胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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34例不明原因疑小肠出血的病因诊断--推进式双气囊小肠镜与小肠钡灌检查对比研究
背景:不明原因小肠出血的病因诊断较为困难,不同检查手段的临床实用价值有待进一步探讨.目的:通过对不明原因疑小肠出血患者分别行推进式双气囊小肠镜和小肠钡灌检查,比较两者对小肠出血的病变检出率、病因诊断准确率和临床实用价值.方法:34例不明原因疑小肠出血患者分别接受推进式双气囊小肠镜和小肠钡灌检查.推进式双气囊小肠镜检查的进镜方式分为经口腔和经肛门两种,以首选进镜方式检查后未发现病灶者,择期改换进镜方式再行检查.小肠钡灌检查采用插管式稀钡灌注法.两项检查分别由消化科和放射科医师独立操作并诊断,后进行汇总分析.结果:在34例行推进式双气囊小肠镜检查的患者中,首选从口腔进镜者22例,其中14例(63.6%)检出病灶;8例未发现病灶者择期再从肛门进镜检查,6例检出病灶.12例首选从肛门进镜者中8例(66.7%)检出病灶;4例择期再从口腔进镜检查,3例检出病灶.推进式双气囊小肠镜检查的病变整体检出率为91.2%(31/34);小肠钡灌检查的病变整体检出率为50.0%(17/34).推进式双气囊小肠镜检查发现的阳性病灶均经活检病理检查、手术探查以及临床治疗和随访结果证实,病因诊断准确率为100%(31/31);小肠钡灌检查的病因诊断准确率为48.4%(15/31).全麻下经口腔进镜推进式双气囊小肠镜检查的患者耐受性佳,其后依次为非麻醉经肛门进镜、非麻醉经口腔进镜和小肠钡灌检查.所有受检者均未发生严重操作相关并发症.结论:经口腔和经肛门进镜方式结合能使推进式双气囊小肠镜完成对全小肠的检查,其在不明原因小肠出血的病因诊断方面明显优于小肠钡灌检查.小肠钡灌对肠腔狭窄和小肠肿瘤仍是一项较有价值的检查方法,同时可作为选择后续检查方法的筛选性手段.全麻下经口腔进镜推进式双气囊小肠镜检查是一项安全、易为患者接受、病变检出率和病因诊断准确率均较高的小肠疾病检查方法.
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溃疡性结肠炎患者血浆和肠黏膜组织中神经降压素的含量及其临床意义
背景:在新疆自治区,溃疡性结肠炎(UC)是一种常见病、多发病,其病因和发病机制至今尚不清楚,临床治疗效果亦不令人满意.目的:测定UC患者和对照者血浆和肠黏膜组织中神经降压素(NT)的含量,探讨NT含量与UC病因之间的关系.方法:采用放射免疫法测定31例UC患者(其中17例为少数民族)和38例对照者治疗前后血浆和肠黏膜组织中NT的含量.结果:UC患者血浆和肠黏膜组织中的NT含量较对照者显著降低(P＜0.01);UC患者治疗后的血浆NT含量与治疗前相比无显著差异;少数民族UC患者的血浆NT含量与汉族患者相比无显著差异.结论:血浆和肠黏膜组织中NT含量降低可能与UC的发病有关.NT含量降低不是少数民族UC高发的直接原因.
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保护肠屏障功能对重症急性胰腺炎患者预后的影响
背景:重症急性胰腺炎(SAP)患者死亡的主要原因是胰腺坏死组织继发感染以及与感染相关的器官衰竭.SAP时肠屏障功能障碍可导致肠源性感染,而后者在胰腺坏死组织继发感染中居主导地位.目的:评价保护肠屏障功能对SAP患者临床预后的影响,探讨肠屏障功能障碍在SAP中的作用.方法:回顾性分析131例SAP患者的治疗方法和预后.根据治疗方法将患者分为两组,A组患者接受包括加强监护、抑制胰酶分泌和抗感染等在内的传统治疗方案,B组患者在A组治疗的基础上加用改善微循环制剂、生大黄、微生态制剂、谷氨酰胺制剂和肠内营养以保护肠屏障功能.比较两组患者的感染率、并发症发生率、手术率和死亡率.结果:B组患者的感染率、胰腺脓肿、器官衰竭尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率显著低于A组患者(46.3%对70.3%、0.0%对6.2%、28.4%对37.5%和20.9%对31.2%;P＜0.05);手术率和死亡率亦显著低于A组(4.5%对12.5%和6.0%对14.1%;P＜0.05).结论:保护肠屏障功能有助于降低SAP患者的感染率和并发症发生率,从而改善其预后.
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细小病毒H-1感染对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响
背景:细小病毒H-1对肿瘤细胞和转化细胞具有选择性杀伤和抑制生长的作用,是很好的基因治疗用载体.但肿瘤细胞对细小病毒H-1杀伤作用敏感或耐受的分子机制目前尚不十分清楚.目的:从mRNA水平观察细小病毒H-1感染对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响,探讨细小病毒H-1对胃癌细胞细胞毒作用的相关机制.方法:选取对细小病毒H-1敏感的人胃癌细胞株HGC-27和不敏感的人胃癌细胞株BGC-823,于细小病毒H-1感染48 h后提取细胞总RNA.应用不同荧光染料标记的dUTP逆转录制备荧光探针,与含有8 000点人类体细胞基因序列的基因表达谱芯片杂交,再经计算机荧光扫描以分析敏感细胞株HGC-27凋亡相关基因表达谱的改变.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对敏感细胞株HGC-27部分凋亡相关基因,如SARP1、BCL-10、CL-20、NCDRP和RAIDD等的表达作进一步检证,并比较其与不敏感细胞株BGC-823相应凋亡相关基因的表达差异.结果:基因表达谱芯片检测结果显示,HGC-27细胞感染细小病毒H-148 h后,所检测的64对凋亡相关基因中有15对基因表达水平下调至原水平的50%以下,仅有1对基因表达水平上调至2倍以上.RT-PCR扩增结果显示,感染细小病毒H-1 48 h后,敏感细胞株HGC-27的SARP1、BCL-10、CL-20和NCDRP基因表达明显下调,RAIDD基因表达无明显改变;不敏感细胞株BGC-823的BCL-10和NCDRP基因表达明显上调,CL-20和RAIDD基因表达无明显改变,SARP1基因则不表达.结论:细小病毒H-1对胃癌细胞的细胞毒作用可能是通过上调和(或)下调一些凋亡相关基因的表达来实现的,即可能与其影响胃癌细胞凋亡通路相关基因的表达有关.
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成人结节性胃炎32例临床分析
背景:内镜下成人的结节性胃炎易与萎缩性胃炎相混淆而导致误诊.目的:总结分析成人结节性胃炎的临床特点和治疗方法,以提高对它的认识.方法:回顾性分析北京协和医院2001年1月～2003年7月诊断的成人结节性胃炎患者的临床、内镜、病理表现,以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况和根除治疗的效果.结果:纳入分析的32例成人结节性胃炎患者中,男9例,女23例,年龄16～73岁,平均年龄35.8岁.主要临床表现为上腹痛(56.2%)和消化不良症状(37.5%),15.6%的患者伴有消化性溃疡.内镜下表现为以胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变.病理检查显示75.0%的患者胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生.所有患者均有H.pylori感染,经根除治疗后,症状缓解率达81.2%.结论:成人结节性胃炎是慢性胃炎的一种特殊内镜下表现,多见于年轻女性.其发生与H.pylori感染相关,是H.pylori感染的内镜下指标,患者应行根除H.pylori治疗.
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幽门螺杆菌热休克蛋白60核酸疫苗的构建和免疫原性鉴定
背景:核酸疫苗是新兴的第三代疫苗.目前幽门螺杆菌(H.pylori)疫苗的研究主要集中在减毒、灭活和亚单位疫苗方面,有关H.pylori核酸疫苗的研究罕见报道.目的:构建含H.pylori热休克蛋白60(hsp60)基因的核酸疫苗,并鉴定其表达蛋白的免疫原性.方法:抽提H.pylori标准菌株CCUG17874基因组DNA为模板,应用聚合酶链反应(PCR)扩增hsp60基因并插入测序载体pUCmT,测定插入的hsp60基因的核苷酸序列.通过一系列酶切、连接反应将hsp60基因克隆入真核表达载体pIRES,然后转化入感受态大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆,行酶切和PCR鉴定.采用脂质体法将所构建的重组载体pIRES-hsp60转染真核细胞COS-7,蛋白质印迹法(Western blotting)检测pIRES-hsp60表达蛋白的免疫原性.结果:以H.pylori基因组DNA为模板,PCR扩增出约1640 bp的hsp60基因片断,测序结果表明其与GenBank中H.pylori hsp60原序列的同源性达98%.酶切和PCR鉴定结果证实hsp60基因已克隆入真核表达载体pIRES,成功构建了含hsp60基因的H.pylori核酸疫苗pIRES-hsp60.蛋白质印迹法检测显示经pIRES-hsp60转染的COS-7细胞在约60 kDa(1 Da=0.992 1 u)处出现特异性蛋白条带.结论:成功构建了具有免疫原性的含hsp60基因的H.pylori核酸疫苗,为进一步探索其免疫作用奠定了基础.
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克罗恩病52例临床诊断分析
背景:克罗恩病(CD)是一种全胃肠道节段性全壁层炎症性病变,其病因不明,临床表现多样,病理改变无特异性,误诊率高.目的:通过分析住院CD患者的临床资料,以期提高CD的早期诊断水平.方法:对仁济医院1993～2003年住院病例中52例出院诊断为CD患者的临床表现、诊断方法、确诊时间以及治疗和预后等进行总结和回顾分析.结果:腹痛(80.8%)、腹泻(57.7%)为本组住院CD患者常见的胃肠道症状,消化道出血(44.2%)的发生率亦较高;病变常累及小肠(53.8%)和结肠(26.9%).结肠镜检查是末段回肠和结直肠病变主要的诊断方法,其次为消化道钡剂检查,小肠病灶可通过小肠钡灌/胃肠钡餐或胶囊内镜、双气囊推进式小肠镜和磁共振小肠造影等检查方法发现.注意到微肉芽肿的特点可以提高活检组织非干酪性肉芽肿的检出率.52例CD入院时确诊40.4%,拟诊59.6%;2001年之后的误诊率和确诊时间与2000年之前相比没有下降.结论:CD临床表现多样且缺乏特异性,易延误诊断.结肠镜检查在CD的诊断中起关键作用,病变单独累及小肠时可采用小肠钡灌/胃肠钡餐或胶囊内镜、双气囊推进式小肠镜等检查方法以及早发现病灶.对拟诊患者应予相应治疗,考察疗效时对诊断进行再评估.
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嘌呤核苷磷酸化酶/氟达拉滨(PNP/fludarabine)自杀基因系统对人肝癌细胞系BEL7402体外杀伤效应的研究
背景:肿瘤细胞内表达的自杀基因可将无毒性的前药转化为高毒性代谢产物以杀伤肿瘤细胞,嘌呤核苷磷酸化酶/氟达拉滨(PNP/fludarabine)自杀基因系统具有目前已知强的旁观者效应,成为基因治疗领域中的研究热点.目的:研究PNP/fludarabine自杀基因系统对人肝癌细胞系BEL7402的体外杀伤效应.方法:应用聚合酶链反应(PCR)从大肠杆菌K12菌株基因组DNA扩增PNP基因,通过8个甘氨酸的接头克隆至真核表达载体pEGFP-M.将pEGFP-N-PNP以Lipofectamine 2000转染BEL7402细胞,G418筛选,直至出现抗性克隆,命名为BEL7402/PNP.应用逆转录(RT)-PCR和RNA印迹法(Northern blotting)鉴定PNP基因的表达.分别应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒检测PNP/fludarabine自杀基因系统对BEL7402细胞的细胞毒效应、旁观者效应和诱导凋亡作用.结果:RT-PCR和RNA印迹法证实转染的PNP基因能在BEL7402和BEL7402/PNP细胞中表达.低浓度fludarabine对经PNP基因转染的BEL7402细胞具有明显的细胞毒效应;旁观者效应检测显示,10%的BEL7402/PNP细胞与90%的BEL7402细胞混合,经低浓度fludarabine处理,90%的细胞可被杀死;细胞凋亡检测显示,PNP/fludarabine自杀基因系统对BEL7402细胞具有明显的诱导凋亡作用.结论:PNP/fludarabine自杀基因系统对人肝癌细胞系BEL7402有明显的杀伤作用和旁观者效应.
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难治性炎症性肠病的治疗对策
近年来,我国炎症性肠病(IBD)的发病率逐渐增高,传统的治疗方法对多数患者有效.然而随着病例的增加,对常规治疗反应差甚至无反应的患者亦逐渐增加.据文献[1]报道,有30%～60%的IBD患者为难治性或激素依赖性,其中有些患者甚至对补救措施所使用的免疫抑制剂,如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤(MP)、环孢霉素(SA)和肿瘤坏死因子(TNF)单克隆抗体亦无反应,如何处理难治性IBD成为临床医师面临的一大难题.
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内毒素与肝脏微循环
肝脏微循环障碍是许多急、慢性肝损伤反应的重要步骤.尽管其确切病理机制尚不清楚,但普遍认为内毒素在肝脏微循环障碍过程中具有重要作用.内毒素通过直接损害肝脏或间接激活肝内的Kupffer细胞、内皮细胞和星状细胞等,诱导一系列介质的释放,引起肝脏微血管反应.本文就近年来有关内毒素诱导肝脏微循环障碍的细胞分子机制作一阐述.
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妊娠与胰腺炎
妊娠期胰腺炎临床上较少见,一旦发生将危及孕妇和胎儿的健康甚至生命,正确、及时地诊断和治疗是影响胰腺炎患者预后的关键.
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幽门螺杆菌根除治疗、治疗失败的原因及其对策
幽门螺杆菌(H.pylri)感染已被证明是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并在胃癌发生的初始阶段起重要作用[1].在我国,60%以上的人群有H.pylori感染,根除H.pylori感染可治愈胃炎和消化性溃疡,且可预防胃癌的发生[1,2].目前已有几种有效的H.pylori根除治疗方案,有些治疗方案具有多重药物、剂量大、疗程长、副作用多和可能产生耐药性等缺点,而另一些较新的治疗方案虽可克服以上缺点,但却存在治疗费用高等问题.本文将详细介绍当前推荐的H.pylori根除治疗的一线、二线治疗方案,以及治疗失败的原因和对策.
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幽门螺杆菌感染的免疫预防
幽门螺杆菌(H.pylori)已被确认为慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病菌,并与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的形成密切相关.H.pylori的免疫预防研究始于20世纪90年代初.1991年,Czinn等[1]首次进行了H.pylori免疫预防方面的动物实验,结果证明H.pylori感染的免疫预防是可行的.其后Chen等[2]通过猫胃螺杆菌(H.felis)/小鼠模型验证了这一假设.随后各国研究人员在H.pylori疫苗及其相关免疫机制方面作了大量的探索,并取得了令人鼓舞的结果.
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幽门螺杆菌研究的进展
近几年来,针对尚未解决的基础和临床问题,有关幽门螺杆菌(H.pylori)的研究正在不断深入进行中,虽然未有令人振奋的突破性进展,但资料的不断积累将可能使问题得到终解决.现就一些重要的相关研究进展概述如下.
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脂肪性肝病的基本概念和治疗对策
脂肪肝是一病理性概念,系指肝内脂质(三酰甘油)沉积量超过肝湿重的5%或光镜下每单位面积含有脂肪滴的肝实质细胞超过30%.根据肝细胞内脂肪滴的大小,脂肪肝可分为大泡型和小泡型两类.通常所说的脂肪肝主要是指以弥漫性大泡型为主的脂肪肝.脂肪性肝病则系指病变主要位于肝小叶、以弥漫性大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征,其病变包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化.不少肝病,如肝豆状核变性、丙型肝炎和自身免疫性肝炎等亦可伴有肝脏脂肪变,然而其病变主要位于汇管区,且这些肝病有其独特的特征,所以不属于脂肪性肝病的范畴.近年来随着B超技术的进步和广泛应用,以B超这一无创手段开展对健康人群脂肪肝普查的报道越来越多,脂肪性肝病的发病率也有所增加,有关脂肪性肝病的研究已成为目前肝病研究的一大热点.有关脂肪性肝病的病理生理学及其病理组织学分类的研究有了一些新进展,本文就以上几方面结合新文献,对脂肪性肝病的研究进展作一概述.
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肝硬化顽固性腹水的治疗
肝硬化顽固性腹水(refractory ascites)系指腹水持续存在3个月以上,或经严格内科治疗后腹水仍无明显消退且持续1.5个月以上,并出现少尿和(或)氮质血症者,患者血钠浓度＜130 mmol/L,尿钠浓度＜10 mmol/L,尿钠/尿钾＜1,自由水清除率＜1,肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量均低于正常.顽固性腹水常出现于肝硬化终末期患者,多在严重低蛋白血症和门静脉高压的基础上,出现有效循环血容量减少、肾灌注不足和电解质紊乱后发生,并常诱发肝性脑病、肝肾综合征和感染等.以往顽固性腹水的治疗非常困难,患者预后差.近年来,由于对顽固性腹水发病机制的认识,以及一些新技术和新疗法的应用,其预后有了很大的改观.本文就肝硬化顽固性腹水的治疗作一概述.
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共聚焦激光内镜检查体内诊断上皮内瘤样变和结直肠癌
活检材料组织学分析仍是确诊结直肠病变的金标准.然而,这一检查和评估耗时较长,使内镜医师无法在结肠镜检查中立即确定是否须行切除术,导致需重复结肠镜检查.而且治疗过度(切除良性病变)或治疗不足(以活检代替肿瘤组织的切除)会给患者带来不必要的风险(如出血).近年开发的共聚焦激光显微内镜整合于传统电子结肠镜的远端头端.这一共聚焦激光显微镜可在结肠镜检查时进行活组织表面下成像,为体内组织学研究提供了快速、可靠的诊断工具.本研究旨在评价该新系统是否适用于结肠镜检查中上皮内瘤样变和结肠癌的诊断.
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成人炎症性肠病处理指南
溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)总称为炎症性肠病(IBD).IBD病情复杂,临床处理差异大.本指南为英国临床医师和与IBD处理有关的专业人员提供了按临床试验规范(GCP)标准进行研究和治疗的循证文献.本指南意图使IBD的处理具有一致性,但不必将其作为所有患者的处理标准.每一病例应根据可获得的所有临床资料进行处理.应该探询患者的意愿,治疗方案应由患者和健康专家联合制定.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
