胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同分型功能性便秘患者结肠传输功能、胃肠激素以及一氧化氮合酶的研究
背景:功能性便秘(FC)是一种常见的功能性胃肠病,其病因和发病机制目前尚不明确.目的:探讨不同分型FC患者结肠传输功能、胃肠激素以及一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法:56例符合罗马Ⅲ标准的FC患者和20名健康志愿者纳入本研究.采用不透X线标记物法行结肠传输试验,放射免疫法测定降结肠、直肠黏膜促胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)和NOS水平.结果:56例FC患者中,传输时间正常者19例,传输时间延长者37例,其中结肠慢传输型(STC)21例,出口梗阻型(OOC)9例,混合型(MC)7例.与正常对照组相比,传输时间正常组降结肠、直肠黏膜MTL、SP、SS、VIP和NOS水平无明显差异;STC组降结肠、直肠黏膜MTL水平显著降低(P<0.05);STC、MC组降结肠、直肠黏膜SP水平显著降低而NOS水平显著升高(P<0.05);STC、MC组降结肠黏膜SS水平显著升高(P<0.05);STC、OOC组降结肠、直肠黏膜vIP水平显著降低(P<0.05).结论:各型FC降结肠、直肠黏膜胃肠激素和NOS水平改变不同,其异常导致胃肠平滑肌功能紊乱,可能与FC的发病有关.
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胃癌和慢性胃炎患者幽门螺杆菌蛋白质组学分析
背景:胃癌的发生是一个多因素多步骤的过程,幽门螺杆菌(H.pylori)感染在此过程中发挥重要作用.目的:建立胃癌和慢性胃炎H.pylori的双向凝胶电泳(2-DE)图谱,识别鉴定差异表达的蛋白质,探讨细菌本身因素在胃癌发病过程中的作用.方法:取H.pylori阳性的胃癌和慢性胃炎患者胃黏膜组织后分离培养H.pylori,收集菌体并采用BCA法行蛋白定量,以2-DE分离H.pylori蛋白,采用PDQuest软件分析差异表达的蛋白质点,应用电喷雾四极杆飞行时间串联质谱(Q-TOF)进行鉴定,并在Mascot数据库中进行检索.结果:胃癌和慢性胃炎H.pglori总蛋白均获得分辨率高、重复性好的2-DE图谱.共6个蛋白质点在胃癌和慢性胃炎中存在表达差异,其中超氧化物歧化酶、尿素酶α亚单位、分子伴侣60kDa在胃癌H.pylori菌株中高表达,而巯基过氧化物酶、二磷酸核苷激酶、S-核糖基同型半胱氨酸裂解酶在慢性胃炎H pylori菌株中高表达.结论:成功建立了分辨率高且重复性好的胃癌和慢性胃炎H.pylori蛋白的2-DE图谱,并鉴定出两种疾病相关菌株中差异表达的蛋白质点,这些蛋白质点可能在胃癌的发生中起重要作用.
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CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在人胃腺癌中的表达和意义
背景:CD40属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,多种恶性肿瘤中存在CD40表达,其高表达与肿瘤侵袭、转移和预后不良相关.PI3K/Akt信号通路在肿瘤发生过程中起关键作用.血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤血管生成关系密切.目的:探讨CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在人胃腺癌中的表达及其生物学意义.方法:以免疫组化方法检测128例胃腺癌及其相应癌旁组织中的CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白表达,分析四种蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系以及四者间的相关性.结果:胃腺癌组织中CD40、PI3K、p-Akt、VEGF蛋白阳性表达率分别为64.8%、84.4%、88.3%和73.4%,而相应癌旁组织中阳性表达率分别为7.0%、30.5%、28.1%和41.4%,两组间四种蛋白表达强度差异均有统计学意义(P<0.001).CD40表达与胃腺癌远处转移和TNM分期相关,PI3K、p-Akt表达仅与TNM分期相关,VEGF表达与肿瘤分化程度相关.胃腺癌组织中四种蛋白表达两两之间均呈正相关.结论:CD40、PI3K、p-Akt、VEGF在胃腺癌中均呈高表达.CD40可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调VEGF表达,从而促进肿瘤血管生成,参与胃腺癌的进展和转移.
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阿达木单抗对克罗恩病的疗效和安全性评估
背景:国外一系列随机对照试验(RCT)比较了阿达木单抗和安慰剂治疗成人中重度克罗恩病(CD)的疗效和安全性,但目前尚无统一结论.目的:对阿达木单抗治疗成人CD的疗效和安全性行荟萃分析.方法:联机检索PubMed、EMBASE和Cochrane Library,纳入比较阿达木单抗与安慰剂治疗成人中重度CD的RCT和相关文献,应用RevMan4.2软件行荟萃分析.结果:共4篇文献纳入本荟萃分析.阿达木单抗对成人CD的诱导缓解率(OR=2.98,95%CI:1.78~4.99,P<0.0001)和维持缓解率(OR=4.79,95%CI:2.96~7.73,P<0.000 01)均明显高于安慰剂组,差异有统计学意义;诱导治疗的整体不良反应发生率低于安慰剂组,差异有统计学意义(OR=0.60,95%CI:0.42~0.87,P=0.007);维持治疗的整体不良反应发生率与安慰剂组相比无明显差异(OR=1.09,95%CI:0.72~1.65,P=0.68),严重不良反应发生率低于安慰剂组,差异有统计学意义(OR=0.51,95%CI:0.33~0.80,P=0.003).结论:阿达木单抗治疗成人CD有效且安全性较高,可作为英夫利昔单抗治疗无效或不耐受者的选择,但仍需进一步行大样本临床试验加以验证.
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阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究
背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白occludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活.目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制.方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型,MTT法检测阿司匹林(5~20 mmol/L)和MEK抑制剂U0126(10~40 μmol/L)对GES-1细胞的生长抑制作用.将GES-1细胞分为阿司匹林(8.78 mmol/L)组、U0126(14.91 μmol/L)组、联合组(U0126+阿司匹林)和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测p=ERK1/2、occludin蛋白表达.结果:阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES-1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显,细胞变圆、悬浮.阿司匹林组、U0126组和联合组pERK1/2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显.结论:阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长,下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关.
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丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响
背景:肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病(IBD)的重要特征之一.丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应.目的:观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响,探讨其治疗IBD的可能机制.方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组.于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、抗炎细胞因子IL-10水平.结果:与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善,美沙拉嗪治疗组则有明显改善.丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF-β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组(P<0.05),VEGF阳性表达率无明显变化,慢性炎症期血浆IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著增高(P<0.05).结论:丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有一定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关.
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质子泵抑制剂对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响
背景:长期使用非甾体消炎药(NSAIDs)可引起小肠黏膜炎症性病变.质子泵抑制剂(PPI)除抑酸外还具有抗炎和抗氧化作用,并可上调胃黏膜血红素加氧酶-1(HO-1)的表达.目的:探讨不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响.方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组和4组PPI治疗组.给予大鼠双氯芬酸钠7.5 mg/kg灌胃,以制备NSAIDs相关小肠损伤大鼠模型.各PPI治疗组分别以奥美拉唑30 mg/kg、埃索美拉唑30mg/kg、雷贝拉唑15 mg/kg、兰索拉唑45 mg/kg灌胃治疗.实验第6 d,处死所有大鼠,观察小肠组织大体和病理变化,以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测小肠组织HO-1 mRNA和蛋白表达.结果:埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理评分均显著低于模型组(P<0.05),雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组小肠组织HO-1 mRNA和蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),而奥美拉唑治疗组上述指标与模型组相比均无明显差异.结论:不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用不同,其机制可能与上调HO-1 mRNA和蛋白表达有关,但奥美拉唑无明显保护作用.
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紧密连接蛋白claudins磷酸化在胃肠屏障功能中的作用
上皮紧密连接(TJ)是由occludin、claudins、zonula occludens(ZOs)等构成的相邻细胞间连接复合体.TJ形成高选择性通透性屏障,调节溶质、免疫分子和药物的细胞旁转运,并能有效阻止肠内细菌和内毒素易位进入体循环.作为一类跨膜蛋白,claudins对TJ功能的发挥具有重要意义,其磷酸化是维持和调节细胞旁通透性的关键.本文就claudins的分子结构、组织分布、功能、调节claudins磷酸化的因素及其对胃肠屏障功能的影响作一综述.
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5-HT在肠易激综合征发病机制中的研究现状
肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病之一,其发生与5-羟色胺(5-HT)系统的功能改变密切相关.5-HT系统功能改变通常包括5-HT受体及其亚型、5-HT转运体(SERT)及其多态性等改变,参与调节胃肠道感觉、运动、分泌等功能,并与精神心理活动异常密切相关.本文就5-HT在IBS发病机制中的研究现状作一综述.
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贲门失弛缓症诊断技术的进展
贲门失弛缓症(AC)是一种病因未明的原发性食管运动障碍性疾病,目前其诊断主要根据临床表现、内镜检查、食管钡餐、食管测压等.定时食管吞钡检查是一种简便、非侵入性的食管排空评估技术,有助于AC的诊断、疗效评估以及治疗后检测复发;而食管高分辨率测压(HRM)的敏感性较高,并可将AC食管异常收缩分为3种亚型.本文就AC诊断技术的进展作一综述.
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肠黏膜肥大细胞参与感染后肠易激综合征内脏高敏感机制的研究进展
感染后肠易激综合征(PI-IBS)是肠易激综合征(IBS)的常见临床类型.内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一,其形成可能是源于胃肠道传入神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退.肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5-羟色胺(5-HT)等参与调节内脏高敏感,目前相关制剂已用于IBS的治疗,但疗效尚不确定.因此,深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用,将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路.
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急性复发性胰腺炎的病因及其诊断
近年我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,急性复发性胰腺炎(ARP)是AP的特殊临床类型,其确切病因尚不清楚,相关研究报道还较少.ARP更易进展为重症AP,目前对ARP的病因及其诊断尚缺乏共识.本文就此作一综述,以期提高临床医师对本病的重视.
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稳定干扰鸟苷酸环化酶C基因表达的人胃腺癌细胞株的筛选和建立
背景:正常胃黏膜组织不表达肠上皮细胞特异性受体鸟苷酸环化酶C(GC-C),但肠化生、异型增生和胃腺癌组织存在G,C-C异位表达.目的:筛选并建立GC-C特异性短发夹RNA(shRNA)稳定转染的胃腺癌细胞株.方法:构建靶向GC-C基因的shRNA表达载体,以脂质体法转染胃腺癌细胞株SGC-7901,实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测GC-CmRNA和蛋白表达.G418筛选阳性克隆并建立GC-CshRNA稳定转染的SGC-7901细胞株,并行RT-PCR鉴定.结果:GC-C shRNA可抑制SGC-7901细胞株的GC-C基因表达,以GC-Csh3的抑制效果佳,转染48 h后的GC-CmRNA和蛋白沉默率分别为77.0%和62.2%.有效筛选并建立了GC-CshRNA稳定转染的SGC-7901细胞株,GC-CmRNA沉默率为65.3%.结论:成功建立了GC-C shRNA稳定转染的SGC-7901细胞株,为下一步研究奠定了基础.
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重症急性胰腺炎的早期识别和处理
重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,死亡率较高.早期识别SAP并及时处理,有助于降低其死亡率.通过仔细观察患者的临床表现、影像学检查和实验室多项指标检测等有助于及时、正确判断疾病的严重程度.本文就此作一概括,旨在为临床医师诊治SAP提供帮助.
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世界胃肠病学组织全球指南——发展中国家幽门螺杆菌感染
一、引言世界上有一半人口感染幽门螺杆菌(H.pylori),其感染率因地理位置、种族、年龄和社会经济状况不同而存在很大差异,在发展中国家较高,发达国家较低.但总体而言,近年世界许多地区的H.pylori感染率均呈下降趋势.
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2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |