胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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美沙拉秦与曲美布汀联合对肠易激综合征患者结肠黏膜肥大细胞及其相关炎性介质的影响
背景:肠易激综合征(IBS)患者存在肥大细胞活化现象,对结肠黏膜肥大细胞及其相关炎性介质进行研究有助于疾病的评估和治疗.目的:探讨美沙拉秦联合曲美布汀对IBS患者结肠黏膜肥大细胞数量及其相关炎性介质的影响.方法:选取2014年10月-2016年6月上海市嘉定区中心医院40例腹泻型IBS(IBS-D)和40例便秘型IBS(IBS-C)患者,并以20名健康志愿者作为对照.将40例IBS-D和40例IBS-C患者均随机分为美沙拉秦+曲美布汀组和曲美布汀组,疗程均为4周.以改良甲苯胺蓝染色计数肥大细胞,免疫组化染色评估相关炎性介质的评分,评估患者的临床疗效.结果:与健康对照组相比,基线状态IBS-D患者和IBS-C患者肥大细胞数量均显著升高(P<0.05);给予美沙拉秦+曲美布汀治疗后,肥大细胞数量均显著降低(P<0.05).基线状态时,IBS患者5-HT、IL-1、TNF-α、组胺和类胰蛋白酶免疫组化染色评分均显著高于健康对照组(P<0.000 1);给予美沙拉秦+曲美布汀治疗后,上述炎性介质的免疫组化染色评分均显著降低(P<0.05).IBS-D患者中,美沙拉秦+曲美布汀组总有效率显著高于曲美布汀组(85.0%对45.0%,P=0.008),而IBS-C患者中两组总有效率无明显差异(55.0%对25.0%,P=0.053).结论:美沙拉秦联合曲美布汀治疗可降低IBS患者结肠黏膜肥大细胞数量以及相关炎性介质的释放,对IBS-D患者的临床疗效更佳.
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Bcl-2基因扩增和蛋白表达与原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征和免疫表型的关系
背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究.目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系.方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息.以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系.结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、Ann Arbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P<0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P<0.05).Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%, P<0.05;54.6%对84.6%, P<0.05).Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%, P<0.05;66.4%对83.4%, P<0.05).结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差.非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关.利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率.
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不同Hp感染状态下血清胃泌素-17对胃窦萎缩的诊断价值
背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌的癌前病变.血清胃泌素-17(G-17)诊断CAG的研究结果差异较大,推测幽门螺杆菌(Hp)感染在其中起重要作用.目的:探讨Hp感染对血清G-17水平的影响,以及在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值.方法:纳入2014年5月-2015年5月三家不同医院的204例非萎缩性胃炎患者和81例CAG患者.行胃镜检查,以ELISA法检测空腹血清G-17、餐后血清G-17和幽门螺杆菌抗体IgG(Hp-IgG).结果:Hp阳性组空腹血清G-17水平显著高于Hp阴性组(P=0.001),CAG组餐后血清G-17水平显著低于非萎缩组(P=0.002).空腹血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.634(95% CI: 0.537~0.732)和0.576(95% CI: 0.478~0.675),准确率分别为62.6%和54.9%.餐后血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.675(95% CI: 0.581~0.769)和0.595(95% CI: 0.495~0.694),准确率分别为61.8%和53.1%.结论:Hp感染对血清G-17水平有一定影响,因而在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值存在差异.空腹和餐后血清G-17诊断Hp阳性CAG的价值高于Hp阴性CAG.
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炎症性肠病患者血清胆汁酸谱的研究
背景:炎症性肠病(IBD)发病率不断升高,其病因和发病机制尚未完全明确.研究发现,胆汁酸代谢紊乱在实验性结肠炎的病理进程中起重要作用,但其与IBD发病的相关性尚未见报道.目的:探讨IBD患者血清胆汁酸谱的变化.方法:选取上海新华医院7名健康对照、15例溃疡性结肠炎(UC)和16例克罗恩病(CD),采用高效液相色谱-质谱法检测血清胆汁酸谱.结果:与对照组相比,UC和CD患者血清初级胆汁酸胆酸(CA)、鹅去氧胆酸(CDCA)、甘氨胆酸(GCA)、牛磺胆酸(TCA)、甘氨鹅去氧胆酸(GCDCA)含量无明显差异(P>0.05);UC患者次级胆汁酸去氧胆酸(DCA)含量显著降低(P<0.05),CD患者甘氨去氧胆酸(GDCA)和牛磺去氧胆酸(TDCA)含量显著降低(P<0.05),UC和CD患者血清石胆酸(LCA)显著降低(P<0.05).结论:IBD患者血清胆汁酸谱发生显著改变,提示其可能参与IBD病理进程.
