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肾盂多发结石合并鳞状细胞癌1例
患者男性,61岁.因左腰、腹部疼痛1月余入院.入院前10余天,曾在外院行左输尿管体外碎石,近3天疼痛加剧,但能自行缓解;无肉眼血尿.查体:左肾区有叩击痛,左输尿管区无明显压痛.实验室检查:尿红细胞(+);血白细胞8.1×109/L,红细胞4.86×1012/L;PSA 1.4 ng/ml(正常值＜4.0 ng/ml).
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化生性胸腺瘤临床病理分析
目的探讨化生性胸腺瘤的临床病理特点.方法应用光镜、免疫组织化学(EnVision法)染色[单克隆抗体选用AE1/AE3、波形蛋白、上皮膜抗原(EMA)、CD3、CD5、CD20、CD34、CD57、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、HMBE-1、calretinin、p53和Ki-67]和透射电镜观察3例化生性胸腺瘤的组织学特点、免疫学表型和超微结构.结果3例化生性胸腺瘤均为女性,年龄为33、58和45岁.组织学表现为双相分化特征,上皮细胞区域与梭形细胞区域交错分布并相互移行.上皮细胞区域的细胞轻度异型,有核沟和核内假包涵体,核分裂象罕见,呈岛状和条索状排列并相互吻合;梭形区域细胞形态温和,未见核分裂象,排列成束状或席纹状结构.免疫组织化学染色:上皮细胞区域AE1/AE3强阳性表达,不表达波形蛋白和CD5,Ki-67指数3%～5%;梭形细胞区域波形蛋白弥漫表达,EMA阳性,不表达CD5和CD20;间质淋巴细胞CD3阳性,不表达TdT和CD99.超微结构示上皮细胞区域细胞间有桥粒和半桥粒结构,而梭形细胞区域缺乏.结论化生性胸腺瘤是一类罕见的具有独特临床病理特征的良性或低度恶性胸腺上皮来源肿瘤.
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乳腺基质分泌型化生性癌的临床病理观察及预后分析
目的 探讨乳腺基质分泌型化生性癌(MPC)的临床病理特征、免疫表型和预后.方法 回顾性分析2002至2012年间16例乳腺MPC的临床病理特点和免疫表型.随访获取MPC患者的预后信息,并与同期非特殊型浸润性乳腺癌进行配对,比较两组肿瘤的无复发生存和总体生存.结果 患者均为女性,年龄29 ～ 69岁(平均48岁).肿瘤大小平均为4 cm.多数肿瘤界限清楚,呈结节状、膨胀性生长.镜下浸润性癌直接向软骨/软骨黏液样基质过渡,呈现外周型和弥漫型两种分布模式.基质分泌癌成分占整个肿瘤比例的10％ ～ 80％.MPC具有三阴型免疫表型(雌激素受体、孕激素受体和HER2均阴性)并较高水平表达S-100蛋白和基底型细胞角蛋白.软骨/软骨黏液样基质呈阿辛蓝染色阳性.MPC的无局部复发生存(P=0.010)、无远处转移生存(P =0.011)和总体生存(P=0.017)均低于配对的非特殊型浸润性癌.结论 乳腺MPC具有独特的形态学特征和免疫表型,属于侵袭性强的化生性癌亚型.
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消化性溃疡胃粘膜肠化的相关因素
目的 探讨消化性溃疡胃粘膜肠化及不典型增生的相关因素,为胃癌的早期预防提供依据.方法选择100例经内镜检查为活动期消化性溃疡的患者,取胃粘膜活组织行病理切片,H.Pylori培养及快速尿素酶试验、CagAPCR测定及ROS化学发光法检测,将所测结果及性别、年龄输入计算机,用spss8.0统计软件行多元相关分析.结果肠化组(59例)及非肠化组(41例)间,其平均年龄分别为53及45岁,差异非常显著(P=0.003);ROS值分别为(57±8)×103CI@g-1及(52±4)×103CI@g-1差异有显著性(P=0.018);CagA及炎症程度经卡方检验,其P值均＜0.001有非常显著性差异.结论年龄、ROS、炎症程度及CagA与肠化及不典型增生有显著相关关系.
