胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以腹痛、腹泻为主要表现的慢性空肠扭转1例
病例:患者男性,50岁,因“间断腹痛20余年,加重伴腹泻6月余”于2015年3月21日入院。患者20余年前无明显诱因下出现上腹绞痛不适,以脐上为主,疼痛较剧烈,无呕吐、腹胀、腹泻、发热,每年发病1~2次,于当地医院对症治疗后好转。患者半年前症状逐渐加重,进食后腹痛明显,胸膝卧位、右侧卧位可缓解疼痛,伴腹泻,6~8次/ d,呈黄色稀糊状便,无黏液脓血,无里急后重感,有腹痛-排便之规律,但排便后腹痛无明显缓解,近半年体质量减轻约15 kg。就诊于当地医院,查胃肠镜、上腹部 B 超、上腹 MRI 平扫均未见异常。胶囊内镜检查提示空肠炎。给予抗感染、抑酸、止痛等治疗,腹痛无改善。遂收入商洛市中心医院进一步治疗。
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α-葡糖苷酶抑制剂诱导的结肠囊样积气症1例
病例:患者男,67岁,因健康体检于2014年3月11日在我院行结肠镜检查,平素略感腹胀1年余,程度不严重,粪便略干燥,2~3 d/次,无明显腹痛,无便血,无恶心呕吐,体重无变化。查体腹部平坦,未见肠型,腹软,全腹无压痛,肠鸣音4次/ min。既往患者伴有2型糖尿病史2年,口服阿卡波糖50 mg tid 治疗,无慢性支气管炎病史,无高血压冠心病病史,无自身免疫性疾病。2年前体检行结肠镜检查无异常发现。本次结肠镜检查发现升结肠可见多发的半圆形的大小不等的隆起,表面光滑,半透明(图1)。予20 Hz 的小探头超声检查提示黏膜下层可见高回声,其后伴声影(图2)。行腹盆腔螺旋 CT 提示结肠壁内可见多发大小不等的类圆形囊性结构,其内可见气体密度影(图3)。结合上述检查结果,患者终诊断为结肠囊样积气症。
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《幽门螺杆菌感染的处理:Maastricht Ⅴ/Florence 共识报告》解读
2015年10月8—9日,“幽门螺杆菌感染的处理:Maastricht V 共识会议”在意大利佛罗伦萨举行。会议达成了下列幽门螺杆菌感染处理方面的新共识:①指征/相关性;②诊断;③治疗;④预防/公共卫生;⑤幽门螺杆菌和胃微生物群。本文对这些内容进行详细解读。
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CT 门静脉成像在肝硬化食管胃静脉曲张中的应用价值
背景:CT 门静脉成像(CTP)可直观地显示门静脉及其侧支循环,为临床常用的门静脉高压评估方法。目的:评价 CTP 在肝硬化食管胃静脉曲张中的应用价值。方法:回顾性收集2013年1月—2015年9月在青岛大学附属医院行 CTP 和胃镜检查并符合纳入标准的肝硬化患者143例,根据入院时有无消化道出血分为出血组(n =70)和未出血组(n =73)。采用 Kappa 一致性检验分析 CTP 与胃镜检查结果的一致性,采用 ROC 曲线分析 CTP 参数门静脉主干(MPV)、脾静脉(SPV)、胃左静脉(LGV)直径预测食管胃静脉曲张破裂出血的准确性。结果:CTP 与胃镜检查判断食管胃静脉曲张的分型、分级一致性较好(κ=0.793,0.775)。出血组 MPV、SPV、LGV 直径均显著宽于未出血组(P <0.01),三者预测食管胃静脉曲张破裂出血的 ROC 曲线下面积(AUC)分别为0.741、0.627和0.816,LGV直径的准确性高,以6.1 mm 为界值,其敏感性和特异性分别为65.71%和84.93%;MPV 直径以16.3 mm 为界值时,敏感性(75.71%)优于 LGV 和 SPV。结论:CTP 可用于肝硬化食管胃静脉曲张的临床诊断,其参数 LGV、MPV直径有助于静脉曲张破裂出血的预测。
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放大内镜结合窄带成像技术对早期食管癌及其浸润深度的诊断价值
背景:食管癌在我国属于消化系统高发肿瘤,早诊断、早治疗是提高患者生存率的关键。目前,应用放大内镜结合窄带成像技术(ME-NBI)诊断早期食管癌已成为研究热点。目的:探讨 ME-NBI 对早期食管癌及其浸润深度的诊断价值。方法:回顾性连续纳入上海交通大学医学院附属仁济医院2013年6月—2015年11月行普通白光内镜下活检和 ME-NBI 的早期食管癌和癌前病变患者,比较普通白光内镜下活检与 ME-NBI 诊断结果,评估 ME-NBI 判断早期食管癌浸润深度的准确性。结果:共49例早期食管癌和癌前病变患者纳入研究。ME-NBI 诊断与内镜术后病理诊断(金标准)的总体符合率及其区分早期食管癌与癌前病变的敏感性和阴性预测值均显著高于普通白光内镜下活检诊断[91.8%(45/49)对24.5%(12/49);100%(45/45)对17.8%(8/45);100%(3/3)对9.8%(4/41), P 均<0.05]。ME-NBI 判断早期食管癌浸润深度的总体准确率为77.8%(35/45)。结论:ME-NBI 对早期食管癌及其浸润深度具有较好的诊断价值,可作为临床诊断早期食管癌的有效手段。
