胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TLR4/NF-κB信号通路分子在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性
背景:TLR4 / NF-κB 信号通路可通过多种机制参与恶性肿瘤的发生,然而关于其在胃癌中作用的研究较少.目的:探讨胃癌组织中TLR4 / NF-κB 信号通路相关分子表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:收集第四军医大学西京消化病医院2014 年1 月—2016 年10 月内镜活检和外科手术切除胃癌病理标本154 例,按有无幽门螺杆菌(Hp)感染分为Hp 阳性组和Hp 阴性组,以real-time PCR 检测胃癌组织中的TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 表达.结果:Hp 阳性组胃癌组织中的TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 表达均显著高于Hp 阴性组(P <0. 05);低-未分化、有远处转移、TNM 分期Ⅲ、Ⅳ期病例胃癌组织中的TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 表达分别显著高于高-中分化、无远处转移和TNM 分期Ⅰ、Ⅱ期者(P 均<0. 05).Spearman 相关系数分析显示,TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 在胃癌组织中的表达水平两两之间呈显著正相关(TLR4 与MyD88:r = 0. 734,TLR4 与NF-κB:r = 0. 657,MyD88 与NF-κB,r =0. 828,P 均<0. 05).结论:TLR4 / NF-κB 信号通路与Hp 感染相关胃癌的发生有密切联系.胃癌组织中TLR4 /NF-κB 信号通路相关分子表达与肿瘤恶性行为显著相关,该信号通路可能是胃癌进展的重要机制之一.
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非酒精性脂肪性肝病与结直肠息肉发病的相关性分析
背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,其与结直肠息肉发病可能存在相关性,但仍缺乏足够的认识.目的:探讨NAFLD与结直肠息肉发病的相关性.方法:回顾性分析130例无症状体检患者的临床资料,评估NAFLD、结直肠息肉的检出率,并分析其与体重指数(BMI)、hs-CRP、三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)等的相关性.结果:与非NAFLD患者相比,NAFLD患者的结直肠息肉检出率显著升高(66.3%对40.0%,P=0.0039),BMI、三酰甘油、ALT水平显著升高(P<0.05);而两组hs-CRP、低密度脂蛋白、总胆固醇、GGT无明显差异(P>0.05).与非结直肠息肉患者相比,结直肠息肉患者的平均年龄显著升高(P=0.013),NAFLD检出率显著升高(72.6%对47.4%,P=0.0039),而两组BMI、hs-CRP、三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇、ALT、GGT无明显差异(P>0.05).结论:NAFLD与结直肠息肉的发病可能密切相关.
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DHPS在胃癌转移中的作用及其机制研究
背景:脱氧羧腐胺赖氨酸合酶(DHPS)是催化真核生物翻译起始因子5A(eIF-5A)前体翻译后修饰的关键因子,而后者与肿瘤细胞增殖、侵袭的调控密切相关.目的:探讨DHPS在胃癌中的表达及其临床意义,探究其在胃癌转移中的可能作用机制.方法:使用含92例胃癌组织及其相应癌旁组织的组织芯片,以免疫组化染色检测DHPS表达,分析其表达与胃癌临床病理特征间的关联.利用DHPS-siRNA和DHPS抑制剂GC7分别干预人胃癌细胞株MGC803,以细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,以ELISA法检测转移相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9表达.结果:62例(67.4%)胃癌组织DHPS高表达,其表达强度与肿瘤直径、TNM分期、浸润深度密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、淋巴结转移和远处转移无明显相关性(P>0.05).DHPS-siRNA和GC7均可显著下调MGC803细胞的侵袭力,前者还可下调VEGF、MMP2和MMP9蛋白表达(P<0.05).结论:DHPS在胃癌中表达升高,并与肿瘤浸润和进展密切相关.其参与胃癌细胞侵袭和转移的调控,有望成为胃癌诊断和治疗的新靶点.