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35例腹型过敏性紫癜临床特点和转归分析
背景:腹型过敏性紫癜(HSP)临床表现缺乏特异性,诊断困难,易发生误诊.目的:分析全年龄段腹型HSP患者的临床特点及其转归,为该病的早期诊断和治疗提供依据.方法:对2006年1月-2016年1月上海长征医院收治的35例腹型HSP患者的临床资料进行回顾性分析,并以电话形式进行预后随访.结果:入组患者中男性22例,女性13例,平均发病年龄33.6岁.常见的发病季节为冬春两季,常见诱因为发病前异种蛋白饮食史和上呼吸道感染.57.1%的患者以腹痛为首发表现,腹痛部位常见于脐周(42.9%),以阵发性绞痛为主(48.6%),腹部体征较轻.实验室检查中57.1%的患者白细胞计数升高,25.0%血清IgA升高.内镜下病变主要位于胃、十二指肠和直、结肠,表现为不同程度的黏膜点状出血、弥漫性充血水肿和糜烂,活检病理提示非特异性炎性细胞浸润.该病预后良好,复发率为21.9%,所有复发患者入院时均存在血清纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体升高.结论:腹型HSP皮疹常晚于消化道症状出现,典型的临床和内镜表现有助于早期诊断和治疗.FDP和D-二聚体升高对预测复发可能有一定价值.
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胃复春片或铋剂联合标准三联疗法根除幽门螺杆菌的临床研究
背景:中西医结合治疗可能成为提高幽门螺杆菌(Hp)根除率的新方法.目的:比较胃复春片和铋剂联合标准三联方案用于Hp一线根除治疗的疗效和安全性.方法:141例初治Hp感染患者随机分为3组,标准三联组接受奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗,胃复春组和铋剂组分别在标准三联方案的基础上加用胃复春片和枸橼酸铋钾,疗程均为14 d.疗程结束后至少6周行13C-尿素呼气试验评估根除效果.分离培养Hp菌株进行药敏试验.结果:128例患者按方案完成治疗和疗效评估.胃复春组、铋剂组、标准三联组Hp根除率按ITT分析分别为83.7%、91.8%和79.1%,按PP分析分别为88.4%、97.8%和84.6%,胃复春组根除率低于铋剂组,高于标准三联组,但差异均无统计学意义(P>0.05).铋剂组PP根除率显著高于标准三联组(P<0.05).Hp对克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑的耐药率分别为33.3%、2.9%和70.5%.在克拉霉素耐药株中,铋剂组根除率显著高于胃复春组和标准三联组(100%对60.0%和66.7%, P均<0.05).三组依从性均较好,不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论:胃复春片联合标准三联方案用于Hp一线根除治疗具有较好的疗效和安全性,但对克拉霉素耐药株根除率较低.在克拉霉素高耐药率且四环素难以获得的地区,铋剂联合标准三联方案是一项很好的选择.
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特异性抑制JAK/STAT3信号通路对大鼠肝细胞癌的影响
背景:研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌(HCC)发生、发展;转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤进展中发挥双向调节作用.目的:探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用.方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC+AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC+AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490.第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的大直径,计数大直径>1 cm的肿瘤结节数,以real-time PCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布.结果:与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1 mRNA表达显著增高(P<0.05).磷酸化STAT3(p-STAT3)、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域.HCC+AG490组STAT3、TGF-β1 mRNA表达较HCC组显著降低(P<0.05),p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径>1 cm的肿瘤结节数和大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和(1.14±0.18) cm 对4.30±1.06和(1.78±0.27) cm,P均<0.05].结论:特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关.
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外泌体在胰腺癌中的作用
外泌体是多种活细胞分泌的囊泡小体,含有蛋白质和RNA等多种成分,在多种生理和病理过程中发挥重要作用.胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率较高.外泌体作为肿瘤学研究的热点,在胰腺癌发生、发展、诊断和治疗方面具有重要的研究价值.本文就外泌体在胰腺癌中的作用作一综述.
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胃肠道微生态如何影响慢性便秘以及指导临床治疗
胃肠道微生态在多种疾病中具有特征性改变,并参与疾病的发生、发展.研究表明慢性便秘患者肠道微生物的生态多样性发生明显变化,而微生态制剂对慢性便秘具有治疗作用.本文通过总结慢性便秘的肠道微生态改变、微生态异常影响肠动力的机制以及两者间的相互作用、微生态制剂的治疗作用等方面的研究进展,阐述胃肠道微生态如何影响慢性便秘以及指导临床治疗.
