).整个治疗期间手足综合征Ⅰ度,腹泻Ⅰ度,颜面、躯干部皮疹,余无明显治疗相关毒副反应发生,KPS评分维持80分以上.治疗后血清CA19-9明显下降,并于2010年5月恢复正常水平(19.8 U/mL),多次复查CT均未见肿瘤进展(见图3).目前该例患者仍在继续治疗和随访中.
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“第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告”修改的必要性
我国“第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告”发表迄今已有5年,在此期间,国内外有关幽门螺杆菌的研究已取得长足进展,且我们在临床实践中也遇到许多实际问题有待解决,故对“第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告”作出修订具有现实意义.
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第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办,江西省医学会协办的"第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识会"于2012年4月26 ～ 27日在江西井冈山召开.我国幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议.会议前,就Hp根除治疗适应证、Hp感染的检测以及根除治疗方案三大主题撰写讨论稿,广泛征求意见.会议中,分别进行主题报告,提出有争议的问题和修改建议,参会专家发言、讨论、点评,主持人总结.会议后,听取未参会专家的意见,对一些问题进行协商.会议后达成以下共识报告.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
