中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维甲酸对人子宫颈癌细胞系HeLa细胞间隙连接蛋白转导途径调控作用的研究
目的 探讨维甲酸对人子宫颈癌细胞系HeLa 细胞间隙连接蛋白（Cx）43信号转导途径的调控作用。方法 应用特异性钙指示剂（Fluo-3 AM）在激光扫描共聚焦显微镜下动态观察维甲酸作用后的细胞质内信号转导分子游离钙的分布及强度变化。采用流式细胞仪、结合蛋白印迹技术分析，检测外源信号分子对Cx43的表达以及蛋白酪氨酸磷酸化状态的影响。结果 HeLa细胞内游离钙经维甲酸作用后明显超载，细胞内游离钙浓度（［Ca2+］i） 由静息状态下的35.73 μmol/L上升至58.16 μmol/L。流式细胞仪分析，Cx43阳性细胞表达率由1.9%上升至26.3%。蛋白印迹技术分析，HeLa细胞出现Cx43酪氨酸磷酸化。结论 维甲酸对HeLa细胞Cx43信号转导途径的调控是在细胞质内游离钙的参与下，使Cx43阳性细胞表达率上升，并在酪氨酸位点出现明显的磷酸化作用下实现的。
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米非司酮对离体异位与在位子宫内膜雌、孕激素受体含量的影响
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)的异位与在位内膜雌、孕激素受体(ER、PR)含量，及米非司酮对其影响。方法 采用免疫细胞化学法，分析22例内异症患者的在位内膜细胞和其中12例患者的异位内膜细胞体外培养后的ER、PR含量，观察不同浓度米非司酮(1×10-6 mol/L和1×10-4 mol/L)作用后的变化，并以13例正常子宫内膜作对照。结果 内异症的在位内膜ER、PR含量呈明显周期性变化，分泌早期腺体PR含量显著高于正常子宫内膜［组织化学评分(下同)为2.77±0.32与2.20±0.26，P<0.05］。内异症的异位内膜，增殖期ER(腺体0.65～2.17，间质0.45～1.03)、PR含量(腺体0.55～1.77，间质0.40～1.27)显著低于在位内膜(ER：腺体1.50～3.23，间质0.80～1.96；PR：腺体1.55～3.34，间质0.98～2.50，P<0.05～0.01)；分泌早期无差异；分泌晚期腺体ER含量(3.27±0.31)、PR含量(3.33±0.23)与间质ER含量(1.87±0.31)显著高于在位内膜(分别为0.28±0.11、0.36±0.23和0.26±0.15，P<0.01)，而间质PR含量无差异。米非司酮可明显降低内异症的异位和在位内膜ER、PR含量(P<0.01)，且米非司酮浓度越高，ER、PR含量降低越明显。结论 内异症的异位和在位内膜ER、PR含量明显不同，米非司酮可下调异位和在位内膜ER、PR的含量。
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《妇科常见恶性肿瘤诊断与治疗规范(草案)》的推广及执行情况分析
目的 调查对《妇科常见恶性肿瘤诊断与治疗规范(草案)》（简称《规范》）的推广及执行情况。 方法 采用流行病学现况调查方法，以问卷调查形式，对参加1999年度中华医学会妇产科主任高级研修班的350名中高级妇产科医师进行调查。结果 共获取了281份可分析的有效问卷，其中90.0%的医师阅读过《规范》，96.4%的医师认为制定《规范》有必要；在阅读过《规范》的医师中，87.7%的医师按照《规范》诊断和处理妇科恶性肿瘤，96.8%的医师认为《规范》合理可行。一些医师对《规范》提出了意见和建议，主要包括建议发行《规范》单行本；增加内容；化学治疗方案应更详细；有关病理诊断应建立全国联网会诊系统；定期修订《规范》；举办《规范》的培训班等。结论 《规范》已经在全国妇产科医师中产生了一定影响，对妇科恶性肿瘤的诊治有一定指导作用,并需不断补充、修订。
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三苯氧胺对子宫内膜的影响
目的 观察乳腺癌患者服用三苯氧胺（TAM）后对子宫内膜的影响。方法 26例乳腺癌患者服用TAM（TAM组）后出现阴道异常出血或B超检查发现子宫内膜增厚而行宫腔镜检查及子宫内膜病理检查。另外以同时期无TAM服药史的非乳腺癌患者因绝经后阴道出血而行宫腔镜检查的78例作为对照组。结果 TAM组发生子宫内膜息肉和宫颈息肉共13例（50.0%），而对照组为14例(17.9%），两组比较，差异有显著性（P<0.05）。TAM组发生子宫内膜增生9例（34.6%）,明显高于对照组的12例(15.4%,P<0.05)。 结论 乳腺癌患者长期服用TAM后子宫内膜病变增多，故对这些患者应进行B超监测及宫腔镜检查。
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CD80基因导入人卵巢癌细胞系及其体外诱导细胞毒T淋巴细胞的研究
目的 用逆转录病毒载体将CD80基因导入人卵巢癌细胞系TYK，观察表达CD80基因的TYK(TYK-hCD80)细胞体外诱导细胞毒T淋巴细胞（CTL）的增殖及其杀瘤活性。方法 用逆转录病毒载体将CD80基因导入TYK细胞，流式细胞仪测定其CD80基因的表达。用TYK-hCD80细胞在抗CD3单克隆抗体(单抗)存在下刺激外周血单个核细胞（PBMC），诱导CTL，3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定其增殖活性，四甲基偶氮唑蓝法测定CTL的杀瘤活性。结果 转染后经G418(geneticin, 是一种氨基糖甙类抗生素)筛选，流式细胞仪检测，CD80基因表达率高为84.9%。TYK-hCD80、TYK在抗CD3单抗存在下刺激PBMC增殖时，3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为（40 604±842）、（8 000±594） cpm，两者比较，差异有显著性（P<0.05）。TYK-hCD80体外诱导的CTL较TYK诱导者对TYK细胞的杀伤率显著增高(P<0.05)。 结论 表达CD80基因的卵巢癌细胞在抗CD3单抗存在下能诱导产生CTL，增殖快且有较高的杀伤活性，可能为卵巢癌的免疫基因治疗提供实验依据。
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促性腺激素释放激素激动剂长、短方案在体外受精-胚胎移植中的比较性研究
目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）长、短方案控制性超排卵在体外受精-胚胎移植（IVF-ET）中的疗效。方法 将2000年1～5月进行IVF和单精子卵胞浆注射（ICSI）助孕的不孕患者，按病历奇、偶数编号分为GnRH-a长方案组（55例）和短方案组（54例）。长方案组从使用促性腺激素（Gn）治疗周期前的黄体中期开始使用GnRH-a 0.9 mg/d，至垂体完全降调节后，加用Gn；短方案组从月经第2天开始使用GnRH-a 0.45 mg/d，同时加用Gn。两组均在优势卵泡达18 mm时，肌内注射人绒毛膜促性腺激素（hCG），36 h后取卵行IVF及ICSI。结果 长方案组较短方案组，使用Gn前血清促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平降低［（4.4±1.2）IU/L比（6.3±1.7）IU/L,（2.7±1.5）IU/L比（4.4±2.8）IU/L, P<0.01］；注射hCG前血清雌二醇（E2）和LH水平降低［（7 119±3 584）pmol/L比（9 523±3 587）pmol/L，（1.0±1.0）IU/L比（4.0±3.4）IU/L, P<0.01］；每个卵子E2水平降低［（610±315）pmol/L比（935±450）pmol/L, P<0.01］；Gn用量增多［（28.0±8.6）支比（23.4±8.7）支, P<0.01］，用药时间增长［（11.1±1.2）d比（10.1±1.5）d, P<0.01］；两组平均获卵数、第2次成熟分裂中期卵子数、受精卵数、卵裂数、优质胚胎数及妊娠率无显著差异。结论 在IVF-ET，GnRH-a长、短方案能获得相同的控制性超排卵效果，且GnRH-a短方案能减少Gn用量和缩短治疗时间。
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人卵泡液对小鼠胚胎生长发育影响的研究
目的 探讨人卵泡液对小鼠胚胎生长发育的影响。方法 在培养液中分别加入人卵泡液（卵泡液组）和人血清（血清组），观察和检测2细胞期鼠胚在体外发育至8细胞期、囊胚期以及鼠胚孵出的比率；用放射免疫方法测定人卵泡液和血清中表皮生长因子（EGF）含量。结果 卵泡液组有72.9%的2细胞期鼠胚能发育到8细胞期，血清组仅有48.0%到达8细胞期；继续培养显示，卵泡液组细胞分裂较快, 有50.9%的鼠胚可发育至囊胚期，并有26.3%孵出，明显高于血清组（24.5%，6.9%)，两组比较，差异有显著性（P<0.05）。卵泡液中EGF的含量为0.50 μg/L，血清中为0.26 μg /L，两组比较，差异有显著性（P<0.05）。 结论 卵泡液对早期胚胎发育有促进作用，在早期胚胎培养中，添加人卵泡液比添加人血清对提高早期胚胎培养质量更为有效。
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辅助生育技术的新进展
试管婴儿的问世,为人类生殖自我调控树立了新的里程碑。20多年来,辅助生育技术不断发展。80年代，试管婴儿技术主要为解决女性不孕症，以Edwards和Steptoe首创的体外受精(IVF)与胚胎移植（ET）为常规试管婴儿技术。1992年，Palermo首先使用单精子卵胞浆注射(intracytoplasmic sperm injection, ICSI)治疗少弱精不育，技术难度更高，被称为男性不育治疗的里程碑。随着近年来分子生物学技术的进步，使单细胞水平进行人类基因诊断成为可能。在辅助生育的显微操作基础上结合现代分子生物学，发展为人类胚胎植入前遗传学诊断(preimplantation genetic diagnosis, PGD)的优生辅助生育技术。随着核移植技术不断发展，利用核移植技术进行配子重构，不久的将来有可能成为人类生殖医学应用的新突破。 至少，在现阶段人们可通过改进超排卵方案、提高卵子质量、发展实验室培养系统、开拓分子生物学技术等方面，来达到提高辅助生育技术的妊娠率，降低多胎率，减少并发症，出生健康婴儿的终目的。 一、超排卵方案面临的挑战 90年代初期，常规使用促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）联合促性腺激素（Gn）超排卵，对早发黄体生成素(LH)峰起到了良
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妊娠高血压综合征患者易感基因的研究
妊娠高血压综合征（妊高征）是当前产科领域中引起母儿病率及死亡率增高的主要疾病之一。该病具有家族遗传倾向已是公认的事实［1］。近些年，随着遗传学理论和技术的飞速发展，特别是人类基因组计划将全面完成，对该病的遗传学病因的研究日渐增多，已从传统的遗传模式研究逐渐发展为探索妊高征患者的易感染色体片段和易感基因，下面就近几年来有关妊高征易感基因的研究作一综述。 一、妊高征关联的易感染色体片段 通过家系寻找与疾病关联的染色体片段，然后进一步深入探索该染色体片段内的易感基因，这是从遗传学上来寻找易感基因一种方法。首先确立妊高征患者为家族的先证者（即家族中首先发现此病的患者），然后进行家系调查分析，是否有一级和二级亲属的妊高征患者，如果有遗传倾向的妊高征家系则确立为一个研究对象，当收集多个妊高征家系后，分离患者的外周血白细胞，抽提DNA，选用全基因组或某染色体片段的微卫星DNA标志（microsatellite DNA marker）进行杂交，根据杂交所得结果，并选定妊高征孟得尔遗传模式，用计算机统计软件，进行两点优势对数分析、多点优势对数分析和非参数方法连锁分析，探索妊高征关联的染色体片段。妊高征的遗传模式对该研究结果有非
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肾移植术后成功妊娠并自然分娩一例
我院自1985年6月至2000年12月，共接受肾移植患者420例，成功妊娠并自然分娩1例，现报告如下。 患者35岁，因孕2产1，孕35周，阴道流液2 h，肾移植术后两年多，于1999年12月31日入院待产。患者因反复蛋白尿、浮肿9年，肾功能逐渐恶化致尿毒症，血液透析治疗1年，于1997年1月28日行同种异体肾移植术。术后第2天肾功能即恢复正常，血肌酐101 μmol/L。其后予以免疫抑制剂三联用药：环孢素A+硫唑嘌呤+泼尼松，未发生排斥反应，肝、肾功能在正常范围内。平素月经不规则，末次月经为1999年4月24日，不经意中发生妊娠。妊娠时免疫抑制药物剂量已减至环孢素A 50 mg每日2次，硫唑嘌呤50 mg每日1次，泼尼松12.5 mg每日1次，此次妊娠期间坚持服用上述免疫抑制剂，妊娠后3个月始，定期进行产前检查，无水肿，血压轻度升高，除胎儿发育较正常略小外，实验室其余指标均正常，尿常规检查无蛋白。B超检查移植肾正常入院后检查：一般情况良好，血压140/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；产科检查：宫底高度为30 cm，腹围85 cm，先露头，胎位左枕前位，胎心率140次/分，胎头未衔接，无宫缩，肛查宫颈容受25%，宫颈未开，胎头高浮，羊水清。实验室检查：谷氨酸丙酮酸转氨酶110 U/L，乙型肝炎表面抗原阴性，余正常。于2000年1月1日自然分娩一女婴，产程
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妊娠并发急进型肾小球肾炎一例
患者25岁，因全身水肿5周，加重2周于1999年5月7日由外院转入我科。患者于妊娠 28周时开始出现颜面及双下肢水肿，逐渐加重并波及全身，每日尿量1 000 ml左右。于入院2周前水肿加重并出现心慌、气短、不能平卧，于当地县医院就诊，测血压为180/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);实验室检查：尿蛋白（+++），血红蛋白50 g/L，血尿素氮（BUN）36.4 mmol/L，血肌酐（Cr）377.0 μmol/L,以重度妊娠高血压综合征（妊高征）收住院，经保守治疗无效，于入院第2日行剖宫产术终止妊娠。术后病情无明显好转，肾功损害逐渐加重，以“重度妊高征剖宫产术后，慢性肾功能不全？”转入我院。