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γ干扰素诱导气道黏液细胞凋亡及其机制的实验研究
目的研究γ干扰素(IFN-γ)对气道黏液细胞的作用及其机制.方法 (1)体外培养正常人气道上皮细胞5～7 d后,以含50 ng/ml的IFN-γ的培养基再培养3 d,采用异硫氰酸荧光素(FITC)免疫荧光和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)方法,观察IFN-γ诱导体外培养人气道黏液细胞凋亡及其机制.(2)20只野生型C57BL/6J小鼠经致敏后按数字表法随机分为4组,每组5只.分别经鼻气道内滴注IFN-γ 50 ng、IFN-γ 100 ng、白细胞介素13(IL-13)5 μg,并以生理盐水作对照,采用细胞形态学方法,分别计数各组致敏小鼠单位气道长度内黏液细胞数;采用TUNEL法检测气道黏液细胞的凋亡改变.结果 (1)免疫荧光细胞核染色联合TUNEL检测显示,经IFN-γ作用后的人气道黏液细胞出现凋亡现象,细胞形态改变,胞核破裂;在细胞凋亡过程中,凋亡诱导因子Bax表达增加,并向线粒体转位.(2)经鼻向气管内滴注100 ng IFN-γ后,小鼠气道单位长度(黏液细胞数/毫米气道基底层,下同)黏液细胞数量为(28±6)个/mm,生理盐水组为(58±12)个/mm,IL-13组为(59±6)个/mm,生理盐水组和IL-13组与IFN-γ 100 ng组比较差异有统计学意义(P<0.05);IFN-γ 50 ng滴注组[(48±11)个/mm]与生理盐水组[(58±12)个/mm]和IL-13组[(59±6)个/mm]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).TUNEL检测显示IFN-γ诱导致敏小鼠在体的气道黏液细胞凋亡.结论 IFN-γ诱导气道黏液细胞凋亡,该过程是通过Bax表达上调和Bax线粒体转位而实现.IFN-γ诱导气道黏液细胞凋亡在支气管哮喘治疗中具有意义.
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老年人食管鳞状上皮化生和不典型增生及腺癌序列微卫星改变
目的 评估老年人食管鳞状上皮和化生-不典型增生-腺癌的微卫星变化.方法 应用稀释性聚合酶链反应(PCR)方法检测存档手术切除的食管癌标本中的D2S123、D3S1616、D3S1300、BATRII、D5S346、D17S787和D18S61位点微卫星的变化.结果 在非稀释DNA中,17例食管鳞状细胞癌和12例腺癌微卫星不稳定性(MSI)的频率分别是52.9%(9例)和41.7%(5例),杂合性丢失(LOH)的频率分别是23.5%(4例)和16.7%(2例),两者差异均无统计学意义(P＞0.05).在8例食管鳞状上皮和化生-不典型增生-腺癌组织稀释DNA中,MSI和LOH频繁出现,与其非稀释DNA的结果比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MSI和LOH在上述组织中普遍存在,它们可能是食管腺癌发生、发展的早期事件.
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乳腺梭形细胞癌15例临床病理分析
目的:探讨乳腺梭形细胞癌的生物学特点和预后.方法:分析15例乳腺梭形细胞癌的临床病理特征及预后.结果:患者为成年女性,年龄40～96岁,中位年龄68岁.肿瘤直径1.5～15 cm.所有病例临床为乳腺原发肿瘤,形态上≥80%区域为梭形(肉瘤样)形态,并显示细胞角蛋白阳性和(或)与导管原位癌密切相关.免疫组织化学染色显示40%的病例中.瘤细胞不同程度地呈平滑肌肌动蛋白、细胞角蛋白14和p63阳性,因此表现出肌上皮的分化.13例呈完全的梭形(肉瘤样)形态特征,2例找到高级别浸润性导管癌成分(其含量占全部肿瘤的≤20%).14例有随访资料(随访时间1～120个月;中位数20个月).13例行腋窝淋巴结清除的病例中.仅1例见淋巴结转移.3例术后局部复发.42.9%(6/14)见结外转移,多见为肺转移.35.7%(5/14)术后1～46个月死亡(中位生存期11.5个月).结论:乳腺梭形细胞癌为高度侵袭性肿瘤,易发生结外转移.纯粹的梭形细胞癌较之普通型乳腺导管癌的淋巴结转移率要低得多.
