食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体水平测定

背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P＜0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P＜0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P＜0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

缺氧诱导因子1α、2α和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达

背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用.缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成.目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌、40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P＜0.01),MVD值亦显著增高(P＜0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α和HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关.结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.

奥曲肽对胃癌细胞系生长和胰岛素样生长因子-Ⅰ、Ⅱ含量的影响

背景:生长抑素类似物奥曲肽对上皮细胞的增殖和胃肠激素的分泌具有抑制作用,并能抑制某些肿瘤的生长.目的:研究奥曲肽对胃癌细胞系体外生长的抑制作用和对胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ含量的影响.方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测经奥曲肽处理的人胃癌细胞系SGC7901的生长情况,并以放射免疫测定检测SGC7901细胞培养液中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量.结果:0.01、0.1、1.0和10.0μg/ml奥曲肽对SGC7901细胞的生长均有抑制作用(与阴性对照组比较,P＜0.01),抑制率分别为7.5%、11.2%、20.8%和19.9%,其抑制作用具有良好的量效关系和饱和现象.经0.1和1.0μg/ml奥曲肽处理的SGC7901细胞,培养液中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量显著低于阴性对照组(P＜0.01).结论:奥曲肽能显著抑制胃癌细胞系SGC7901的体外生长,下调细胞培养液中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量.奥曲肽可能通过抑制IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的分泌而发挥抑制胃癌生长的作用.

罗非昔布和叶酸对甲基硝基亚硝基胍诱发大鼠胃恶性肿瘤的化学预防作用

背景:流行病学和实验研究均证实,非甾体抗炎药(NSAIDs)对消化道肿瘤具有化学预防作用,但对胃癌的化学预防作用研究尚少.叶酸缺乏及其所引起的DNA低甲基化与消化道肿瘤的发生有关,补充高剂量叶酸可干预胃癌的发生.目的:探讨选择性COX-2抑制剂罗非昔布和叶酸对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发的Wistar大鼠胃恶性肿瘤的化学预防作用.方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组16只).对照组:予自由饮用纯水,喂饲标准饲料;MNNG致癌剂组:予自由饮用MNNG溶液(100mg/L),喂饲标准饲料;低剂量罗非昔布干预组:每天灌喂罗非昔布5 mg/kg(溶于蒸馏水中),同时给予MNNG溶液和标准饲料;高剂量罗非昔布干预组:每天灌喂罗非昔布15 mg/kg,同时给予MNNG溶液和标准饲料;叶酸干预组:每天灌喂叶酸5 mg/kg,同时给予MNNG溶液和标准饲料.实验第50周结束时处死所有大鼠,对照组、MNNG致癌剂组和叶酸干预组取静脉血3 ml,采用化学发光法检测血清叶酸浓度;所有大鼠均取胃组织行组织病理学检查,并以免疫组化法检测胃上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:MNNG致癌剂组45.5%(5/11)的大鼠发生胃恶性肿瘤,其余各组均无胃恶性肿瘤发生(P＜0.05).肿瘤组织中PCNA的阳性率显著高于非肿瘤组织(P＜0.05).MNNG致癌剂组的非肿瘤组织PCNA阳性率显著高于其余各组,低剂量、高剂量罗非昔布干预组与叶酸干预组的PCNA表达率则无显著差异.血清叶酸浓度叶酸组(193.7 ng/ml±60.7 ng/ml)显著高于对照组(84.2 ng/ml±25.3 ng/ml)和MNNG致癌剂组(72.3 ng/ml+16.7 ng/ml)(P＜0.05).结论:低剂量、高剂量罗非昔布和叶酸均能干预MNNG诱导的Wistar大鼠胃恶性肿瘤发生,罗非昔布和叶酸可能通过抑制胃黏膜细胞增殖而在胃癌的化学预防方面起至关重要的作用.

大鼠白细胞介素-10基因全长cDNA的克隆和鉴定

背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10 cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+Kpn Ⅰ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.

肠易激综合征内脏感觉过敏大鼠脊髓诱发电位的研究

背景:内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一,临床上缺乏客观、无创的内脏敏感性检测方法.目的:建立直肠球囊扩张下脊髓诱发电位(SEP)的检测方法,并通过IBS内脏感觉过敏大鼠与正常大鼠的比较以及雌雄大鼠之间的比较,取得IBS存在内脏感觉过敏的客观证据.方法:通过直肠球囊有节律的充气、放气,给予直肠一定频率的反复刺激,记录诱发得到的脊髓相应节段(L6～S2)的SEP.结果:实验组雌雄大鼠分别与对照组同性别大鼠相比,SEP各波潜伏期显著缩短(P＜0.05),峰间波幅显著增高(P＜0.01).实验组雌性大鼠的各波潜伏期显著短于雄性大鼠(P0.05),峰间波幅也低于雄性大鼠(P＜0.05);对照组雌性与雄性大鼠的各波潜伏期和峰间波幅无显著差异.结论:通过有节律的直肠球囊扩张,能诱发得到重复性好、易识别的SEP,可作为内脏敏感性的客观依据.

