胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌的自体荧光图像分析
目的:探讨胃癌组织显微自体荧光图像的特征表现.方法:采用氩离子(Ar+)激光(激发波长488 nm)和氦氖(He-Ne)激光(激发波长543 nm)的双通道法激光扫描共聚焦显微镜对16例胃癌手术标本进行自体荧光图像分析,并作自身对照研究.结果:胃正常组织各层的显微自体荧光图像均以绿色荧光为主.胃癌的显微自体荧光图像则红色荧光强度明显增加,并可见棕红色区,其显示率达100%.结论:棕红色区是胃癌在显微自体荧光图像上的特征表现,自体荧光图像分析是胃癌诊断的有效方法.
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乳癌相关肽在应激诱导的胃粘膜损伤中的修复作用
目的:研究乳癌相关肽(pS2)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃粘膜基因表达的变化,探讨其在应激胃粘膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复WRS制作模型,动态监测胃粘膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察粘膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测pS2的基因表达变化,通过免疫组化染色法进一步证实pS2的表达.结果:①单次应激造成胃粘膜广泛损伤,但UI在2、4、8h逐渐减小,至8h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,pS2基因表达逐渐增强(0.51+0.14与0.77±×0.11,P<0.01),免疫组化染色计分为0.95±0.11与1.41+0.04(P<0.01);②单次和重复应激后胃粘膜产生适应性,GMBF上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,UI降低为单次应激的21.99%,GMBF上升为正常的94.2%,且胃腺区细胞增殖,pS2基因表达增强(0.37±0.02与0.77+0.01,P<0.01),免疫组织化学染色计分为0.55±0.04与2.46±×0.08(P<0.01).结论:pS2可能参与胃粘膜的早期重建(上皮移行),还有可能参与胃粘膜的慢修复反应(细胞增殖).
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不同饮食对大鼠十二指肠溃疡愈合的影响及胃粘膜的保护作用
目的:观察小米、大米、面粉和全脂奶饮食对实验性十二指肠溃疡(DU)愈合的影响及胃粘膜的保护作用,寻求DU患者更为合理的饮食种类.方法:应用5%半胱胺盐酸盐建立实验性大鼠DU模型,给予不同饮食后测定胃粘膜电位差(PD)、前列腺素E2(PGE2)含量、计算溃疡指数(UI)及判定溃疡愈合程度.结果:小米组和大米组的UI分别为2.60±1.71和3.00±1.77,低于面粉组4.70±1.77(P<0.05):全脂奶组UI与以上三组相比无显著差异(P>0.05).胃粘膜组织中PGE2含量亦以小米组和大米组为高,分别为1 802.40Pg/mg士567.26pg/mg和1 706.86pg/mg±429.08 pg/mg,与面粉组和全脂奶组相比差异显著(P<0.01,P<0.05).胃粘膜PD检测:小米组为-22.32±10.59:面粉组为-11.76±8.08,两组相比差异显著(P<0.05).结论:通过胃粘膜PD的检测,反映小米饮食可提高胃粘膜屏障的完整性;小米和大米饮食可增加胃粘膜组织中PGE2含量,对实验性大鼠DU愈合作用优于面粉饮食.
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功能性消化不良患者胃粘膜肥大细胞的增加
目的:探讨胃粘膜肥大细胞(MC)与功能性消化不良(FD)之间的关系.方法:对15例健康自愿者和34例FD患者进行研究.每例胃镜下取胃窦粘膜2块,用免疫组化方法染色MC并计数.结果:34例FD患者胃粘膜MC数明显多于健康对照者(19.48/HSP士3.14/HSP与16.07/HSP±2.13/HSP,P<0.05),其中12例(35.3%)FD患者MC数超过正常人上限.且MC数与幽门螺杆菌(H.pylori)、胃粘膜炎症有明显关系.结论:FD患者胃粘膜MC数增多,可能参与了FD的发病.
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酪酪肽对人胰腺癌细胞生长的调节作用及其机制研究
目的:观察酪酪肽(PYY)对人胰腺癌细胞生长的抑制作用及其对细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响.方法:采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、放射免疫法,测定PYY对人胰腺癌细胞株SW-1990生长的调节作用及其对细胞内cAMP含量的影响.结果:PYY对SW-1990细胞的生长有显著抑制作用,随其浓度的增加或作用时间的延长而增强,并可减少细胞内cAMP的产生呈剂量依赖关系.结论:PYY对人胰腺癌细胞生长有抑制作用,其机制可能与通过降低细胞内cAMP含量有关.