身体检查：体温37.7℃，呼吸22次，脉搏102次，血压135/75 mm Hg，重度贫血貌，颜面及双下肢水肿，双下肺叩诊浊音，呼吸音减低，可闻及少许湿音，心界向左扩大，律齐，心尖区可闻及收缩期杂音Ⅲ级，肝脾肿大，腹水征阳性。BUN 40.32 mmol/L，Cr 991.0 μmol/L；抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗链球菌溶血素“O”等均为阴性。B超示双肾大小正常，皮髓质分界尚清晰，皮质回声增强。心脏彩色超声检查示左房左室大。X线胸片示心影中度增大，呈普大型。心电图示心肌缺血，窦性心动过速。眼底检查未见异常。入院诊断为：（1）妊高征肾损害；（2）急性肾功能衰竭；（3）心功能衰竭。入院后经血液透析、降压及其他对症支持等治疗，病情无明显好转，肾功能无改善。为进一步明确诊断于入院后第8天行肾穿刺活组织病理检查。结果显示：10个肾小球中3个球性硬化，4个纤维性新月体形成，3个细胞性新月体形成，肾小管广泛萎缩。肾
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米非司酮紧急避孕致输卵管妊娠一例
患者26岁，孕0产0，因阴道间断出血伴下腹胀痛1个月，晕厥1次，于2000年5月1日急诊入院。患者平素月经规则，周期30 d，经期4 d，无痛经史，末次月经2000年2月28日，于月经第13天无保护性交后2 h后口服米非司酮25 mg、12 h重复1次，两次均以少量冷水送服，且服药前后1 h禁食水。此前与此后均采用工具避孕。于2000年3月28日开始阴道出血，血量同平素月经量，持续4 d干净。2 d后再次少量阴道出血，呈淋漓状，伴有下腹胀痛，无肛门坠胀感，无恶心、呕吐，于4月13日查血hCG 291 ng/ml。入院前3 d腹痛加重，晕厥1次。身体检查：重度贫血貌，血压80/60 mm Hg=(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率122次，下腹部压痛、反跳痛，肌紧张、移动性浊音阳性。阴道检查：外阴未产型，阴道内见陈旧性血液，宫颈光滑，举痛阳性，子宫正常大小，有漂浮感，右侧附件区增厚，压痛，左附件阴性。后穹窿穿刺抽出4 ml不凝血。入院诊断：异位妊娠，失血性休克。急行剖腹探查术，术中见腹腔游离血约1 500 ml，凝血块约100 ml，右输卵管壶腹部增粗约5.0 cm×1.5 cm×1.5 cm，其内有组织感，伞端有活动性出血，子宫、双卵巢及左输卵管未见异常。诊断为右输卵管壶腹部妊娠流产型，经伞端挤出妊娠物，并局部注射甲氨蝶呤10 mg，腹腔置防粘连液500 ml，术后7 d血hCG<10 μg/L，切口Ⅰ期愈合，出院。术后病理证实为输卵管妊娠。
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子宫多发性血管平滑肌瘤一例
患者 43岁，因发现下腹部包块1年，腹痛、尿频伴阴道出血10 d收入第四军医大学西京医院妇产科。妇科检查：子宫约有4个月妊娠大小，后位。B超示宫体和宫颈管处各有1个约12 cm×9 cm和4 cm×4 cm强回声肿物，提示子宫平滑肌瘤。入院后行子宫切除术，术中见子宫增大，呈不规则形，于宫体右下侧和颈管处各有一突起肿物，大小约为12 cm×8 cm×8 cm和4 cm×4 cm×4 cm，质软。手术经过顺利，术后病理检查：子宫不规则增大，在宫体右下壁和宫颈管各有一结节状肿物，体积分别为12 cm×9 cm×8 cm和4 cm×4 cm×4 cm，肿物切面暗红色，呈大小不等蜂窝状腔隙，伴有血液外溢，质软。镜下所见：肿瘤中血管丰富，管腔大小不等，管壁厚薄不一，内衬单层内皮细胞，腔内充盈多少不等的红细胞。瘤细胞呈梭形，核为杆状，两端钝圆，围绕着血管排列，与血管壁增生的平滑肌细胞紧密相连，呈编织状或旋涡状排列(图1，2)。肿物部分区域可见出血、坏死。病理诊断：子宫多发性血管平滑肌瘤。 讨论 子宫血管平滑肌瘤十分罕见，大部分学者将其归为子宫平滑肌瘤的一种特殊类型，但有的学者也将此类含有两种以上成熟间叶组织构
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妊娠晚期骨代谢指标的变化及意义
妊娠期特别是在妊娠晚期，为了适应胎儿生长发育的需要，大量的营养物质（包括钙）从母体向胎儿转运，这势必引起母体某些生理调节包括骨代谢的变化。为了解妊娠晚期骨代谢的变化规律，我们测定了妊娠晚期妇女骨代谢生化指标，现报道如下。 一、资料与方法 1.资料来源及分组：A组：选择1999年6～8月在本院产科行剖宫产的正常足月妊娠妇女42例。年龄(27.5±3.2)岁,身高(150.6±5.1) cm，体重(60.3±8.1) kg。均为初产妇，单胎，孕前月经周期规则。孕前及孕期无甲状腺、肾脏疾病，无骨折或其他影响骨代谢的疾病。B组：42例，为A组孕妇分娩的新生儿，出生体重均>2 500 g。C组：30例，为同期健康非妊娠妇女。年龄(28.3±3.3)岁。临产前A组抽取肘静脉血3 ml，B组新生儿娩出时抽取脐静脉血3 ml，同期抽取 C组肘静脉血3 ml。所有标本于1 h内室温下离心5 min(2 000 r/min)，取血清置入-20℃冰箱贮存待测。 2.方法：每份血清标本同时测定骨性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase，BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate- resi
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妊娠合并结核病预后不良四例报告
结核病是可以治愈的，妊娠期结核病只要尽早诊断和积极治疗，妊娠结局往往是良好的；相反若缺乏警惕，不能尽早诊断和有效治疗，妊娠结局难以预料。我们收集了近15年来我院4例妊娠合并肺结核病预后不良患者的临床资料，现结合文献总结如下。 一、临床资料 1．一般资料：年龄：25～38岁。职业：农民2例，护士、工人各1例。孕产次：3例初孕初产，1例孕3产2。产前检查次数：3例8次以上，1例4次。分娩孕周：3例足月产，1例早产。分娩方式：3例阴道分娩，1例剖宫产。围产儿结局：1例早产儿死亡，另3例新生儿正常。 2．临床表现及诊断：4例患者孕期均有乏力、咳嗽等症状，2例有低热，1例偶有胸痛，1例憋气。检查：3例消瘦，2例面色苍白，1例肺部听诊有细湿音。实验室检查：1例轻度贫血，1例重度贫血。1例因与活动性肺结核患者有长期接触史及发热、憋气，经胸片检查，于产前2周诊断，余3例均为产后X线胸片或辅以病理诊断。
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上皮型钙粘附因子在子宫内膜的表达及其与不孕的关系
子宫内膜对胚泡的容受性，在胚泡着床中起关键作用。有关研究发现，属于钙依赖性粘附分子家族的钙粘附因子(cadherin)，在子宫内膜月经周期各阶段都有表达［1-4］。本研究旨在探讨上皮型钙粘附因子(E-cadherin)在子宫内膜的表达及其与不孕的关系。 一、资料与方法 1．研究对象：本研究病例为第一军医大学南方医院妇产科1999年门诊病例，共72例：（1）正常妇女37例（正常组），22～35岁，月经周期规律，近3个月内未服用任何激素类药物。（2）不孕妇女35例（不孕组），25～35岁。按不孕原因分为输卵管性不孕9例，黄体功能不全性不孕15例，不明原因不孕11例。均行诊断性刮宫术获取子宫内膜。 2．方法：（1）获取标本：获取的子宫内膜标本立即用10%缓冲甲醛固定，时间6～24 h，温度4℃，常规脱水及石蜡包埋。每份标本常规行HE染色，按白希清［5］的标准行子宫内膜组织学分期，两组妇女具体分期见表1。其中植入窗期（即分泌中期），相当于月经周期第20～23天。(2)免疫组织化学检测：载玻片涂以防脱片剂，切片厚度5 μm，经脱蜡、水化等，进行抗原修复处理。本研究一抗选用小鼠抗人上皮型钙粘附因子单克隆抗体（美国Zymed公司产品），采用链霉亲和素-生物素（strept avidin-biotin complex,SABC）标记法，试
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宫腔镜电切术治疗子宫纵隔12例临床分析
由副中肾管发育异常而引起的部分性或完全性子宫纵隔，是较常见的子宫畸形之一，传统的疗法包括经阴道切除或开腹手术治疗［1］。我院妇科宫腔镜诊治中心，应用宫腔镜电切术治疗子宫纵隔12例，收到了良好的效果，现将结果报道如下。 一、资料与方法 1.临床资料：1998年12月至2000年6月我院宫腔镜诊治中心对12例子宫纵隔患者进行宫腔镜手术，其中部分纵隔7例、完全纵隔5例。患者年龄22～34岁，平均28.6岁，10例有自然流产（流产1～6次）或早产史，1例有胎儿宫内生长迟缓史，2例伴有原发不孕，不孕时间1～8年。 2.手术方法：手术时间在月经干净后3～7 d内进行，术前12 h宫颈管内放置明胶扩张棒，8例采用硬膜外麻醉，4例采用静脉全身麻醉，术中采用B超仪（TOSHIBA 220A型）或B超联合腹腔镜监视，在开展此项技术的初期，我们在B超联合腹腔镜监视下完成子宫纵隔宫腔镜电切术4例，其余8例仅在B超监视下完成手术。宫腔镜（外鞘直径9 mm）为持续灌流电切镜（德国Wolf公司生产），以5%葡萄糖作为膨宫液，切割电流75～85 W。在首先进行腹腔镜探查的4例中，3例宫体宽度明显大于正常，另外1例宫体基本正常。然后在超声监视下完成子宫纵隔宫腔镜电切术。 二、结果
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子宫内膜异位症患者腹腔液1、2型辅助T红胞因子的测定
目前对子宫内膜异位症(内异症)患者辅助T细胞(Th)亚群(Th1、Th 2型)变化的研究结果尚不一致［1］。本研究测定腹腔液中白细胞介素(IL)-2、IL-10的水平，了解两者之间的关系，探讨内异症患者有无Th1/Th2漂移现象。 一、资料与方法 1.研究对象：(1)内异症组：1999年1月至2000年3月在我院经腹腔镜或经腹手术确诊为内异症的患者50例，半年来未接受激素类药物治疗。按1987年美国生育协会分期标准(R-AFS)分期，Ⅰ、Ⅱ期25例；Ⅲ、Ⅳ期25例。年龄24～44岁。(2)对照组：收集同期住院经腹手术的子宫肌瘤患者30例，无盆腔炎，未用激素治疗。年龄25～50岁。 2.方法：(1)标本收集：在腹腔镜检查或开腹手术直视下用注射器抽吸腹腔液3～5 ml，置于无菌离心试管中，离心后取上清液储存于-30℃冰箱待测。混有血液的腹腔液弃掉。(2)IL-2、IL-10的检测：采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)，试剂盒由奥地利Bender Med Systems公司提供。批内变异系数分别为0%～2.67%、0.23%～4.89%。 3.统计学方法：采用SPSS 9.0软件包统计运算，选用非参数检验(Mann-Whitnely test)分析，数据以中位数表示。
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围产期Rh溶血症62例报告
母子血型不合所致的同种免疫性溶血症是围产儿死亡及新生儿核黄疸的重要原因。在我国以ABO血型不合多见，但病情较轻；Rh血型不合者较少，但病情重，且大多数未能及早诊断、治疗，预后差。我院对62例有Rh抗体的孕妇及她们的胎婴儿进行监测及治疗，使胎婴儿的预后得到明显改善，现报道如下。 一、 资料和方法 1．资料来源：1979年1月～1998年12月共收治Rh血型不合溶血症62例。年龄24～38岁，共孕205次，产162次。来自北京市23例，外省市39例，全部为汉族。 2．诊断标准：经夫妇血型及孕妇血型抗体测定而确诊。其中孕妇Rh阴性56例，抗体包括抗D抗体52例，抗D+C抗体2例，抗D+E抗体1例，抗D+e抗体1例。Rh阳性6例，其中抗E抗体4例，抗C抗体1例，抗C+E抗体1例。丈夫均为Rh阳性。 3．治疗方法：孕期接受治疗共47例，其中（1）中药组29例,以养血、活血、健脾、养肝、益肾为原则,以当归、芍药散加减，隔日1次,并配以维生素C及维生素E治疗。（2）中药+血浆去除组9例。在第1组用药基础上，当抗
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妊娠高血压综合征病因学研究的现状
妊娠高血压综合征（妊高征）是导致孕产妇和婴儿病率及死亡率增高的主要原因。妊高征病因和发病机理的研究，多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力，妊高征病因学研究从初的临床资料总结→动物模型的建立→组织细胞学观察，直至分子学水平研究，在滋养细胞缺血、血管内皮损伤、母-胎免疫平衡失调及遗传基因易感性等领域取得了大量的研究成果。现就妊高征病因学研究的现状与展望谈谈粗浅看法。 一、 胎盘或滋养细胞缺血学说 自1914年Young根据妊高征临床病征提出子宫缺血学说以来，目前比较公认的看法是，子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血，其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，此病理现象也称之为“胎盘浅着床”。 近年来，不少研究集中在对引起此病理现象原因的探讨方面，发现其与胚胎着床过程中滋养浸润能力受累有关。滋养细胞浸润的生物学行为包括：与蜕膜表面粘连、附着，沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润。这种生物学行为与滋养细胞表面粘附分子表型有关。如浸润型细胞表面表达整合素α1、α 5和β 1，而粘连型的整合素表型则为α 6和β 4。因此，在整个胚胎着床及胎盘形成过程中，滋养细胞粘附分子表型随之发生相应转换。而一旦表型转换障碍，则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床。有报告指出，妊高征患者滋养细胞呈整合素α 6和β 4持续高表达。
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改良乙状结肠代人工阴道成形术的临床应用
1994年1月至1999年10月，我院采用改良乙状结肠人工阴道成形术治疗先天性无阴道16例，取得良好效果。 一、手术方法 患者取膀胱截石位，分腹部及阴部两部分手术，截下肠段开始两断端吻合时，阴部手术开始造阴道穴。腹部手术：打开腹腔后，暴露选择欲截乙状结肠肠段并提起，在灯光的暗面清楚可见肠系膜血管（图1），选择好供应欲截肠段的乙状结肠动脉，沿左结肠动脉降支的下方截断血管弓，稍向上定为欲截肠段的CD点，AB点选择在乙状结肠下动脉与直肠上动脉交界处（图1），欲截肠段长度约15 cm。在乙状结肠动脉的两侧无血管区打开肠系膜前后叶，从AB及CD点至肠系膜根部。切断AB及CD端，消毒结肠断端，两断端行肠吻合，将CD端缝合成盲端，阴道穴打开后，剪开盆腔腹膜，将AB端送入平阴道口，肠系膜侧在阴道口的9点处，如肠系膜稍短，可在肠系膜根部横行剪开肠系膜前后叶腹膜，松解延长。其他缝合方法及术后处理同《妇产科手术学》［1］。
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全国妊娠高血压综合征基础与临床研究学术研讨会会议纪要
由中华妇产科杂志编辑委员会主办的全国妊娠高血压综合征(妊高征)基础与临床研究学术研讨会,于2000年11月8日～13日在深圳市召开。中华医学会副会长、中华医学会妇产科分会主任委员曹泽毅教授，中华妇产科杂志总编辑郎景和教授，中华医学会杂志社原社长、中华妇产科杂志副总编辑田翠华编审，及中华医学会深圳市分会的领导出席了开幕式。来自全国各地的200多位代表参加了本次会议。会议共收到论文近200篇，其中大会交流42篇。有关专家就妊高征基础与临床研究的进展进行了专题报告。妊高征是常见的孕期并发症，重度妊高征严惩威胁母儿的生命，因对其病因尚未明确，故缺乏有效的预防措施。本次会议在探讨妊高征病因、深入研究其病理生理改变、防止严惩并发症、改善母婴预后及提高预测水平等方面取得了很大进展。这是近10年来本刊组织的第一次以妊高征为专题的学术研讨会。现就会议研讨的重点内容纪要如下。
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妊娠高血压综合征推荐治疗方案
一、治疗目的 降低孕产妇及围产儿病率、死亡率及严重后遗症。 二、治疗原则 解痉、镇静、降压、适时终止妊娠，有指征者扩容和利尿；监测及促进胎儿生长发育。 三、治疗方法 (一)一般治疗 1.休息。 2.侧卧位，以左侧卧位为好。 3.平衡膳食，补充铁、钙及多种维生素，控制钠的过度摄入。 4.间断吸氧(有指征者)。 (二)解痉 根据病情选择下述任一方案。 1.方案Ⅰ：硫酸镁15 g溶于1 000 ml液体静脉滴注，1.0～2.0 g/h（根据体重及用药反应调整用量），停止滴注6 h后，肌内注射硫酸镁5 g。 2.方案Ⅱ：硫酸镁5 g，肌内注射+方案Ⅰ。 3.方案Ⅲ：硫酸镁2.5～5.0 g缓慢静脉注射+方案Ⅰ。 4.方案Ⅳ：硫酸镁2.5～5.0 g缓慢静脉注射，5 g肌内注射+方案Ⅰ。 24 h硫酸镁总量25～30 g。用药前及用药过程中监测：膝反射，呼吸(≥16次/min)，尿量(≥25 ml/h)。 (三)镇静 镇静剂，兼有镇静及抗惊厥作用 1.地西泮(安定)：10 mg肌内注射或静脉注射(必须在2 min以上)，必要时可重复一次，抽搐过程中不可使用。 2.冬眠合剂1号(氯丙嗪、异丙嗪各50 mg，哌替啶100 mg)1/3～1/2量肌内注射或静脉注射，也可作静脉滴注。 (四)降血压 适用于重度妊高征血压≥160/100～110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血压宜控制在140～150/90～100 mm Hg。 1.肼苯哒嗪：5～10 mg加入5%葡萄糖液20 ml中，缓慢静脉注射，继之以10～20 mg加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注。 2.拉贝洛尔(柳氨苄心定)：开始剂量100 mg日服2～3次，必要时增加至200 mg，日服3～4次或100 mg加入5%葡萄糖液500 ml中
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妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y水平变化的相关性研究
目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法 采用放射免疫分析法测定了30例妊高征患者(妊高征组)产前及产后、23例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和20例正常育龄未孕妇女(正常非孕组)血浆NPY水平。结果 妊高征组产前血浆NPY水平［(164.16±68.32) ng/L］明显高于正常非孕组［(86.60±20.65) ng/L］和正常妊娠组［(82.42±12.46) ng/L］(P<0.01)。妊高征组轻、中、重患者之间，产前血浆NPY水平有显著差异，分别为(88.66±25.69) ng/L、(145.15±18.72) ng/L、(235.05±33.60) ng/L(P<0.01)。妊高征组中、重度患者产前与产后血浆NPY水平分别为(80.04±28.70) ng/L及(130.43±37.38) ng/L，两者比较，差异有显著性(P<0.01)；重度患者产后NPY水平仍明显高于正常妊娠组(P<0.01)。 结论 妊高征患者血浆NPY水平增高，NPY参与了妊高征的发生和发展。
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胎儿宫内生长迟缓患者的胎盘免疫病理学观察
目的 观察胎儿宫内生长迟缓(IUGR)患者的胎盘免疫病理学改变，并探讨IUGR的发病机理。方法 采用免疫组织化学技术，对22例不明原因IUGR（不明原因IUGR组）、10例妊娠高血压综合征（妊高征）合并IUGR（妊高征合并IUGR组）、23例正常产妇（正常妊娠组）的胎盘免疫病理学改变进行观察。结果 （1）3组胎盘绒毛内血管IgG的阳性例数分别为：不明原因IUGR组19例，妊高征合并IUGR组10例，正常妊娠组17例，3组比较，差异无显著性（P>0.05）。（2）不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组的绒毛内血管IgM阳性例数分别为8例及4例，而正常妊娠组则无一例阳性。（3）不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组的胎盘蜕膜血管IgG、IgM阳性例数，以及滋养细胞IgM染色强度均高于正常妊娠组。而不明原因IUGR组与妊高征合并IUGR组之间比较，差异无显著性（P>0.05）。（4）不明原因IUGR组中，抗心磷脂抗体（ACA）阳性与阴性患者的胎盘免疫复合物沉积状况比较，差异无显著性（P>0.05）。结论 胎盘免疫复合物沉积在IUGR的发病中起重要作用。不明原因IUGR与妊高征合并IUGR具有相似的胎盘免疫病理改变。ACA导致IUGR的机理是否与胎盘免疫复合物的沉积有关，尚需进一步证实。
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血浆胎盘异铁蛋白在妊娠高血压综合征发病中的作用及其预测价值
目的 探讨血浆胎盘异铁蛋白（placental isoferritin, PLF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用及其对妊高征的预测价值。方法 采用前瞻性研究方法，对120例妊娠24～34周初正常的孕妇，分别应用酶联免疫吸附试验法和Griess法，对其PLF和一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸基/硝酸基（NO2-/NO3-）的水平进行测定，观察孕妇孕期血压的变化并随访妊娠结局。结果 （1）120例正常孕妇中发生妊高征19例（妊高征组），101例孕妇妊娠结局正常（正常组）。妊高征组血浆PLF水平［(285.31±53.73) mg/L］与正常组［(699.05±203.03) mg/L］比较，明显降低。两组比较，差异有极显著性（P<0.01）。妊高征组NO水平［ (54.57±32.71) μmol/L］与正常组［(38.89±30.00) μmol/L］比较，明显升高(P<0.05)。血浆PLF水平与血浆NO水平呈负相关（r=0.329，P<0.01）。（2）PLF预测妊高征患者受试者工作曲线的曲线下面积为0.905。以400 mg/L PLF为切点预测妊高征时的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值，分别为100.00％、85.15％、55.88％、100.00％，Kappa指数为0.645。结论 妊高征患者血浆PLF水平降低，PLF与妊高征的发生有密切关系。血浆PLF水平可作为妊高征的预测指标之一。
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妊娠高血压综合征患者血浆血管性假血友病因子及内皮素水平的变化
目的 探讨孕妇血浆血管性假血友病因子(vWF)及内皮素(ET-1)水平变化与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验和放射免疫分析法，分别测定36例妊高征患者(妊高征组)及18例正常妊娠妇女(正常妊娠组)血浆中vWF及ET-1水平，并以19例健康未孕妇女(正常未孕组)为对照。结果 正常妊娠组vWF为（131.6±39.2）%，轻度妊高征患者血浆vWF为（135.9±30.9）%，二者比较，差异无显著性(P>0.05)；正常妊娠组ET-1为（47.1±4.7） pg/L，轻度妊高征患者为（63.7±4.8） pg/L，二者比较，差异有极显著性(P<0.01)。中、重度妊高征患者血浆vWF为（174.4±35.4）%，ET-1为（92.6±19.1） pg/L，与正常妊娠组比较，差异均有极显著性(P<0.01)。妊高征患者血浆vWF与ET-1呈明显正相关。结论 vWF和ET-1可作为判断妊高征病情程度的指标；vWF和ET-1在妊高征发病中起相互协同作用。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