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子宫颈不成熟鳞状上皮化生的脱落细胞学诊断价值
目的探讨子宫颈脱落细胞学检查对不成熟鳞状上皮化生的诊断价值.方法分析17例生育期慢性非特异性宫颈炎继发不成熟鳞状上皮化生的组织病理和脱落细胞学资料,观察二者在形态学上的联系.结果宫颈脱落细胞涂片中发现成群排列的外底层细胞是其形态特征,相当于组织学上的深棘层细胞.结论脱落细胞学可以作出宫颈良性细胞学改变伴不成熟鳞状上皮化生的诊断.
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22例乳腺纯上皮化生性癌患者的临床特征及预后分析
目的 探讨乳腺纯上皮化生性癌患者的临床特征和预后的独立影响因素.方法 回顾性分析1974-2008年确诊的22例乳腺纯上皮化生性癌患者的临床资料,应用寿命表法计算生存率,采用Kaplan-Meier和Log rank检验进行单因素生存分析,采用Cox比例风险模型进行多因素生存分析.结果 22例患者的中位年龄为52.5岁.全组22例患者中,表现为无痛性肿块20例,皮肤炎症2例.伴腋窝淋巴结转移12例,发生远处转移7例,肺是常见的远处转移器官.22例患者的5年生存率为55.6％.单因素分析结果显示,年龄、腋窝淋巴结阳性数和治疗方案为患者预后的影响因素；多因素分析结果显示,腋窝淋巴结阳性数是影响患者预后的独立因素(P=0.038).结论 乳腺纯上皮化生性癌较罕见,不易明确诊断,预后较差,容易发生远处转移,雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2多呈阴性表达.淋巴结阳性数越多预后越差,合理的综合治疗可以明显改善患者预后.
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20例乳腺梭形细胞癌患者的临床病理特征及预后
目的 探讨乳腺梭形细胞癌的临床病理特征、诊治要点和预后.方法 回顾性分析2004-2013年确诊的20例乳腺梭形细胞癌患者的临床资料,应用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线.结果 全组患者均为女性,中位发病年龄为54岁,首发症状均为乳腺肿物,肿瘤平均大直径3.8 cm.术前钼钯、超声和空芯针活检误诊率高,主要诊断依据为术后石蜡病理组织检查.免疫组化结果显示,雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2阳性表达率低,Ki-67表达率为68.8％,表皮生长因子受体(EGFR)阳性率为63.6％.20例患者的中位随访时间为32个月,3年生存率和3年无病生存率分别为80.6％和57.2％.结论 乳腺梭形细胞癌较罕见,预后较差.激素受体阳性率低,Ki-67呈高表达,EGFR表达率较高.乳腺梭形细胞癌侵袭性强,以根治性手术为主的综合治疗是其佳治疗方式.
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化生性胸腺瘤三例临床病理分析
目的 探讨化生性胸腺瘤的临床病理特点.方法 应用免疫组织化学方法观察3例化生性胸腺瘤的组织学特点及免疫学表型,并复习相关文献.结果 3例患者中,女性2例,男性1例,年龄分别为45、52、40岁.所有肿瘤显示双相分化特点,上皮细胞区域与梭形细胞区域交错分布并相互移行.上皮细胞呈相互吻合的束状、岛状及宽大的梁状排列,细胞轻度异型,可见核沟及核内假包涵体,偶见核分裂象;梭形细胞呈短束状或席纹状排列,细胞温和,未见核分裂象.免疫表型:上皮细胞区域AE1/AE3呈强阳性表达,梭形细胞区域表达Vimentin,两种区域中Ki-67指数均＜5％.结论 化生性胸腺瘤是一种罕见的胸腺肿瘤,属低度恶性肿瘤,偶尔有肿瘤侵犯邻近组织和复发,完整切除肿瘤预后良好,诊断依靠病理组织学和免疫组织化学标记.
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DNA图像分析技术在肺良恶性病变诊断中的价值
目的:研究支气管肺良恶性病变中DNA倍体及DNA指数(DI)情况,评估其在支气管肺良恶性病变诊断中的价值.方法:用图像分析系统(MPIAS-500)对39例支气管粘膜慢性炎症、45例鳞状上皮化生、45例异型增生、63例癌进行DNA倍体分布及DNA指数的检测.结果:支气管粘膜慢性炎症组、鳞状上皮化生组非整倍体均＜1.3%,DI均值分别为0.92和1.03;异型增生组非整倍体为2.8%,DI均值为1.34;而癌症组非整倍体为18.93%,DI均值为1.72,明显高于良性病变组(P＜0.001).结论:支气管肺良恶性病变细胞核DNA倍体及非整倍体所占的百分比不同.定量分析检测细胞核DNA倍体及DI均值有助于支气管肺良恶性病变的诊断及鉴别诊断,并可为临床治疗和预后判断提供有效的客观指标.
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翼状胬肉上皮鳞状化生与泪膜稳定性的研究
目的 探讨翼状胬肉患者眼表上皮的异常改变及泪膜稳定性.方法 回顾性研究.选择2009年11月至2010年2月对15例(15只眼)翼状胬肉患者,观察翼状胬肉切除术前术后泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验.应用免疫荧光组织化学染色法检测15例翼状胬肉上皮细胞K10、K14、K19、MUC5AC、K16、Ki67和P63蛋白的表达情况,并与正常结膜对照.数据比较采用独立样本t检验.结果 正常结膜上皮无表达的K10在翼状胬肉组织中的吸光度(4)值为2017.51±2114.3.翼状胬肉上皮中K19的A值下降至3727.86±2544.73,MUC5AC下降至2080.48 ±2340.17,K14增强至6027.5±1058.32,与正常结膜组织相比,差异均有统计学意义(=9.261,3.538,-6.151;P ＜0.05).增殖指标Ki67、P63和K16的A值分别为881.67 ±517.96、4247.96±2009.38和4455.62±2699.44.翼状胬肉患者术前及术后6个月基础泪液分泌试验结果在常值范围内,泪液BUT平均值为(11.8±4.5)s,较术前的(5.6±2.9)s显著延长(t=-4.222,P ＜0.05).结论 翼状胬肉上皮异常分化,以眼表上皮鳞状化生伴随增殖为主,破坏泪膜稳定,从而影响患者眼表功能.
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细胞角蛋白18和13在术后性上颌囊肿化生上皮中的表达
目的研究口腔术后性颌骨囊肿(POMC)化生上皮起源以及细胞角蛋白(CK)在鳞状化生细胞中的表达.方法采用免疫组化SP法、原位杂交法和RT-PCR法,分别检测46例POMC中细胞角蛋白的表达情况.其中13例囊肿衬里上皮只含有假复层纤毛柱状上皮细胞;30例囊肿衬里既含有纤毛柱状上皮细胞,又含化生的鳞状上皮细胞;3例囊肿衬里只含有化生的鳞状上皮细胞.结果43例纤毛柱状上皮细胞中,39例表达CK8,9例表达CK13,43例均有CK18表达.发生鳞状上皮化生的细胞中CK13表达较多,CK8和CK18表达较少.在33例发生化生的囊肿衬里中,24例表达CK8,23例表达CK13,26例表达CK18.CK13和CK18蛋白的表达与CK13、CK18-mRNA表达水平相关.原位杂交方法检测CK1g-mRNA表达时发现,26例CK18蛋白阳性的化生囊肿衬里上皮以及7例发生化生但不表达CK18蛋白的囊肿衬里上皮都有CK18-mRNA的表达.RT-PCR结果进一步证明所有发生鳞状化生的囊肿衬里上皮都有CK18-mRNA的表达,但是其表达水平较未发生化生的柱状细胞囊肿衬里上皮弱,而且CK13-mRNA的表达与CK18-mRNA表达相反.结论在发生上皮化生的全过程中,CK18-mRNA保持不变,但是其蛋白的表达水平下降,而且发生鳞状化生时CK18表达减少,CK13表达增加.
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活检胃粘膜中ras、p16、p53的表达及与HP感染的关系
为探讨癌相关基因与幽门螺杆菌(HP)感染在胃粘膜病变中有无相互作用关系,随机对136例胃镜检查的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌患者的胃粘膜活检进行了癌相关基因ras、p16、p53及HP检测. 结果显示ras、p16及p53 在胃癌的阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,经统计学处理除ras(P<0.05)外差异均无显著性意义,HP阳性的胃癌中,ras和p53阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,而p16的阳性表达则低于胃炎; ras、p16、p53、HP阳性者和HP阳性的ras、p16、p53阳性表达在萎缩性胃炎伴有肠上皮化生(或)和非典型增生的均高于阴性者,差异有显著性意义(P<0.05),显示癌相关基因和HP感染在胃粘膜的组织学变化中起一定作用并可能有相互作用.
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胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系
目的:研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用.方法:对我国胃癌高发区山东省临朐县35～64岁的居民3 401人进行了胃内7个标准部位的胃镜活检,对所有的活检材料均进行了病理检查,并研究肠化生类型及其与异型增生的关系.结果:这一人群的肠化生检出率为52.8%,异型增生检出率为20.1%,小肠型肠化生中异型增生的发生率为33.6%,大肠型肠化生中的发生率为51%(P＜0.01).结论:研究表明,与小肠型化生相比较,大肠型化生更易于发生异型增生,因此,终发生癌变的危险性可能高于小肠型化生.
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老年胃癌癌前黏膜变化的规律研究
目的 研究胃癌前黏膜变化的规律.方法 对79例老年胃癌患者的胃镜随访资料进行回顾性分析.结果 癌前期变化进展至胃癌的平均时间:萎缩性胃炎9.53年,肠上皮化生9.16年,异型增生4.07年,肠上皮化生(中、重度)+异型增生(中、重度)3.89年.胃癌中部分患者并不经历肠上皮化生或异型增生阶段.结论 对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变患者的胃镜随访有利于提高胃癌(特别是早期胃癌)的检出率.
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持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素.方法随访114例10年前诊断Hp感染的患者,分析对比10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.并检测了其中80例Hp持续感染者血清抗Hp CagA-IgG和抗Hp IgE,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系.结果 114例患者中34例(29.8%)Hp转阴,80例(70.2%)Hp持续阳性.Hp感染持续10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生(IM)和糜烂的发生率均显著增加,其IM严重程度显著加剧.而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于10年前,并显著低于Hp持续阳性者.Hp长期感染后发展为消化性溃疡(PU)者血清抗Hp CagA-IgG和抗Hp IgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎(CSG)不变者,发生黏膜糜烂和IM者血清抗Hp CagA-IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者,均P<0.005,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关.结论 Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率,加剧胃黏膜的炎症程度,并促进肠上皮化生的形成和发展,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展.CagA 阳性菌株和产生抗Hp IgE的个体,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重,因此,对于这类患者应给予Hp根除治疗.
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鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达
目的 检测鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)蛋白在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系.方法 免疫荧光检测GC-C和CDX2蛋白在23例肠上皮化生、9例异型增生、30例胃癌及相应远癌胃组织中的表达,Western印迹检测两者在30例胃癌及相应远癌胄组织中的表达.结果 GC-c和CDX2蛋白在肠上皮化生(均为9例阳性)、异型增生(均为5例阳性)和胃癌(分别为17例、18例阳性)组织中表达阳性率均显著高于远癌胃组织(均无表达);两者在肠型胃癌中的表达均高于弥漫型(均P＜0.05),与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、淋巴结转移等因素无关;GC-C和CDX2蛋白在肠上皮化生和胃癌中两者的表达呈正相关(Spearman秩相关系数r=0.4524、0.3845).结论 GC-C和CDX2蛋白的异常表达与肠型胃癌发生发展有关,检测其变化可能有助于胃癌早期诊断.
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尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义
目的探讨尾型同源盒转录因子2(Cdx2)在肠型胃癌发生中的作用.方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达.结果 Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达,在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86.6%(97/112)、58.5%(62/106)和56.9%(53/93).其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织(P<0.05);在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中,Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物;Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用.