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胃癌的自体荧光光谱诊断
目的:评价内镜下激光诱发自体荧光光谱诊断胃癌的临床应用价值.方法:采用氦镉(He-Cd)激光系统(激发波长442 rim)对38例经病理活检证实的胃癌和慢性胃炎患者进行自体荧光光谱检测,并作自身对照研究.结果:在内镜下以氦镉激光诱发的胃癌自体荧光光谱含主峰(510nm附近)和3个次峰(590nm、670nm和710nm附近),光谱强度和形态与正常组织有显著差异.以荧光强度(FI)662~677 nn和FI 701~716 nm的积分及FI 510 nm/FI 710 nm的比值3个参数作判别分析,自体荧光光谱诊断胃癌的敏感性、特异性及阳性和阴性预测值分别为82.9%、91.5%和87.9%、87.8%,其诊断准确率为87.8%.结论:内镜下对胃癌的自体荧光检测具有实时发现病灶、帮助引导活检的重要作用,有望成为早期胃肠道癌肿诊断的有效辅助工具.
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E-钙粘蛋白与α-连结蛋白在结直肠癌的表达及意义
目的:探讨E-钙粘蛋白和α-连结蛋白的表达与结直肠癌生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学法检测E-钙粘蛋白和α-连结蛋白在67例结直肠癌组织中的表达.结果:67例结直肠癌标本中19例E-钙粘蛋白表达降低,降低率为28%(19/67),其与肿瘤浸润及转移无显著相关性.67例结直肠癌标本中37例α-连结蛋白表达降低,降低率为55%(37/67),其与肿瘤浸润深度和淋巴结及肝脏的转移有显著相关性.结论:尽管本研究仅显示α-连结蛋白表达的减弱与肿瘤的浸润和转移有关,但由于这些蛋白质的表达水平是相互关联的,因此研究结直肠腺癌的浸润和转移,E-钙粘蛋白及α-连结蛋白的表达都是有意义的.
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消化道支架临床应用进展
近20年,介入治疗已成为药物和手术之外又一重要的治疗方法.随着内镜技术和相关技术的不断完善,消化系统疾病的介入治疗更具有重要的临床意义,而消化道支架的植入则是其中受重视的治疗手段之一.近年在支架技术革新、适应证选择、操作技巧、并发症防止及疗效评价等方面取得了引人注目的进步.本文旨就食管、胆道和胰管支架临床应用进展作一综述.
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幽门螺杆菌疫苗免疫保护机制及其研究进展
幽门螺杆菌(H.pylori)是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,与胃恶性肿瘤的发生密切相关.根除H.pylori对上述疾病的好转及治愈至关重要.目前常用药物(抗生素加铋剂或质子泵抑制剂)根除H.pylori,但因副作用大、复发率高及耐药菌株出现等使药物根除其的疗效受到影响.许多学者证实了免疫方法的可行性,但关于免疫保护的机制尚无定论.
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胰腺外分泌功能及其检查方法的临床评价
胰腺外分泌生理胰液为无色、无臭碱性液体,渗透压约等于血浆,pH7.8~8.2,正常每日分泌量为1~2 L,胰液中主要含有水、电解质和各种消化酶.其电解质主要是碳酸氢盐,生理作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受强酸的侵蚀,更重要的是提供小肠内多种消化酶作用适宜的pH环境.胰液的酶组成非常复杂,包括淀粉水解酶、脂肪水解酶和蛋白水解酶三类主要的胰消化酶.
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溃疡性结肠炎合并急性粒细胞性白血病1例报道
病例:患者男,43岁时因腹痛、血便、水样泻,经结肠镜检查确诊为溃疡性结肠炎.给予强的松40 mg/d和SASP 8g/d治疗1个月后症状缓解.此后因病情反复,长期服用SASP6g/d,病情尚稳定.7年后因血便加重而入院治疗,给予强的松40 mg/d得以控制.以后强的松逐步减为维持量25 mg/d和SASP 2 g/d.期间患者除轻度贫血外(血红蛋白80~90g/L),无其他血象异常.
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蛋白质丢失性胃肠病2例报道
蛋白质丢失性胃肠病是指一组血浆蛋白质过量地从胃肠道丢失致使产生低蛋白血症的疾病.临床上该病并不多见,我科近阶段收治了2例蛋白质丢失性胃肠病患者,现报道如下.例l:男性,38岁,入院前7年在急性腹泻后时有慢性腹泻,并逐渐出现双下肢浮肿,当时无腹胀、腰酸、血尿,无胸闷、气急.
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胃平滑肌母细胞瘤1例
病例:患者农民,女,42岁,已婚,因右下腹持续性隐痛19h而入院,在此之前无明显诱因.症状发作时隐痛能忍受、无放射性、伴恶心但未呕吐、无腹泻,休息后腹痛无明显好转.入院前4 h稍感头昏乏力,并有下坠排便感、低热(体温37.8℃)、无寒战,在乡村医师处用过抗炎药物(具体不详)后症状无缓解而入院,无咳嗽、胸痛,无反酸、嗳气,无尿频、尿急、尿痛、纳食减少.
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肠易激综合征的病因和病理生理
肠易激综合征(IBS)病因和发病机制较复杂,迄今尚不完全清楚,一般认为IBS是个体特异性的多病因、异质性(hetero-geneity)疾病.本文仅将相关研究进展作一概述.
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肠易激综合征的治疗
肠易激综合征(IBS)是消化科常见的疾病之一.其发病率与大多数发达国家相似(10%),而我国还缺少较全面而规范的资料.IBS是一种生物心理学疾病,主要有三种机制相互作用,包括社会心理学因素、肠动力学改变和/或肠感觉功能的提高.据笔者经验IBS患者的治疗应在症状诊断的基础上,并有限地排除潜在的器质性疾病后进行.
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肠易激综合征的临床表现
肠易激综合征(IBS)的诊断是建立在症状基础上的,而不是通过客观的病理或生化等检测手段来完成.其诊断标准是根据专家意见达成共识而确立,带有经验性的成份较多,故存在一定的局限性,有不断地修改、完善的过程.2000年公布的新罗马Ⅱ诊断标准,其要点为:1.一年内至少应累积3个月有反复发作的腹痛或腹部不适,并伴有下列异常中的2项指标:①排便后腹痛缓解或消失;②排便频率异常(即>3次/日或<3次/周);③粪便性状异常(干硬或稀便).
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肠易激综合征的影像学诊断
肠易激综合征(IBS)是一种常见的慢性胃肠功能紊乱性疾病,系指一组持续性或间歇发作的,以腹痛、腹胀、排便习惯改变(便秘、腹泻或便秘腹泻交替)和大便性状异常为主要临床特点,而又缺乏特异性形态学、生物化学和感染性原因可资解释的症候群[1,2].过去曾被称为结肠过敏、过敏性结肠炎、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎及神经性结肠炎等;目前发现本病无炎性病变,也不局限于结肠,故统称为肠易激综合征,其强调本病为易激性胃肠功能紊乱,是一种综合征而非单一的疾病.
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肠易激综合征的抗抑郁治疗
肠易激综合征(IBS)和精神心理异常(主要是抑郁症)的密切关系已被大量研究证实,但抗抑郁治疗(包括心理和药物治疗)的疗效各学者仍存在分歧,对抗抑郁症应用的适应症,药物的选择、剂量、疗程等问题仍未达成共识,近年多数报道对抗抑郁治疗持肯定态度.
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重视肠易激综合征的研究
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征,无任何器质性或异常的生化指标.国际上对该病的诊断标准曾多次研究制订,于2000年公布了新的罗马Ⅱ诊断标准[1].其要点为:1.诊断IBS首先需排除组织结构或生化异常对症状的解释;2.1年内至少要累积3个月有反复发作的腹痛或腹部不适,伴有下列排便异常中的2项指标:①便后腹痛缓解或减轻;②排便频率异常(即>3次/日或<3次/周);③排便性状异常(干硬秘结或稀便).
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慢性胰腺炎——病因、发病机制及治疗的认识现状
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是一种全球性常见疾病.在西方国家,其流行率为10~15/10万,发病率为4~5/10万[1].然而,这些数据可能被低估了,因为在现场研究中CP的诊断并不是根据先进诊断技术,如CT扫描和内镜逆行胰胆管造影(ERCP)等.确实,日本近一项根据先进影像学技术的研究所报道的CP流行率和发病率(分别为45.4/10万和14.5/10万)远高于上述数据[2].
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抗生素相关性结肠炎治疗现状与进展
抗生素相关性结肠炎为抗生素治疗的主要副作用,其发生率日趋增高,已引起广大医务工作者的高度重视.目前认为有700多种药物可引起腹泻,其中主要为抗生素.应用抗生素引起的腹痛、腹泻、血便等结肠炎表现,称为抗生素相关性结肠炎或抗生素相关性腹泻.随着检验手段和新药的应用,对抗生素相关性结肠炎的治疗有了进一步的发展.
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胃癌的化学预防
胃癌为世界第二位常见癌症,1996年新发病例为100万,且75%的新发病例见于亚洲,因此是亚洲国家面临的一个重要问题.与大多数癌症一样,其病因尚不清楚.通常认为其发病机制是多因素的,包括饮食、环境、细菌和病毒感染等.其中,幽门螺杆菌(H.pylori)感染起着重要作用.
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幽门螺杆菌确实可引起胃癌:证据的再回顾
胃癌仍是世界致命的癌症之一,其发病率和死亡率排名仅次于肺癌.1990年,世界上有798000新诊断病例,752000死亡病例,占所有新发癌症的9.9%.60%的胃癌发生在发展中国家,62%在亚洲,12%在日本.根据不同的细胞学和组织学特征,胃癌被分为两类:肠型和弥漫型.
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第二届中国消化病学术周大会纪要
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重症急性胰腺炎诊治草案(2000年杭州会议)
重症急性胰腺炎(SAP)的诊治非常复杂,治疗方针变化很大,且发展迅速.我国胰腺外科学组在1991年订立了(急性胰腺炎诊断及分级标准初稿>[1].1996年结合Atlanta国际会议的急性胰腺炎(AP)分类标准又对<初稿>进行修订[2],本来有分歧的治疗方案到1996年在贵阳举行的第六届全国胰腺外科研讨会上才取得基本一致的观点.
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2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |