首页 > 文献资料
-
床边连续血液滤过治疗重症胰腺炎的观察与护理
急性胰腺炎是胰腺消化酶对胰腺自身消化而引起的急性化学性炎症,是普外科常见的急腹症,病情凶险,变化快,尤其是重症急性胰腺炎(SAP),常累及多个器官功能改变,死亡率高达30%~50%.已有资料显示,用血液滤过的方法能有效清除炎症介质,调整SAP患者血液内促炎和抗炎细胞因子的水平,维持血电解质和酸碱平衡,保持血液动力学的稳定.2005年至今采用静脉-静脉血液滤过(CVVH)方法治疗SAP患者6例,取得了良好的治疗效果,现报告如下.
-
电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响
目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只.大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型.针刺各组于造模第11天起取“足三里”穴进行治疗,每次30 min,每周治疗2次,共4周.以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001).与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05).电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05).结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放.
-
凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的:研究凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(阿司匹林片,50 mg·kg-1),凌霄花总黄酮高、低剂量组(200,100 mg·kg-1),除假手术组外,建立短暂性大脑中动脉阻塞大鼠模型(tMCAO),采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变、苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平及脑组织中细胞因子白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平,探讨凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分明显升高(P<0.01),脑组织病理损伤严重,血清NSE水平明显升高(P<0.01),脑组织中IL-10,TGF-β1水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,凌霄花总黄酮高剂量组可明显改善模型大鼠的神经缺损症状,降低神经缺损评分(P<0.05);凌霄花总黄酮高、低剂量组和阿司匹林组能明显减轻脑组织病理损伤程度(P<0.01,P<0.05),降低血清中NSE水平(P<0.05),升高脑组织中IL-10,TGF-β1水平(P <0.01,P<0.05).结论:凌霄花总黄酮对短暂性脑缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,可能与降低NSE水平,升高抗炎细胞因子IL-10,TGF-β1的水平,减轻炎症损伤有关.
关键词: 凌霄花总黄酮 脑缺血再灌注 神经缺损评分 神经元特异性烯醇化酶 抗炎细胞因子 -
细胞因子在重症疟疾中的作用研究进展
疟疾感染的高危人群主要是儿童和孕妇.重症疟疾是疟疾致死的主要原因,其临床表现为重度贫血、脑疟和急性肾功能衰竭等.疟疾感染诱导宿主产生的细胞因子对控制疟疾发生、发展和预后有重要作用.促炎细胞因子、抗炎细胞因子和趋化因子与重症疟疾的产生与进展密切相关.
-
碳纳米管对树突状细胞成熟和T细胞分化作用研究
Th分化在免疫应答过程中起着关键性的作用,主要由树突状细胞来调控.碳纳米管是由碳元素组成的空心管状纳米材料,可作为抗原载体.碳纳米管对树突状细胞和Th分化的影响是决定其免疫响应的关键因素.分析氧化多壁碳纳米管(CNT)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDCs)功能的影响,以及对过敏抗原多肽OVA323-339的Th1和Th2免疫反应的影响.实验结果显示,BMDCs大量吞噬CNT,但对其细胞表面活化标志分子CD86、MHCII以及细胞因子TNF-α表达没有明显变化.CNT/抗原复合物可促进BMDCs表面MHCII的表达和CD8+T细胞增殖,增殖细胞的比例由28.7%分别增加到40.6%、41.3%和29.6%.Th2型细胞因子IL-4、IL-13和IL-10的表达和CD4+T的增殖受到抑制,增殖细胞的比例由54.4%减少到38.9%、46.6%和39.8%.研究结果提示,CNT不影响DCs的成熟和活化,但CNT可以影响过敏抗原的Th分化平衡,可抑制Th2型细胞因子的表达,促进Th1型免疫响应.
-
短时血液滤过联合腹膜透析治疗急性重症胰腺炎
短时血液滤过(SVVH)治疗急性重症胰腺炎(ASP)的动物实验研究和临床研究都取得了良好的疗效,它能显著下调炎症反应,降低促抗炎细胞因子比值,逆转促抗炎反应失衡[2,3].然而 ASP病人多存在腹内高压及腹内有毒液体,SVVH虽有减少毛细血管渗漏、减轻组织水肿作用,但不能明显降低腹内高压及减少腹内毒素的吸收,而腹膜透析(PD)恰可弥补上述不足.为了进一步明确PD及SVVH联合PD治疗急性重症胰腺炎的效果是否与SVVH相同,我们进行三者比较研究 ,以期得到一种佳方法指导ASP的临床治疗.
-
白介素10在急性胰腺炎中的应用现状
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是临床常见的外科急腹症,其病情凶险、并发症多.近年来,虽然急性胰腺炎的治疗取得了长足的进步,但其死亡率仍高达22.7%.随着对急性胰腺炎发病机制不断的深入研究,抗炎细胞因子在阻断其病程演进中所起的重要作用日益受到关注.白介素10是急性胰腺炎时的强效抗炎细胞因子,在维持细胞因子网络平衡、抑制NF-κB的活化、改善胰腺相关性微循环障碍、抑制胰腺腺泡细胞凋亡、阻止胰腺持续缺血、坏死中起到了关键作用,有利于炎症的恢复.本文就白介素10在急性胰腺炎中的应用现状做一综述.
-
观察糖尿病合并高血压患者血清促炎细胞因子(IL-6、TNF-α)和抗炎细胞因子(IL-10)水平变化
目的 对糖尿病合并高血压患者血清促炎细胞因子(IL-6、TNF-α)和抗炎细胞因子(IL-10)的水平变化进行研究.方法 对该院2016年4月—2017年5月血清水平检查的200例检查者临床资料展开回顾分析,根据其病情分为糖尿病合并高血压组(50例)、单纯糖尿病组(50例)、单纯高血压组(50例)、健康对照组(50名),以化学发光法对各组患者的血清(IL-6、TNF-α、IL-10)水平进行检测,对比各组患者血清中的IL-6、TNF-α、IL-10含量.结果 糖尿病合并高血压组高于单纯糖尿病组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病合并高血压组高于单纯高血压组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病合并高血压组高于健康对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于糖尿病患者而言,当其血清中的IL-6、TNF-α、IL-10含量增加时,说明患者有并发高血压的风险.
-
FK506对大鼠离体肝脏保存再灌注IL-10 mRNA表达的影响
IL-10是一种抗炎细胞因子,在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用越来越多的引起重视.我们建立大鼠离体肝脏保存再灌注模型,观察肝脏保存再灌注中IL-10 mRNA表达变化和FK506对IL-10 mRNA表达的影响,为临床肝移植围手术期供肝保护探讨新的方法和理论依据.
-
肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.
-
覆盆子体外抗炎活性评价
本文采用脂多糖处理的RAW 264.7细胞为炎症细胞模型,采用ELISA、实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫细胞化学等方法探讨了覆盆子提取物对炎症发生过程中促炎、抗炎细胞因子及NF-κB的影响.结果表明,覆盆子提取物能够明显抑制脂多糖处理的RAW 264.7细胞中IL-1β、IL-6、NO、TNF-α和COX-2的表达(P<0.01或P<0.05),增强IL-10、HO-1等抗炎细胞因子的表达(P<0.01或P<0.05),并且提取物能够抑制NF-κB的产生.因此,我们推断覆盆子提取物具有较好的抗炎作用,其起效的可能机制是通过抑制NF-κB激活来抑制促炎因子的产生,并促进抗炎因子的表达.
关键词: 覆盆子 RAW264.7细胞 NF-κB 促炎细胞因子 抗炎细胞因子 -
野茼蒿对溃疡性结肠炎模型大鼠血清中促炎和抗炎细胞因子的干预作用
目的 探讨野茼蒿冻干粉对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10表达的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠76只,先随机选出12只大鼠作为空白对照组,其余大鼠用TNBS/乙醇混合液诱导建立UC大鼠模型.造模成功后,所有大鼠每天用不同药物灌胃处理,观察大鼠的疾病活动指数(DAI).第21天后下腔静脉取血,用ELISA法检测其血清中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量.结果 与模型组和阳性对照组比较,野茼蒿各剂量组促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α含量不同程度降低(P<0.01或P<0.05),抗炎因子IL-10含量不同程度升高(P<0.01或P<0.05).结论 野茼蒿冻干粉对UC大鼠的症状有一定的缓解作用,其机制或许与影响TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的表达有关.
-
急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因.尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控.导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同.大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一.本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述.
-
促炎及抗炎细胞因子在脓毒症小鼠肠道相关淋巴组织的表达
脓毒症及其所并发的多器官功能失常综合征(MODS)是外科医生所面临的困难之一。它是由内源性介质和外源性介质所介导的全身炎症反应,是各种损伤因素通过机体的防御系统而启动了全身炎症系列反应,从而造成炎症反应的失控,产生过量的炎症介质和细胞调节因子损伤正常组织的结果。本研究是以脓毒症小鼠为模型,探讨在致伤后不同时间点,肠道相关淋巴组织中促炎/抗炎细胞因子的表达情况,试图阐明肠道在MODS时既是炎症介质细胞因子的重要来源地,又是参与启动全身炎症反应的重要器官。
-
交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响
目的 探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠致炎、抗炎细胞因子的影响.方法 大鼠采用CUMS方法制备抑郁模型,比较体质量变化,进行糖水消耗实验和开场实验;并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清及海马组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-10的水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元形态.结果 与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显减少;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4明显升高,IL-10明显降低;海马神经元分层不清,排列紊乱,尼氏体浅染或消失.与模型组比较,交泰丸给药组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显增加;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-4、IL-10明显升高;海马神经元分层较明显,尼氏体浅染.结论 交泰丸可明显改善大鼠抑郁样行为及海马神经元损伤,其机制可能与下调血清及海马致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和上调抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达有关.
关键词: 交泰丸 抑郁症 慢性温和不可预知性应激抑郁模型 致炎细胞因子 抗炎细胞因子 -
基因类型对多器官功能障碍综合征患者促炎细胞因子和抗炎细胞因子产生的影响
-
细胞因子与抑郁症关系的研究进展
抑郁症(depression)是一种发病机制复杂的常见精神疾病,以显著而持久的心境低落和认知功能障碍为主要临床特征.越来越多的研究表明,长期慢性应激能够激活外周以及中枢免疫系统,通过释放大量炎性介质(包括细胞因子)导致与抑郁症相关的各种行为.该文试图对细胞因子(包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子)与抑郁症的关系做一简要综述.
-
细胞因子与溃疡性结肠炎
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),为反复发作的肠道炎性疾病。目前病因尚不十分明确,虽然有不同的致病诱因,但却遵循共同的免疫发病机制。其中细胞因子起着不可忽视的作用,炎症前细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为IBD的一个重要发病机制[1~3],成为近十年来IBD研究的热点[4、5]。 细胞因子是由许多细胞产生的小分子量的可溶性多肽,参与机体广泛性的生物活动,如免疫、炎症、造血、愈合、损伤反应等。根据细胞因子的大体作用,细胞因子可分为三类,炎症前细胞因子、抗炎细胞因子或免疫调节因子以及生长因子。炎症前细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、TNF-β、IFN等,其中多数因子由单核细胞以及巨噬细胞产生,参与细胞介导免疫反应。抗炎细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等,主要由T细胞产生,参与体液免疫反应。生长因子包括增殖刺激因子、转移生长因子(TGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等,对不同的细胞具有生长调节和增殖作用。
-
脑源性细胞因子与心力衰竭
细胞因子是一类由各种免疫细胞在受到各种生理和病理刺激后合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽.但近年来的许多研究表明,细胞因子的分泌不仅见于免疫细胞,而且在中枢神经系统也有分泌.细胞因子从性质上可分类为炎性细胞因子和抗炎细胞因子.其中常见的炎性细胞因子包括白介素家族的白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),抗炎细胞因子有白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)等.
-
006 静脉注射免疫球蛋白进行免疫调节治疗在慢性心衰病人中的应用
一些研究已经表明持久的免疫激活是充血性心力衰竭(CHF)病人的特征,这一点由血液中炎性细胞因子包括α肿瘤坏死因子(TNF-α)和某些白细胞介素水平的升高得以证实.研究已表明静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可以影响细胞因子和细胞因子调节剂的水平,从而减轻炎症反应.该研究应用随机双盲法、安慰剂对照来评价IVIG对CHF病人免疫调节治疗作用.对象与方法选取患有慢性稳定性CHF史6个月以上的病人40名,根据病因以随机双盲法分为IVIG治疗组和安慰剂(5%葡萄糖)治疗组.治疗26周,于治疗前后分别测定了各免疫学变量值、左室射血分数(LVEF)、各血流动力学变量值、血浆N-末端心房利尿钠肽原(Nt-Pro-ANP)水平,同时所有病人均接受了CHF常规治疗.结果与安慰剂组比较,IVIG对CHF病人具有显著的抗炎作用,引起血浆中的抗炎介质IL-10、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和可溶性p55-TNF受体及p75-TNF受体水平显著升高.26周后IVIG组病人可溶性TNF减少了3pg/ml,而安慰剂组升高了1.5pg/ml.IVIG可使LVEF显著增加,从25%±2%到31%±3%(P<0.01),这种现象与心力衰竭的病因无关.Nt-Pro-ANP在诱导治疗后显著减少,且在IVIG治疗期间持续减少直至研究结束(P<0.001),安慰剂组则保持不变.讨论研究表明IVIG可以引起CHF病人炎症细胞因子和抗炎细胞因子的平衡发生改变,产生有利的抗炎网络效应,并可明显改善LVEF,表明CHF病人除了传统心血管疾病治疗方案外,免疫调节治疗也有一定潜力.(楼剑摘葛长江校)