原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征30例诊断和治疗分析

背景:自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等.这组疾病的临床表现、生化、免疫和组织学变化常常交叉重叠,使得临床鉴别相当困难.目的:探讨PBC-AIH重叠综合征患者的临床特点、诊断和治疗情况.方法:从164例自身免疫性肝病患者中选取PBC-AIH重叠综合征、AIH和PBC患者各30例进行配比,重点对PBC-AIH重叠综合征患者的诊断和治疗应答情况进行分析.结果:PBC-AIH重叠综合征患者占本组自身免疫性肝病病例的18%,三组患者的性别、年龄无显著差异,黄疸、皮肤瘙痒等症状、体征的发生率亦无差异.PBC-AIH组患者的天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于AIH和PBC组;碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平显著高于AIH组,但低于PBC组(P＜0.05或P＜0.01).经免疫抑制剂联合治疗后,AIH组的上述肝功能指标均显著改善(P＜0.05或P＜0.01),PBC-AIH组的胆红素、AST和ALT水平亦显著降低(P＜0.05或P＜0.01),但改善时间慢于AIH组(P＜0.05或P＜0.01).结论:在本组病例中,PBC-AIH重叠综合征并不少见,其诊断需综合临床表现、生化、免疫指标和组织学变化,联合应用皮质激素、硫唑嘌呤和熊去氧胆酸(UDCA)并维持治疗,可获得较好的疗效.

短期腹腔灌洗对重症急性胰腺炎的治疗价值

背景:重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险、并发症多、死亡率高的急腹症,早期腹腔灌洗可清除渗出的炎性细胞因子等,提高SAP的治愈率.目的:观察短期腹腔灌洗对SAP的疗效.方法:选取57例SAP患者,其中26例伴有明显腹膜刺激征或穿刺腹腔有渗液的患者行腹腔灌洗,31例未行腹腔灌洗者作为对照组.腹腔灌洗在起病3天内进行,并持续约3～7天.对SAP患者腹腔灌洗前后的APACHE-Ⅱ积分、血清C反应蛋白(CRP)水平进行比较,并评估并发症发生和临床指标改善情况.结果:SAP患者行腹腔灌洗后,APACHE-Ⅱ积分由14.4±6.5降至8.1±2.4(P＜0.01),血清CRP水平由272.4 mg/±51.6 mg/L降至65.3 mg/L±11.5 mg/L(P＜0.01),且较对照组基础治疗后下降更为显著(P＜0.05和P＜0.01).腹腔灌洗组患者的腹痛缓解时间亦较对照组显著缩短(1.1天±0.5天对3.2天±1.4天,P＜0.05).结论:短期腹腔灌洗能明显改善SAP患者的一般情况和炎症反应,改善患者的预后,值得在临床上推广应用.

生存素在胃癌及其癌前病变中的表达和临床意义

背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员,在胃癌和癌前病变中可能有一定程度的表达,对胃癌和癌前病变的诊断有相当重要的意义.目的:探讨生存素在不同胃黏膜病变中的表达,以及胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系,以阐明生存素在胃癌发生中的作用和临床意义.方法:分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测生存素mRNA和蛋白在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中的表达,分析胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系.结果:慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中生存素mRNA的表达率分别为2.5%、25.0%和59.6%,生存素蛋白的表达率分别为O%、15.0%和51.9%,三组间差异有统计学意义(P＜O.05).肿瘤累及浆膜层、有局部淋巴结转移和TNM分期Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者癌组织中生存素mRNA和蛋白的表达率分别显著高于肿瘤未累及浆膜层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ～Ⅱ期者(P＜O.05).结论:生存素在胃癌中有较高的表达率,其表达与胃癌的浸润深度、局部淋巴结转移和TNM分期相关.生存素基因可能参与了正常胃黏膜、癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立预后指标.

胃电起搏与胃轻瘫

有关胃电刺激治疗胃轻瘫的研究已近十年.随着可置入式刺激装置和电极技术的发展及其在胃电刺激研究中所取得的可喜结果,胃电起搏(gastric electric stimulation,GES)日益受到研究者和临床医师的关注.在已有的许多以人和狗为对象的研究中[1-16]观察了胃电起博对胃动力、胃排空和胃肠道症状的影响,尽管其结果还存在争议,但胃电起博为胃轻瘫和上消化道症状的治疗开创了新的途径.

老年人上消化道内镜检查进展

随着人口的不断增加,以及新的诊断技术不断应用于临床,接受消化道内镜检查的老年患者数亦不断增加.西方国家对老年人定义为年龄≥65岁[1],我国将老年期的起始年龄定为60岁.国外对老年患者的内镜诊断和治疗主要由胃肠病科医师或外科医师来完成.老年人内镜检查与成年人的主要区别表现在术前准备、术前用药和术中监护等方面.近年来有关这方面的研究报道较多,本文就此作一综述.

结直肠癌的筛查

一、前言在现代预防医学中,疾病筛查的观念一直是重要的概念之一.早期检出和治疗疾病的目的在于提高无症状个体和疾病危险个体的存活率.世界卫生组织(WHO)于1968年发布了一组筛查基本标准[1],作为筛查程序的参考:①被筛查疾病是重要的常见健康问题;②治疗有效;③具备能为公众所接受的诊断工具;④疾病早期阶段无症状,对疾病的自然史有充分了解;⑤随访程序有效并具有成本-效益优势.

选择性肠道去污在危重疾病治疗中的应用

在危重疾病的治疗中,由于患者不能正常进食,且病程较长,常出现肠黏膜屏障的破坏,导致肠道细菌易位和内毒素血症,继而出现全身炎症反应综合征、继发性感染,从而增加患者的住院天数、住院费用和病死率.选择性肠道去污(selective digestive decontamination,SDD)通过提高患者的肠道免疫力、调节肠道菌群、清除肠道内毒素,可改善肠黏膜屏障功能、减少细菌易位和内毒素血症,以提高疾病的治愈率.

B超引导下穿刺灌洗治疗脾脓肿1例

病例:患者女,33岁,因发热1个月,上腹持续性钝痛1天于2004年5月27日收治入院.患者入院前1个月无明显诱因出现畏寒、发热,体温达39℃.无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛,无恶心、呕吐、无腹泻.在外院经抗炎治疗后,体温有所下降,入院前1天突发腹痛.入院查体:体温38℃,脉搏104次/min,呼吸23次/min,血压98/65 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).急性病容,浅表淋巴结无肿大,两肺呼吸音清晰,左肋下稍隆起,左肋和左上腹压痛明显,肝脾肋下未触及,移动性浊音(-).血常规:白细胞8.73×109/L,中性粒细胞0.89.B超检查:脾脏切面12.1 cm×4.9 cm,形态异常,脾实质中可见一无回声区,大小约4.3 cm×4.2 cm,边界模糊,内有少量絮状回声.

缺血性肝炎1例

病例:患者男,56岁,因3日内解黑便2次,伴神志不清16 h于2003年10月31日收治我院.患者近一周来在无诱因情况下感中上腹不适、乏力、胃纳差,无呕吐、发热,入院前3日解成形黑便2次,共约300 g,10月30日曾于本院门诊就诊,行肝功能检查,口服法莫替丁治疗.入院前16 h起出现神志不清、小便失禁,无抽搐,遂来我院急诊.当时血压70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),即予低分子右旋糖苷、多巴胺等补液扩容、升血压等治疗,病情略平稳后入院.患者既往有高血压病史10余年,10年前有脑出血史,左侧肢体瘫痪,但生活能自理,平时口服珍菊降压片,血压控制在140/90 mm Hg左右.既往无肝炎、血吸虫病、嗜酒和输血史.

胰管蛔虫致急性胰腺炎1例

病例:患者男,87岁,因上腹部疼痛2 h于2003年8月24日以"急性胃炎"收入我院消化科.患者上腹部呈持续性隐痛,阵发性加剧,无放射痛、钻顶样痛,无发热.无特殊既往史.入院查体:体温35.9℃,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),急性痛苦病容,皮肤无出血点、瘀斑,皮肤、巩膜无黄染,腹平软,剑突下压痛,无肌紧张、反跳痛,墨菲征阴性,移动性浊音(-).入院后3 h B超检查示:胆总管轻度扩张(直径1.1 cm),胰腺形态、大小未见异常,主胰管无扩张,肝胆未见异常.入院诊断为急性胃炎.

产甲胎蛋白胃癌1例

病例:患者男,81岁,因上腹胀痛、纳差半个月于2003年5月6日收治入院.患者半个月前无明显诱因出现上腹部持续性胀痛,向右腰部放射,纳差,嗳气,全身乏力,无恶心、呕吐、反酸、腹泻,无呕血、黑便,无发热,巩膜无黄染,进行性消瘦,体重减轻约4kg.曾于当地医院就诊,予输液、对症等治疗,病情无好转.来我院门诊就诊,B超检查示肝内多发性实质性占位,考虑肝癌,收治入院.患者既往无肝炎、胃病史,无手术史.嗜烟60余年,每日20支左右,不饮酒.无肿瘤家族史.入院查体:慢性病容,消瘦,皮肤、巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及.心肺未见异常,腹平软,未触及包块,肝肋下3 cm,质硬、边钝、无触痛,脾肋下未及,移动性浊音阴性.

组蛋白脱乙酰基酶抑制剂的抗肿瘤机制及其对消化系肿瘤的治疗作用

表观遗传修饰(epigenetic modification)调控基因表达,其主要包括DNA甲基化和组蛋白乙酰化.关于DNA甲基化在消化系肿瘤中的作用,笔者已在本刊2003年第2期中有所论述[1].在组蛋白乙酰化的可逆过程中,组蛋白乙酰化酶(即组蛋白乙酰基转移酶,histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白脱乙酰基酶(histone deacetylases,HDACs)分别起乙酰化和去乙酰化作用.乙酰化的组蛋白相关基因表达增强.鉴于有关组蛋白乙酰化,尤其是HDAC抑制剂抗肿瘤作用的研究日趋增多,本文对此作一简要回顾和展望.

树突状细胞疫苗及其在消化道疾病中的作用

树突状细胞疫苗与消化道肿瘤消化道肿瘤是常见的恶性肿瘤,目前常用的治疗方法有手术切除、化疗和放疗等.对于局限性早期肿瘤,手术和(或)化、放疗疗效甚佳,晚期肿瘤、多发性肿瘤或转移性肿瘤的治疗效果则较差.生物免疫治疗是当前肿瘤治疗的一个重要组成部分,其不仅可为切除肿瘤作术前准备,还可预防术后肿瘤转移、复发.有效的生物免疫制剂必须具备以下4个条件:①在体内能有效激活细胞免疫,尤其是抗原特异性T细胞免疫反应;②在体内能产生高强度的免疫反应;③能进入肿瘤部位起杀灭肿瘤细胞的作用;④杀灭肿瘤细胞的效应能维持足够长的时间.但以往的一些生物免疫疗法不能完全解决上述这些问题,使肿瘤的生物免疫治疗一度停滞不前.1973年Steinman和Inaba发现并确立了树突状细胞(dendritic cell,DC)作为抗原呈递细胞的重要地位.随着相关研究的深入,人们对DC有了全面的认识,DC的大量体外扩增技术亦日见成熟,使DC疫苗治疗肿瘤成为可能.

溃疡性结肠炎患者抗中性粒细胞胞质抗体的检测

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)指血清中直接作用于中性粒细胞细胞质成分的自身抗体.溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)目前尚缺乏敏感、特异的血清学诊断指标.本实验应用间接免疫荧光法对UC患者的血清ANCA进行检测,初步探讨ANCA在UC中的临床意义.

内镜下置入带膜支架治疗食管上段癌性食管气管瘘31例疗效评价

食管气管瘘临床上较为常见,无论是由放疗、手术后还是食管癌晚期所致,一旦形成,均会给患者造成极大的痛苦,并产生严重并发症,从而严重影响生活质量.近年来国内外应用带膜记忆合金支架治疗中、下段食管气管瘘患者,取得了肯定的疗效[1].但距门齿21 cm以上的食管上段病变,目前仍公认属支架置入的相对禁忌证.我院自1998年3月～2004年1月应用国产和进口带膜支架治疗食管气管瘘患者共65例,其中食管上段癌性食管气管瘘31例(距门齿18～20 cm),疗效肯定,现报告如下.

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第四届亚太消化疾病周(APDW 2004)会议纪要

由中华医学会消化病学、消化内镜和肝病学三个分会主办、外科学分会协办的第四届亚太消化疾病周(APDW2004)会议于2004年10月4～7日在北京召开,来自亚太地区30多个国家和地区共2 200余位代表参会,国(境)外代表800余人.这是我国首次承办的消化领域大型国际学术会议,特邀演讲者包括本领域世界和亚太地区知名专家、我国各分会负责人和专家.国家和卫生部以及中华医学会的领导人发来贺信或出席会议并作讲话.会议的组织安排完全与国际接轨,会前有培训课程,在全体会议上安排了4个高水平的专题报告.多个分会场同时进行学术交流,内容包括相关的专题讲座、论文报告以及微波现场传送的内镜治疗演示,使观众与术者互动交流,另有壁报和45家公司和厂家的产品展台,使与会者能听、能看,各取所需.为不影响会议进程,卫星会议均安排在午餐和会后进行.会议所涉及的学术内容广泛,包括各领域的研究进展和本地区相关的课题,既有基础研究也有临床报道,既有诊治经验也有共识报告.下面就本次会议中的几个主要专题作一介绍.