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消化内镜前端透明帽的临床应用进展
内镜前端透明帽在内镜诊断和治疗中发挥了重要的作用,包括透明帽辅助黏膜下肿瘤结扎术、内镜下黏膜切除术、异物取出、内镜下静脉曲张结扎术和硬化剂注射术、内镜黏膜下剥离术、经口内镜下肌切开术、经内镜隧道式黏膜剥离术等.本文就不同类型透明帽在消化内镜诊疗中的作用作一综述.
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自噬异常与炎症性肠病发病的关系
炎症性肠病(IBD)患者体内存在细胞自噬功能低下的现象.ATG16L1、NOD2、IRGM等自噬相关基因的单核苷酸多态性(SNP)与IBD的易感性有关.自噬可能通过免疫应答与耐受、胞内菌感染、免疫调节功能与Paneth细胞功能异常以及内质网应激等过程影响IBD的发病.本文就自噬异常与IBD发病的关系作一综述.
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胃窦溃疡并双幽门畸形1例
病例:患者女,71岁,主诉"反复上腹部隐痛1年余,再发伴头晕、乏力1个月"于2016年10月24日收治入院.1年前患者因上腹部隐痛不适于外院行胃镜检查提示胃溃疡(未见报告),给予口服奥美拉唑治疗后症状缓解,未复查胃镜,此后每感上腹部不适,自行服用奥美拉唑治疗.1个月前患者再次感上腹部隐痛不适,伴头晕、乏力,无反酸、烧心、恶心、呕吐,自行服用药物治疗但症状缓解不明显,遂入院.近1个月来患者饮食欠佳,排便偶有发黑,体重无明显减轻.既往患有类风湿性关节炎15年,间断口服布洛芬,每次1粒,近1年改为甲泼尼龙8 mg/d口服.入院查体:体温36.5 ℃,血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率86次/min.患者精神差,贫血貌.体表未触及肿大淋巴结,心肺未见异常,腹软,上腹部轻压痛,无反跳痛,未触及包块,肝脾未触及肿大,肠鸣音正常.血常规示血红蛋白(Hb) 67 g/L,肝肾功能基本正常,癌胚抗原(CEA)2.56 ng/mL,粪便潜血试验阳性.腹部B超检查未见明显异常.初步诊断:消化性溃疡,胃癌不除外,失血性贫血.
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CMTM3在幽门螺杆菌感染慢性胃炎中的表达及其意义
背景:趋化素样因子超家族(CMTM)参与炎症、肿瘤等多种疾病的发生、发展过程.目前对CMTM3的研究主要集中在其肿瘤抑制作用方面.目的:探讨CMTM3在幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎中的表达及其意义.方法:选取Hp阳性和阴性慢性胃炎患者各30例,以免疫组化法检测胃黏膜CMTM3和白细胞介素-6(IL-6)表达,分析两者表达的相关性.结果:与Hp阴性慢性胃炎患者相比,Hp阳性慢性胃炎患者胃黏膜中CMTM3和IL-6阳性表达率均显著增高(CMTM3: 63.3%对30.0%, P<0.05;IL-6: 73.3%对13.3%, P<0.01).在Hp阳性慢性胃炎患者中,CMTM3与IL-6的共表达率为53.3%(16/30),且两者表达部位一致;相关性分析显示两者呈显著正相关(r=0.58,P<0.05).结论:CMTM3在Hp感染慢性胃炎胃黏膜中呈高表达,其可能与IL-6等炎症细胞因子共同参与了Hp感染慢性胃炎的发生、发展.Hp感染可能是引起CMTM3表达上调的机制之一.
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Oddi括约肌功能障碍:新研究和新认识
Oddi括约肌功能障碍(SOD)是指胆管和(或)胰管括约肌结构或功能异常引起的一系列临床综合征,对于Ⅲ型SOD患者是否需行内镜下Oddi括约肌测压或括约肌切开治疗一直持有争议.此类患者行内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗并发症风险高,尤其是ERCP术后胰腺炎.EPISOD研究更新了人们对Ⅲ型SOD的认识.新颁布的罗马Ⅳ共识已摒弃Ⅲ型胆型SOD的诊断,并重新制订了胆型SOD的分类,目前不推荐此类患者行Oddi括约肌测压和括约肌切开术.本文着重对SOD尤其是Ⅲ型SOD的几个重要问题作一阐述.
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"功能性肠病"的器质性病因
功能性肠病(FBD)被定义为有肠道感觉、分泌、运动功能失调的临床表现但无组织结构和(或)血液生化异常的一组肠道疾病.FBD的发病机制至今仍不十分清楚,所谓的"功能性"是否是由于当前医学发展不足或是因为现有检查技术的局限性仍然未知.随着生物医学技术的进步,一些显微镜下的组织学或生化改变在部分FBD中被发现,为FBD可能存在"器质性异常"提供了支持证据.本文着重讨论肠易激综合征和功能性便秘中"器质性"改变的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