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Cthrc1抑制小鼠肝星状细胞的增殖
背景:研究发现胶原三螺旋重复蛋白-1(Cthrc1)可能在肝脏疾病尤其是肝纤维化中发挥重要作用,但对肝星状细胞增殖的影响尚未完全阐明。目的:研究 Cthrc1对肝星状细胞增殖的影响。方法:构建 Cthrc1重组腺病毒载体,通过尾静脉注射小鼠体内,以实时 PCR 和蛋白质印迹法分别检测 Cthrc1 mRNA 和蛋白表达。通过胆总管结扎和3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)饲料喂养分别构建小鼠肝纤维化模型,分别尾静脉注射 Ad-Cthrc1或 Ad-GFP,以免疫荧光法检测肝星状细胞数量。结果:成功构建 Cthrc1重组腺病毒载体;实时 PCR 和蛋白质印迹法证实尾静脉注射 Ad-Cthrc1后小鼠肝内 Cthrc1 mRNA 和蛋白表达均较对照组增高。HE 和 Masson 染色示成功建立了小鼠肝纤维化模型。免疫荧光法显示 Cthrc1过表达能明显抑制肝纤维化模型小鼠肝星状细胞的增殖。结论:成功构建了重组腺病毒载体 Ad-Cthrc1并可在体内高效稳定表达,能抑制肝星状细胞的增殖,有望成为肝纤维化的治疗靶点。
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糖分子探针与炎症因子、Claudin-8在结肠炎大鼠肠黏膜通透性改变中的相关性
背景:肠黏膜通透性改变是溃疡性结肠炎发展的重要环节。糖分子探针是检测通透性的一种安全无创的方法,其与炎症因子、claudin-8在黏膜通透性改变中的相关性尚不明确。目的:探讨糖分子探针与 TNF-α、CRP 和 claudin-8在结肠炎大鼠肠黏膜通透性改变中的相关性。方法:24只大鼠随机分为模型组和正常对照组,以 DSS 溶液制备结肠炎模型。ELISA 法检测 TNF-α、CRP 表达,免疫组化法检测 claudin-8表达,高效液相色谱仪检测糖分子探针含量,分析炎症因子、claudin-8与糖分子探针的相关性。结果:与正常对照组相比,模型组结肠组织 TNF-α、CRP 表达显著升高(P <0.01);claudin-8表达显著降低(P <0.01);乳果糖和三氯蔗糖排出量以及乳果糖/甘露醇比值明显升高(P <0.01),甘露醇排出量明显降低(P <0.01)。乳果糖、三氯蔗糖排出量与 TNF-α、CRP 表达呈正相关(P <0.01),与claudin-8表达呈负相关(P <0.01);而乳果糖/甘露醇比值、甘露醇排出量与 TNF-α、CRP 表达呈负相关(P <0.01),与claudin-8表达呈正相关(P <0.01)。结论:糖分子探针与 TNF-α、CRP 以及 claudin-8表达在提示大鼠肠黏膜通透性改变上的结果一致。糖分子探针可作为一种反映肠黏膜通透性改变的潜在检测方法。
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CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制研究
背景:CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶,在多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤恶性行为相关。目的:探讨 CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌石蜡包埋组织和人食管癌细胞株 Eca-109中的 CDK14和细胞增殖标记物PCNA、Ki-67表达,分析 CDK14表达与食管癌临床病理特征和患者预后的关系。以血清饥饿释放试验分析 CDK14表达与 Eca-109细胞细胞周期的关系。以 shRNA 干扰 Eca-109细胞中的 CDK14表达,观察抑癌蛋白 Rb 磷酸化水平、细胞周期进程和细胞增殖能力的变化。结果:CDK14在食管癌组织和细胞中呈高表达,与 PCNA、Ki-67的表达趋势相一致,其表达与食管癌的大小、组织学分级、浸润和转移显著相关(P <0.05),高表达者总体生存率显著低于低表达者(P <0.05)。血清饥饿释放试验显示 CDK14的表达具有细胞周期依赖性。干扰 CDK14可抑制 Eca-109细胞 Rb 蛋白磷酸化,细胞发生 G1期阻滞,克隆形成数显著减少(P 均<0.05)。结论:CDK14在食管癌中呈高表达,其可能通过促进下游 Rb 蛋白磷酸化推动细胞周期进程,从而促进肿瘤细胞增殖,参与食管癌的发生、发展。
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高脂饮食诱导高胆汁酸通过下调干细胞功能损伤肠黏膜
背景:高脂饮食可破坏肠道黏膜屏障功能,但机制未明。高脂饮食可诱导胆汁酸产生增加。目的:探讨高脂饮食诱导的高胆汁酸通过下调小肠干细胞功能损伤肠黏膜。方法:将24只大鼠分为3组,分别给予常规饮食、高脂饮食、高脂饮食+考来烯胺,连续2周。采用 ELISA 法测定血清胆汁酸浓度,测量小肠直径,行 HE 染色观察小肠黏膜组织学表现,以 RT-qPCR 检测 Lgr5基因表达。体外研究将常规饮食大鼠的回肠组织与脱氧胆酸(DCA)或 DCA+考来烯胺共培养24 h,以 RT-qPCR 检测 Lgr5基因表达。结果:与对照组相比,高脂饮食组血清胆汁酸浓度明显升高(P <0.05),肠管直径明显降低(P <0.05),肠道绒毛+隐窝长度明显降低(P <0.05),Lgr5基因表达明显降低(P <0.01);给予考来烯胺后,上述指标均明显改善(P <0.05)。DCA 组 Lgr5基因表达显著降低(P <0.01),而考来烯胺可明显上调 Lgr5表达(P <0.05)。结论:高脂饮食引起的循环高胆汁酸通过下调小肠干细胞功能破坏肠道黏膜,而考来烯胺可改善此病理过程。
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放大内镜结合窄带成像在食管浅表性病变靶向活检中的应用价值
背景:食管癌为常见消化道恶性肿瘤,早期诊断是改善预后的关键。因此,寻求提高早期食管癌内镜检出率的方法具有重要临床意义。目的:评价放大内镜结合窄带成像(ME-NBI)指导的靶向活检对食管可疑浅表性病变的诊断准确性。方法:采用前瞻性交叉试验设计,纳入常规胃镜检查发现食管存在可疑浅表性病变的患者65例,随机进入 A 组或 B 组。A 组先行白光(WLI)染色内镜(Lugol 液染色)+随机活检,4~6周后行 ME-NBI +靶向活检, B 组反之。以井上上皮乳头内毛细血管襻(IPCL)分型为标准指导靶向活检。结果:58例患者完成研究,68处病变可作为研究对象。WLI 染色内镜平均活检数量多于 ME-NBI(3.7对2.2,P <0.05)。IPCL 分型与终病理结果的总体符合率为89.7%。ME-NBI 靶向活检与 WLI 染色内镜随机活检结果总体符合率为85.3%,两者诊断肿瘤性病变的特异性和阳性预测值均为100%,敏感性 ME-NBI 优于 WLI 染色内镜(90.0%对70.0%,P <0.05),与终病理结果的符合率亦略高于 WLI 染色内镜(89.7%对86.8%,P >0.05)。结论:对于食管浅表肿瘤性病变,ME-NBI指导的靶向活检较 WLI 染色内镜随机活检具有更高的敏感性,且可减少活检数量,有利于后续内镜治疗。
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根除幽门螺杆菌治疗方案的研究进展
幽门螺杆菌(Hp)是人类常见的致病菌之一,Hp 感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生、发展密切相关。因此,根除 Hp 对此类疾病的防治尤为重要。本文就根除 Hp 治疗方案的研究进展作一综述。
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肥胖对消化系统肿瘤发生的影响及其相关机制研究进展
目前肥胖率在全球范围内呈快速增长趋势,已成为一个重要的公共卫生问题。流行病学资料证明肥胖可增加多种疾病包括消化系统肿瘤的发生风险。深入了解肥胖促癌的分子机制,将为肥胖相关消化系统肿瘤的防治提供新思路。本文就肥胖对消化系统肿瘤发生的影响及其相关机制研究进展作一综述。
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肠易激综合征症状与肠道气体的研究进展
肠易激综合征(IBS)是临床较常见的慢性功能性肠道疾病,在我国发病率呈逐年上升趋势。目前 IBS病因和发病机制仍未完全阐明,可能与肠道气体有关。肠道气体通常由59% N2、21% H2、9% CO2、7%甲烷(CH4)以及4% O2组成,其中 H2和 CH4仅由肠道细菌代谢产生。IBS 患者常表现为腹胀等肠胀气症状,提示存在肠道积气。近年来,IBS 症状与肠道气体的关系备受关注,本文就 IBS 症状与肠道气体的研究进展作一综述。
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益生菌在幽门螺杆菌根除治疗中的研究进展
幽门螺杆菌(Hp)感染是多种消化道疾病的确切病因,目前有多种根除 Hp 的治疗方案,但由于 Hp 耐药性增加、治疗过程中不良反应等因素,导致 Hp 的根除率不甚理想。研究显示益生菌在辅助治疗 Hp 感染时可能具有提高根除率以及降低不良反应发生率的作用。本文就益生菌在 Hp 根除治疗中的研究进展作一综述。
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鸟苷酸环化酶 C 在结直肠癌诊治中的研究进展
鸟苷酸环化酶 C(GCC)作为一种肠道组织特异性多肽,在肠黏膜上皮细胞表达,同时表达于结直肠癌细胞株以及原发性和转移性结直肠癌。研究表明检测血液中 GCC mRNA 可早期发现结直肠癌的临床转移和复发,有益于治疗方案的制定与治疗后的随访复查。本文就 GCC 与结直肠癌诊断和治疗的研究进展作一综述。
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《临床肝胆病杂志》2017年征稿征订启事
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |