胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Bves/popdc1、popdc3在结直肠癌中的表达和意义
背景:结直肠癌为常见消化道恶性肿瘤,较易发生肝、肺等远处转移,预测其远处转移风险对于指导综合治疗和判断预后具有重要意义.细胞黏附分子与肿瘤侵袭、转移关系密切.目的:检测结直肠癌组织中的细胞黏附分子Bves/popdc1、popdc3表达,探讨两者在结直肠癌侵袭、转移中的可能作用.方法:选择15例正常结直肠组织和70例结直肠癌手术标本,以免疫组化方法检测Bves/popdc1、popdc3表达,分析结直肠癌组织中的Bves/popdc1、popdc3表达与肿瘤临床病理特征的关系以及两种蛋白表达之间的相关性.结果:Bves/popdc1、popdc3在结直肠癌组织中以低表达为主,高表达率显著低于正常结直肠组织(Bves/popdc1:25.7％对86.7％,P=0.000；popdc3:20.0％对73.3％,P=0.000).结直肠癌组织中的Bves/popdc1、popdc3低表达与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05),与肿瘤浸润、淋巴结转移、远处转移和TNM分期呈正相关(P＜0.05).Bves/popdc1与popdc3在结直肠癌组织中的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论:Bves/popdc1、popdc3在结直肠癌组织中表达下调,并与肿瘤临床分期和转移相关,提示两者在结直肠癌的侵袭、转移中起一定作用.
-
结直肠腺瘤患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R的表达及其与血清IGF-Ⅰ水平的关系
背景:胰岛素样生长因子(IGF)系统与多种肿瘤的发生密切相关,但其与结直肠腺瘤(CRA)关系的研究目前相对较少.目的:探讨CRA患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ R)表达及其与血清IGF-Ⅰ水平的关系.方法:选取2011年6月～2012年10月青岛市市立医院50例CRA、30例结直肠癌(CRC)、20例炎性息肉患者.应用免疫组化SP法检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达,放射免疫法测定血清IGF-Ⅰ水平.结果:炎性息肉组、CRA组、CRC组IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达阳性率呈递增趋势(P＜0.05).CRC组血清IGF-Ⅰ明显高于炎性息肉组(P=0.018).CRA患者IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R表达以及血清IGF-Ⅰ水平与性别、年龄、息肉大小、息肉数量、息肉部位、息肉组织学类型等均无明显关系(P＞0.05).IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R阳性表达的CRA患者血清IGF-Ⅰ水平均显著高于IGF-Ⅰ、IGF-Ⅰ R阴性表达者(P =0.03;P =0.02).CRA患者IGF-Ⅰ表达与IGF-Ⅰ R表达呈正相关(r=0.718,P＜0.01).结论:IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR表达联合血清IGF-Ⅰ可能成为评估CRA发展和恶变的重要指标.
-
游离脂肪酸诱导肝细胞脂肪变模型中锌指蛋白A20的表达及其作用机制
背景:肝内脂肪酸蓄积是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的基础,炎症是促其发展的关键.锌指蛋白A20可通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎功能,但其对NAFLD作用的研究未见.姜黄素具有明确的抗炎作用.目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)诱导的肝细胞脂肪变模型中A20的表达及其对NAFLD的作用机制.方法:以不同浓度混合FFAs(油酸∶软脂酸=2∶1)诱导HepG2细胞脂肪变模型,MTS法测定细胞活力,行油红O染色鉴定,筛选出佳造模浓度.蛋白质印迹法检测A20表达.以不同浓度姜黄素干预肝细胞脂肪变性模型,采用蛋白质印迹法检测A20表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量.结果:成功建立HepG2肝细胞脂肪变模型,选择0.25 mmol/L FFAs作为佳造模浓度.随着FFAs浓度增高,A20表达在6h呈增加趋势,而12 h、24h时A20表达呈先减少后增加的趋势,0.5 mmol/L是分界点.与0.25 mmol/L FFAs组相比,20 μmol/L姜黄素干预可显著抑制A20表达,细胞上清中TNF-α、IL-1β含量显著减少(P＜0.05).结论:锌指蛋白A20可能通过抑制NF-κB信号通路激活来抑制炎症的发生,从而发挥保护肝细胞的作用,为防治NAFLD提供了可能的有效作用靶点.
-
铝碳酸镁联合质子泵抑制剂治疗胃食管反流性咽喉炎疗效观察
背景:与胃食管反流相关的慢性咽喉炎称为胃食管反流性咽喉炎(GERL).GERL常规治疗效果欠佳,临床上常表现为难治性咽喉炎.目的:观察铝碳酸镁联合质子泵抑制剂(PPI)治疗GERL的疗效和安全性.方法:600例根据临床症状、咽喉部体征和24 h双通道食管pH监测结果诊断的GERL患者纳入研究.患者随机分为治疗组和对照组,每组300例.两组患者均接受常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用铝碳酸镁片1.0 g tid和雷贝拉唑钠肠溶片20 mg bid,疗程4～6周.比较两组患者的24 h食管pH监测结果和临床症状评分,根据临床症状和体征改善情况进行疗效评价.结果:治疗组与对照组基线情况差异无统计学意义.治疗后,治疗组食管近、远端pH＜4时间百分比和DeMeester计分较治疗前明显降低,且明显低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P＜0.01)；治疗组临床症状评分改善情况和总有效率(96.7％对66.3％)亦显著优于对照组(P＜0.01).两组治疗过程中均未出现严重不良反应.结论:在常规治疗咽喉炎的基础上联合应用铝碳酸镁和PPI对GERL疗效显著且安全,值得在临床上推广应用.
-
p28GANK在结肠癌中的表达及其意义
背景:结肠癌是消化系统常见恶性肿瘤之一.p28GANK促进人类多种肿瘤恶性演变,然而其在结肠癌中的作用尚未明确.目的:探讨p28GANK在结肠癌中的表达及其意义.方法:纳入2006年1月～2007年2月浙江省湖州市中心医院收治的结肠癌患者78例,应用免疫组化法检测患者癌组织及其相应癌旁非癌组织标本p28GANK的表达情况,分析其在结肠癌和癌旁组织中的表达差异,以及p28GANK表达与结肠癌临床病理特征和预后的关系.结果:p28GANK在结肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织[69.2％(54/78)对15.4％ (12/78)] (P＜0.01).结肠癌组织p28GANK表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、Dukes分期相关(P＜0.05).p28GANK阳性表达与结肠癌患者术后生存期缩短显著相关(P＜0.01).结论:p28GANK表达与结肠癌恶性程度相关,其高表达提示患者预后不良.
-
YM155对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制研究
背景:研究发现生存素(survivin)在胃癌组织中高表达,YM155是survivin的特异性抑制剂.目的:探讨YM155对人胃癌细胞株MKN28的作用及其机制.方法:以不同浓度YM155作用于人胃癌细胞株MKN28.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖抑制率；以原位末端标记(TUNEL法)检测细胞凋亡率；以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测survivin mRNA和survivin、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、caspase-3蛋白表达.结果:YM155作用后,MKN28细胞增殖抑制,凋亡增加.随着YM155浓度升高,survivin mRNA和蛋白表达水平明显降低,并伴随PARP、caspase-3蛋白裂解.结论:YM155可抑制人胃癌细胞株MKN28增殖,并诱导其凋亡,此机制可能与抑制survivin表达,继而激活caspase凋亡信号通路有关.
-
三联疗法结合服药后体位改变根除残胃幽门螺杆菌的疗效研究
背景:常规幽门螺杆菌(Hp)根除方案对残胃Hp的根除疗效存在争议.目的:评价三联疗法结合服药后体位改变根除残胃Hp的有效性和安全性.方法:纳入残胃Hp感染患者54例、非残胃Hp感染患者30例.残胃患者随机分为残胃A组和B组,非残胃患者作为对照组.残胃A组给予埃索美拉唑20 mg bid+阿莫西林1.0 g bid+呋喃唑酮100 mg bid(EAF方案),疗程10 d；残胃B组给予EAF方案结合服药后保持水平左侧卧位30 min,疗程10d；对照组给予EAF方案,疗程10 d.治疗结束后3个月行快速尿素酶试验和胃黏膜组织切片染色镜检评估Hp根除疗效.治疗前和治疗结束后3个月行胃镜检查,采用新悉尼系统直观模拟评分法行组织病理学分级.结果:残胃A组按意向治疗(ITT)分析和按方案(PP)分析的Hp根除率显著低于对照组(P＜0.05)；残胃B组ITT和PP根除率较残胃A组有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05)；残胃B组ITT和PP根除率与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).手术术式(Billroth Ⅰ或BillrothⅡ)对Hp根除率无明显影响(P＞0.05).治疗后三组患者炎症、活动性评分显著下降(P＜0.01),萎缩、肠化生评分无明显变化(P＞0.05).三组患者治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05),未见严重不良反应发生.结论:EAF方案三联疗法结合服药后体位改变(保持水平左侧卧位30 min)是根除残胃Hp有效、安全的治疗方案.
-
VEGF和MVD可作为判断胃癌患者预后和上消化道出血风险的指标
背景:血管内皮生长因子(VEGF)是主要血管生成调控因子之一,与肿瘤血管发生密切相关,微血管密度(MVD)是评价肿瘤血管发生的重要指标.有研究发现VEGF表达和MVD与胃癌患者的上消化道出血(UGIB)风险相关.目的:探讨VEGF和MVD与胃癌患者临床病理特征、预后和UGIB风险的关系.方法:收集60例伴或不伴UGIB胃癌患者的胃癌手术标本石蜡包埋组织,以免疫组化方法检测VEGF表达和MVD(计数CD34阳性血管内皮细胞).结果:胃癌组织VEGF阳性表达率为51.7％ (31/60),MVD均值为35.18±19.72.伴UGIB的胃癌患者VEGF阳性表达率和MVD均值显著高于不伴UGIB者(VEGF:64.5％对37.9％,P＜0.05；MVD:42.70±15.50对27.13±20.80,P＜0.01).VEGF表达和MVD均与胃癌T分期和pTNM分期呈正相关(P＜0.01),VEGF表达与肿瘤组织分化呈负相关(P＜0.05),MVD与N分期呈正相关(P＜0.001).COX多元回归分析显示MVD是影响胃癌患者术后生存时间的危险因素,而VEGF与术后生存时间无关.结论:VEGF表达和MVD与胃癌患者的临床病理进展和UGIB风险相关,MVD为胃癌患者术后生存时间的重要影响因素,两者可共同作为判断胃癌患者预后和UGIB风险的有效指标.
-
调控Pokemon-p14ARF-p53通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响
背景:研究发现转录抑制因子Pokemon是一种关键性致癌因子,在多种人类恶性肿瘤中表达异常上调,在体内、外实验中均能促进细胞的肿瘤性转化.Pokemon对抑癌基因ARF具有特异性转录抑制作用.目的:应用RNA干扰技术抑制人结肠癌细胞株HT-29的Pokemon表达,观察其表达抑制对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制.方法:根据Pokemon cDNA序列设计干扰序列,构建重组干扰质粒,经脂质体介导转染入HT-29细胞.以real time RT-PCR和蛋白质印迹法检测Pokemon、p14ARF、p53表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果:Pokemon siRNA能有效抑制HT-29细胞中的Pokemon mRNA和蛋白表达,mRNA相对表达量为0.29 ±0.04,同时p14ARF、p53 mRNA和蛋白表达明显上调,mRNA相对表达量分别为3.03 ±0.49和2.80±0.25.与转染无效序列siRNA的HT-29细胞相比,Pokemon表达抑制的HT-29细胞G0/G1期细胞比例增加(43.6％±2.3％对34.7％±1.9％,P ＜0.05),细胞凋亡增多(10.7％±1.9％对2.7％±0.4％,P＜0.05).结论:人结肠癌细胞中的Pokemon表达与p14ARF、p53表达之间存在负相关关系,抑制Pokemon可通过上调p14ARF-p53信号通路阻滞肿瘤细胞的细胞周期进程,并诱导细胞凋亡.调控Pokemon-p14ARF-p53信号通路有望作为结肠癌的治疗靶点.
-
3-MA和PDTC联合应用对大鼠急性坏死性胰腺炎的协同保护作用
背景:重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急腹症之一,目前发病机制仍不十分明确.SAP自噬与炎症关系的研究尚不多见.目的:探讨自噬抑制剂3-MA和NF-κB抑制剂PDTC对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的协同保护作用.方法:90只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、ANP组、3-MA组、PDTC组以及3-MA+ PDTC组.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导制备大鼠ANP模型,造模后3h、6h、12 h分别处死大鼠.全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY),ELISA法测定IL-1β,HE染色观察胰腺组织病理变化,免疫组化、蛋白质印迹法检测胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达.结果:与SO组相比,ANP组血清AMY、IL-1β水平、胰腺组织病理损伤、胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达均随时间延长而升高(P＜0.05).与ANP组相比,3-MA组和PDTC组造模后6h、12h血清AMY、IL-1β水平明显降低(P＜0.05),病理损伤减轻,胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达明显降低(P＜0.05).与单药干预组相比,3-MA+ PDTC组造模后6h、12 h血清AMY、IL-1β水平明显降低(P＜0.05),造模后12 h,病理损伤明显减轻,胰腺组织Beclin-1和NF-κBp65表达明显降低(P＜0.05).结论:自噬抑制剂3-MA和NF-κB抑制剂PDTC联合干预可通过阻断自噬激活和胰腺损伤炎症级联反应而对ANP大鼠有协同保护作用.
-
白细胞介素33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用
炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),近年其发病呈上升趋势.IBD的发病机制尚不明确,研究表明免疫炎症反应起重要作用.白细胞介素33(IL-33)是新近发现的炎症因子,越来越多证据表明其参与IBD发病.本文就IL-33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用作一综述.
-
端粒酶在食管癌中的研究进展
端粒酶是一种核蛋白逆转录酶,可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端,端粒长度缩短是细胞凋亡的主要原因.研究显示端粒酶在肿瘤恶性演变的过程中扮演重要角色.本文就端粒酶结构特点及其在食管癌中的研究进展作一综述.
-
Vater壶腹部产黏液乳头状腺癌1例
病例:患者男,65岁,因"上腹部胀痛伴消瘦3月余"于2011年7月30日入院.患者3个月前开始发生中上腹疼痛不适,呈阵发性隐痛,进食后加重,空腹时缓解,无明显饥饿痛,伴暖气,无反酸,无恶心、呕吐,无呕血、黑便,无解陶土样大便.既往有高血压病史8年余,无消化性溃疡、慢性胰腺炎等病史.人院查体:体温37.1 ℃,脉博85次/min,呼吸18次/min,血压145/85 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).神志清晰,轻度贫血貌,巩膜轻度黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大,腹部平软,上腹部剑突下轻压痛,无反跳痛,Murphy征阴性,腹部未扪及异常包块,肝区叩击痛阴性,腹水征阴性.
-
Felty综合征合并胃窦血管扩张症1例
病例:患者男,59岁,因"乏力气促,伴食欲减退3年"于2012年7月入院.患者3年前曾因"乏力气促,大便发黑,食欲减退2个月",于当地医院住院治疗,当时无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适.实验室检查:多次大便潜血试验阳性,血红蛋白低为44 g/L,白细胞计数下降,约2.0×109/L ～4.1×109/L,白蛋白33.1 g/L,余血生化未见明显异常.腹部B超示:肝脏结构改变(肝左叶略大,右叶稍小),脾大.胃镜检查示:胃角、胃窦黏膜可见数处条状黏膜充血,表面可见糜烂,考虑诊断胃窦血管扩张症,行镜下黏膜剥离和切除术.
-
慢性胃炎的临床与病理学诊断进展
慢性胃炎在中国相当普遍,其中绝大多数源自胃幽门螺杆菌(Hp)感染,如不及时治疗,将导致胃黏膜肠上皮化生、萎缩、异型增生和癌变.近来大量临床和病理学研究结果提示,不完全性肠上皮化生和多灶性胃上皮萎缩具有较高致癌潜能.这些癌前病变多始于胃角和胃窦,沿胃小弯发展至全胃窦,然后扩展至胃体和贲门,伴功能性胃泌酸细胞萎缩、血清胃蛋白酶原Ⅰ水平下降、胃泌素-17水平上升.随着广泛胃上皮萎缩的发生,胃上皮细胞发生异型增生,直至癌变.及时阻断这些癌前病变环节,能从源头遏制、防止胃癌的发生.因此,应对所有行胃镜检查的患者作系统性活检和详尽的组织病理学分析,以得出准确的诊断和分期,这是成功治疗慢性胃炎,防止胃癌发展的有效措施之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