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IL-17BR在炎症性肠病中的表达及其临床意义
背景:炎症性肠病(IBD)目前尚无特效的治疗方式,其发病机制仍不明确.目的:探讨IL-17BR在IBD患者结肠黏膜和外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况及其临床意义.方法:收集40例克罗恩病(CD)患者、32例溃疡性结肠炎(UC)患者和25例健康对照者内镜结肠黏膜标本以及30例CD患者、27例UC患者和25例健康对照者的PBMC标本.采用免疫组化、流式细胞术分别检测结肠黏膜和PBMC中IL-17BR表达,并分析其与CRP、ESR以及CDAI、Mayo评分的相关性.采用ELISA法检测英夫利西单抗(IFX)治疗前后血清TNF-α浓度,并分析其与IL-17BR的相关性.结果:与正常对照者相比,CD和UC患者结肠黏膜中IL-17BR表达均显著升高(P<0.05),且活动期CD和UC患者IL-17BR表达显著高于缓解期患者(P<0.05).CD、UC患者和正常对照者PBMC中IL-17BR阳性率差异相比无统计学意义(P>0.05).CD、UC患者结肠黏膜IL-17BR表达与CRP、ESR、CDAI评分、Mayo评分均呈正相关(P<0.05).IFX治疗后CD患者结肠黏膜 IL-17BR表达、血清 TNF-α浓度均较治疗前明显下调(P<0.01),且两者呈正相关(P<0.05).结论:IBD患者结肠黏膜IL-17BR表达与炎症程度和TNF-α水平密切相关,IL-17BR可能参与IBD肠黏膜免疫应答,因此可作为反映IBD疾病活动度的指标之一.
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TLR4/NF-κBp65信号通路在重度急性胰腺炎大鼠急性肾损伤中作用的研究
背景:TLR4/NF-κBp65信号通路在急性胰腺炎中起促炎作用,可调控炎症因子释放,但其在重度急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)炎症反应中的作用尚不明确.目的:探讨TLR4/NF-κBp65信号通路在实验性SAP合并AKI中的作用.方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和SAP 6 h、12 h、18 h组,每组8只.模型组大鼠以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP.动态测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏大体和组织病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化法和蛋白质印迹法检测肾脏组织TLR4、NF-κBp65定位和表达.结果:与对照组相比,SAP组肾脏组织损伤随造模时间的延长逐渐加重,同时血清Cr、BUN和TNF-α、IL-6水平逐渐升高,肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达逐渐增强(P均<0.05).肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达与血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平均呈显著正相关.结论:在实验性SAP中,肾脏组织TLR4、NF-κBp65的表达变化与肾损伤严重程度和血清促炎细胞因子的变化相一致,提示TLR4/NF-κBp65信号通路在SAP合并AKI的病情进展中起重要促炎作用.
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黏液屏障在炎症性肠病中的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的发病原因尚未完全阐明,主要与基因、环境、免疫功能紊乱以及肠道黏膜屏障功能失调有关.黏液屏障作为肠道黏膜屏障的第一道防线,在IBD发生、发展中发挥重要作用.本文就黏液屏障在IBD中的研究进展作一综述.
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Treg细胞和Th17细胞在炎症性肠病治疗中的作用
炎症性肠病(IBD)是一类非特异性肠道炎症性疾病,肠道黏膜免疫失衡是诱导IBD发生的主要原因之一.调节性T细胞(Treg细胞)是重要的免疫调控细胞,辅助性T细胞17(Th17细胞)参与宿主免疫防御,两者之间的平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素.本文就Treg细胞和Th17细胞在IBD治疗中的作用作一综述.
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运动对炎症性肠病抗炎作用的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).通过改变生活方式来辅助药物治疗,能在一定程度上改善患者症状,增强药物疗效.运动在IBD中的抗炎作用已得到证实,但其具体机制尚不明确.本文就运动对IBD抗炎作用的研究进展作一综述.
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早期胃癌淋巴结转移临床检测方法的研究进展
近年随着内镜技术的发展,早期胃癌的检出率不断提高.研究表明淋巴结转移是影响早期胃癌患者治疗方式选择和预后的关键因素.术前准确评估淋巴结转移状态有助于选择佳的治疗方式,从而减少手术创伤,提高术后生活质量,改善患者的远期预后.本文就早期胃癌淋巴结转移临床检测方法的研究进展作一综述.
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间充质干细胞在炎症性肠病治疗中的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全明确.间充质干细胞(MSC)是一种具有多向分化潜能的干细胞,具有归巢、组织修复和免疫调节功能,其在系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病、心肌梗死等多种疾病中的治疗作用已得到证实.近年研究表明MSC在治疗IBD方面具有独特优势.本文就MSC在IBD治疗中的研究进展作一综述.
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胃肠道淀粉样变性研究进展
淀粉样变性是一组由多种原因造成的蛋白错误折叠形成的淀粉样物质在脏器细胞间浸润、沉积,终导致多组织损伤、进行性多器官功能障碍的疾病.淀粉样变性为罕见病,胃肠道淀粉样变性更为罕见,临床误诊率高,预后较差.本文对淀粉样变性以及胃肠道淀粉样变性的新研究进展进行概述,以期提高临床工作者对胃肠道淀粉样变性的认识和诊治水平.
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小肠淋巴管瘤1例并文献复习
病例:患者女性,31岁,因"乏力伴头晕1个月,加重1周"就诊.患者入院前1个月无明显诱因出现头晕乏力,活动后加重,休息数分钟后可缓解,无胸闷、胸痛、呼吸困难,无视物旋转,无恶心呕吐、呕血、黑便,全身皮肤未见瘀斑.至外院血液科门诊就诊,查血常规示血红蛋白42 g/L,经相关检查排除其他血液科疾病(具体不详)后予利可君片治疗,症状无好转.入院前1周患者自觉症状较前明显加重, 2017-05-27于苏州大学附属第一医院急诊查血常规示血红蛋白38 g/L,血小板251×109/L,予输注悬浮少白细胞红细胞、补液扩容等治疗后,拟"贫血(原因待查)"于2017-06-01转入消化内科.
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罕见急性食管坏死(黑色食管)1例并文献复习
病例:患者男性,46岁,主因"食欲不振5 d,恶心伴呕血2 d"于2017-06-28入院.患者入院前5 d负气后出现食欲不振,以酒代食,日饮白酒约500 g,伴头晕乏力,但未予重视.入院前2d出现恶心呕吐,初起呕吐物为胃内容物和清水样,后呕出少量鲜血,共呕吐3次,每次鲜血量约5~10 mL,急诊收住入院.患者有反流性食管炎史和酒精戒断综合征,饮酒史20余年,日饮白酒约500 g.
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结直肠息肉与尿酸、血脂水平的相关性分析
背景:结直肠息肉的临床表现无特异性,与结直肠癌的发生密切相关.目前有研究发现血尿酸、血脂水平异常与结直肠息肉发生密切相关,但仍有争议.目的:探讨尿酸、血脂水平与结直肠息肉发生的相关性.方法:选取2016年1月—2016年10月青岛市市立医院的142例结直肠息肉患者,以116例非息肉患者作为对照.检测血清UA、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,并分析UA与血脂的相关性.结果:与对照组相比,结直肠息肉患者TG、UA水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),TC、LDL-C水平无明显差异.结直肠息肉患者UA水平与TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.32,r=0.21,r=0.15;P<0.05),而与 HDL水平呈负相关(r= -0.07,P<0.05).结论:血清TG、UA水平增加以及HDL-C降低可能与结直肠息肉的发生相关.血清UA与TG、TC、LDL-C、HDL-C之间的相互作用可能增加结直肠息肉的发病风险.
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中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案)(2017年,上海)
一、前言胃癌是常见的消化道肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康.近数十年来,随着人们生活条件的改善、良好饮食习惯的形成、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的根除等因素,胃癌发病率总体有所下降,但其发病率在全球仍高居男性肿瘤第四位,死亡率位居第三位,男性发病率为女性的2倍[1-2].我国是胃癌高发国家,根据2015 年中国癌症数据报告,我国每年胃癌预估新发病例为67. 9 万例,死亡病例49. 8万例,其发病率和死亡率在恶性肿瘤中均高居第二位,我国胃癌新发病例和死亡病例约占全球42. 6% 和45. 0% [3].因此,降低我国胃癌的发病率和病死率是亟待解决的重大公共健康问题,也符合我国人民日益增长的美好生活需求.
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血管炎的胃肠道表现
血管炎是一组由不同病因引起的以血管壁炎症和坏死为主要病理改变的自身免疫性疾病,常累及多器官或系统,亦可累及消化系统,如胃肠道、肝胆、胰腺等,引起多种胃肠道症状.这些胃肠道症状表现多样且不具有特异性,特别是以此为首发表现者,容易造成误诊.本文通过介绍血管炎的胃肠道表现,旨在提高临床医师对这类疾病的重视.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
