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畸胎瘤切除术后合并区域性门静脉高压症一例
患者男,23岁.因间断性柏油样便2个月,再发3 d伴呕血3 h于2011年12月18日收治入院.2个月前无明显诱因出现柏油样便,共7 d,每天1~2次,不成形便,量共计约2000 g,无呕血,同时伴有心悸、乏力,就诊当地医院诊断为"杜氏病(Dieulafoy病)、失血性贫血",给予胃、十二指肠动脉栓塞术后病情好转,未再出现黑便.
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青少年Meckel憩室并出血二例
例1,男,17岁,因"便血4 d"入院.体检:T 36.3℃,P 148次/min,R 17次/min,BP 100/40 mm Hg,神清,贫血貌,入院急查血常规示:Hb 85g/L,予积极抑酸、止血、补液等对症治疗后,患者入院45 min解暗红色血便2次共500 ml.胃镜下见胃体、胃窦前壁大片状黏膜下出血,予同型悬浮红细胞输注并行数字减影血管造影技术(digital subtraction angiography,DSA)检查,未发现异常,给予肠系膜上动脉注入巴曲酶2 KU止血治疗,便血减少,病情稳定近24 h后再次反复,便血量大,患者休克,神志恍惚,急诊第二次行DSA,发现回结肠动脉近回盲部局部血管增粗.
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以血管为中心入路保留左结肠动脉的全直肠系膜切除术(内容见光盘)
李心翔复旦大学附属肿瘤医院大肠外科主任医师、教授、博士生导师、腔镜平台执行主任。主要学术兼职:上海市抗癌协会肿瘤微创治疗专业委员会常委、上海市抗癌协会腔镜外科学组组长、上海市抗癌协会大肠癌专业委员会委员兼秘书、中国研究型医院学会肿瘤学专业委员会常委、中国抗癌协会大肠癌专业委员会腹腔镜学组委员、中国研究型医院学会机器人与腹腔镜外科专业委员会委员、中国医师协会肛肠医师分会微创和内镜专业委员会委员、美国胃肠内镜外科学会(SAGES)国际委员等。担任国际期刊《World Journal of Clinical Oncology》的编委以及《World Journal of Gastroenterology》、《中国癌症杂志》等众多国内外核心期刊的审稿专家。临床研究成果获得美国胃肠内镜腹腔镜外科医师学会2009年度国际青年研究者奖和教育部2012年度高等学校科学研究优秀成果奖二等奖。作为第一负责人承担国家自然科学基金面上项目、卫生部面上项目、上海科委基础研究重点项目等多项国家及省部级科研课题,担任国家自然科学基金及上海市科委课题项目的评审专家。获发明专利2项、实用新型专利2项。近3年以第一作者及通讯作者在《Molecular Cancer》、《Oncotarget》、《Surgical Endoscopy》等国内外知名期刊发表论著16篇。
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创伤性脾动静脉瘘的影像诊断与介入治疗一例
患者,女性,23岁.因反复腹痛、腹胀伴腹泻4天于2009年11月16日入院.2007年患者曾因胸腹贯通伤并失血性休克在我院行"膈肌破裂修补+胃破裂修补+胰腺损伤修补+胰十二指肠动脉排列结扎+胸腔穿刺、闭式引流术",术中单结扎脾动静脉,术后恢复良好.
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胰十二指肠切除术中非肿瘤所致腹腔干狭窄或闭塞的诊治
非肿瘤致腹腔干狭窄或闭塞由正中弓状韧带压迫或动脉粥样硬化等所致,Park等报道发生率7.3%~([1]).由于自肠系膜上动脉(SMA)经胰十二指肠动脉弓和胰背动脉普遍的侧支循环,因此虽有明确的X线表现却无上腹部器官缺血的临床症状.
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改良乙状结肠代人工阴道成形术的临床应用
1994年1月至1999年10月,我院采用改良乙状结肠人工阴道成形术治疗先天性无阴道16例,取得良好效果。 一、手术方法 患者取膀胱截石位,分腹部及阴部两部分手术,截下肠段开始两断端吻合时,阴部手术开始造阴道穴。腹部手术:打开腹腔后,暴露选择欲截乙状结肠肠段并提起,在灯光的暗面清楚可见肠系膜血管(图1),选择好供应欲截肠段的乙状结肠动脉,沿左结肠动脉降支的下方截断血管弓,稍向上定为欲截肠段的CD点,AB点选择在乙状结肠下动脉与直肠上动脉交界处(图1),欲截肠段长度约15 cm。在乙状结肠动脉的两侧无血管区打开肠系膜前后叶,从AB及CD点至肠系膜根部。切断AB及CD端,消毒结肠断端,两断端行肠吻合,将CD端缝合成盲端,阴道穴打开后,剪开盆腔腹膜,将AB端送入平阴道口,肠系膜侧在阴道口的9点处,如肠系膜稍短,可在肠系膜根部横行剪开肠系膜前后叶腹膜,松解延长。其他缝合方法及术后处理同《妇产科手术学》[1]。
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小肠恶性间质瘤误诊1例
患者男性,33岁,于2000年10月18日上午因反复出现黑便5年,加重伴乏力3天入我院消化科。患者自1995年起无明显诱因反复出现黑便,曾于1998年7月28日、1999年4月9日、2000年8月19日、2000年10月18日因黑便反复发作多次入院,行电子胃镜、电子肠镜、全消化道钡餐共6次检查均未见异常,两次 DSA肠系膜上动脉造影检查,其中第一次检查示:肠系膜上动脉出血(先天性血管畸形、炎症所致)并行栓塞术。术后停止解黑便,出院诊断为:小肠血管畸形。本次入院检查患者有明显乏力、冷汗、心悸,无腹痛、腹泻。当日下午行DSA肠系膜上动脉造影见回结肠动脉及右半结肠动脉血管畸形并出血,行部分栓塞术治疗。放射科诊断:回结肠动脉及右半结肠动脉血管畸形。栓塞术后因仍持续解黑便转普外科。于2000年11月8日行手术,术中见距屈氏韧带10cm处,小肠结节状包块,约7cm×6cm×6cm,质硬,与回盲部明显粘连,肠系膜有明显肿大的淋巴结。切除后送病理示:小肠恶性间质瘤,向神经分化。上、下切缘未见肿瘤、淋巴结未见肿瘤转移。免疫组化:Vimentin(+),ChromograninA(+),Synaptophysin(+),S100(+),Actin、Desmin、CK(-),网织、Marsson染色支持间质组织来源。
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机器人辅助保留十二指肠的胰头切除术的手术配合
1972年,Beger等首先报道了保留十二指肠的胰头亚全切除术治疗慢性胰腺炎[1].该手术在距十二指肠2 cm处切断胰头,沿十二指肠保留一部分胰腺组织以防损伤沿十二指肠走行的胰十二指肠动脉弓;在门静脉前方胰颈处离断胰腺,切除部分胰头,切断空肠后分别行空肠-胰体尾吻合与空肠-残余胰头吻合重建消化道.随后Beger等又基于该手术创建了保留十二指肠的胰头全切术.
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近回盲瓣回肠末段端端吻合术的可行性探讨(附5例报告)
近回盲瓣回肠末段端端吻合术系指切除病变末段回肠及其系膜,结扎、切断回结肠动脉回肠支,近端小肠与靠近回盲瓣末段回肠行端端吻合术.此术式由于受传统解剖观念影响,即因局部供血不足吻合后会缺血坏死,认为距回盲瓣 5 cm以内的吻合易发生吻合口漏,故临床上不主张此处行端端吻合术.笔者曾收治 5例,均行此术并取得了成功.介绍如下.
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肠系膜血管栓塞致广泛性小肠坏死1例
患者男,75岁,阵发性上腹痛伴恶心呕吐6h.查体:上腹部压痛无反跳.心电图检查:示心房纤颤伴差异传导,ST段及T波改变.腹部超声检查;仅见胃内容物增多诊断胃潴留(幽门梗阻?)入内科治疗,上述症状不缓解,且腹痛加重,弥漫全腹.查体:呈板状腹,全腹压痛、反跳痛均明显,以弥漫性腹膜炎行手术探查.术前又急查超声亦见胃内容物多,可见液性影及点片状强回声的食物残渣影,左侧及中下腹部肠管明显扩张,其内为液性回声.超声诊断:胃潴留、肠管扩张积液、肠梗阻.X线腹透示:4、5、6组小肠和升结肠大量积气,右下腹小肠内可见两个气液平面但不衡定,胃内可见大量潴留液.手术所见:小肠坏死,范围在Treshs韧带下6.0cm处始至回肠末端距回盲部15~20cm已变黑,系膜血管无搏动,为空肠动脉、回肠动脉栓塞,分离切断,结扎相应坏死小肠系统后,整段切除,行端-端吻合.
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小儿中结肠动脉的解剖学观测
关键词: 肠动脉 -
空肠恶性间质瘤1例
1 临床资料患者女性,49岁,因反复黑便伴腹痛5年,加重1个月余入院.查体:贫血貌.腹平软,全腹未及包块及压痛.实验室检查:RBC 2.5×1012/L,Hb 71 g/L,Hct 20.2%,N 77.5%.腹腔动脉造影示肠系膜上动脉分支空肠动脉增粗供应空肠肿块,染色明显,引流静脉增粗明显.CT示左侧髂嵴水平肠管内有1软组织团块影,边缘光整,约3.5 cm×5 cm,向腔外生长,增强后有强化.CT诊断小肠占位,间质瘤可能.术中见小肠位于屈氏韧带约50~60 cm处有1肿瘤,约5 cm×4 cm×3 cm,向腔外生长,瘤体与周围组织无浸润,行部分空肠切除.病理巨检示小肠1段8 cm,距1侧切缘4 cm肠壁有1个肿块,主要向浆膜外生长,大小5 cm×4 cm×4 cm,边界清,剖面灰白实性,质地韧.镜下示梭形及上皮样细胞混合型,细胞丰富,轻~中度异型,少量细胞明显异型,有肌层、粘膜浸润.核分裂约13个/50HPF,形态学提示中度恶性.免疫组化:CD117(100%+++)、CD34(40%+)、nestin(100%+++)、S-100(60%++).病理诊断:(空肠)恶性间质瘤.
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数字减影血管造影诊断克罗恩病并发下消化道急性大出血二例
例1女,46岁,职员.因反复深咖啡色血便4个月,加重1 d人院.入院时体检:血压:14/10kPa.贫血貌,神志清,心肺正常.腹平软,无压痛,未及腹块.移动性浊音阴性.肠鸣音3~5次/min.实验室检查:血红蛋白91 g/L.大便隐血强阳性.肝肾功能正常.全胃肠道钡餐、胸片及心电图、电子肠镜、胃镜、腹部CT平扫未见异常.因止血剂治疗无效急诊SMA、IMA-DSA检查,见空肠动脉分支血管炎症性出血.
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胃癌根治术中变异肝动脉的辨认
胃癌根治术中常常要彻底清除分布于胃左动脉干上的第7组淋巴结、沿肝总动脉干分布的第8组淋巴结及肝十二指肠韧带内的第12组淋巴结.正常情况下,肝总动脉较短,自腹腔干分出后,沿胰头的上缘行向右前方,至十二指肠的上方分为胃、十二指肠动脉和肝固有动脉.肝固有动脉向右上方,走在肝、十二指肠韧带内,于门静脉前方、胆总管左侧至肝门分左、右两支分别进入肝的左右叶.如无肝动脉变异,清扫淋巴结较易,不会伤及肝动脉.但有部分患者肝动脉有变异,如辨认不清,常可伤及此动脉而造成严重并发症.我院自1990年开展胃癌根治、淋巴结清除术以来,共施术313例,其中41例发现有肝动脉变异.现进行分析,以探讨胃癌根治术中变异肝动脉的辨认方法.
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CT诊断盲肠扭转1例报告
患者女,38岁。因“突发右下腹剧烈疼痛2 h”于凌晨2点入院。来诊时不能直立,表情痛苦。腹痛以来未排便、排气,轻度腹胀,不伴有恶心、呕吐及畏寒、发热。查体:腹平软,右下腹压痛,无反跳痛,腰背部无叩击痛,腹部未扪及包块,肠鸣音亢进。急诊科拟诊为肠梗阻。 CT检查示小肠积液并轻度扩张,以回肠显著;升结肠中段走行曲折,肠管中轴线呈顺时针扭曲,局部狭窄,肠壁增厚,壁间见低密度线,右结肠动脉迂曲,呈漩涡状,远端肠管略塌陷,升结肠近端、盲肠扩张,阑尾向前外旋转,矢状位示盲肠壁与前腹壁间隙窄,局部脂肪间隙模糊,腹腔无积液;右肾饱满,右肾盂、输尿管近端扩张、积水,右输尿管腹段平右肾下极水平见一结石,大小约0.6 cm (见图1)。 CT拟诊为结肠扭转、右输尿管结石。检查期间患者疼痛剧烈,急诊科与普外科会诊,会诊医师行右下腹触诊时逆时针扪触腹部,查体后患者自述疼痛缓解。于首次CT检查半小时后行第2次CT检查,结果示升结肠中轴线呈一直线,右结肠动脉走行自然,阑尾走行正常,矢状位盲肠与前腹壁间隙正常;显示为升结肠扭转复位后表现。患者收住腹外科行进一步观察治疗。
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DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP生成量的影响
目的:对比分析多巴胺1(DA1)受体激动剂非诺多泮(FODA)对大鼠离体肺动脉和肠动脉cAMP含量的影响。方法:采用放射免疫测定法,测定FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP生成量的影响以及DA受体拮抗剂对FODA诱发肠动脉、肺动脉血管cAMP变化的影响。结果:非诺多泮可剂量依赖性增加肠、肺动脉cAMP的生成量,肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP的生成量。选择性多巴胺1(DA1)受体阻断剂SCH23390能够阻断非诺多泮所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加,多巴胺2(DA2)受体阻断剂Domperidone则不影响非诺多泮的反应。结论:大鼠肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶(AC)活性的DA1受体,但肺动脉DA1受体的位点数明显少于肠动脉DA1受体位点数,提示肺动脉DA1受体的生理反应弱于肠动脉。
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非诺多泮对兔肺动脉和肠动脉cAMP产生系统影响的研究
目的:对比分析多巴胺1受体激动剂非诺多泮对兔肺动脉和肠系膜动脉的影响。方法:采用cAMP含量放射免疫测定法测定DA1受体激动剂非诺多泮对肾动脉和肠系膜动脉cAMP的影响。结果:非诺多泮可剂量依赖性增加肠、肺动脉cAMP的生成量,然而,肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP的生成量。选择性多巴胺(DA1)受体阻断剂SCH233g0能够阻断非诺多泮所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加,多巴胺2(DA2)受体阻断剂Domperidone则不影响非诺多泮的作用。结论:在兔肺和肠动脉均存在有刺激AC活性的DA1受体。但肺动脉DA1受体的位点数明显少于肠动脉DAj受体位点数,从而提示肺动脉DA1受体的生理作用弱于肠动脉。
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小肠网膜囊内疝一例
男,44岁.间断性上腹痛2个月,呈阵发性,伴恶心、呕吐.查体:左上腹轻压痛,伴肌紧张,肠鸣音减弱.实验室检查:白细胞9.2×109/L,中性0.75,淋巴0.18.腹部立位平片示: 左上腹小肠积气,有液平.肠系膜上动脉造影:小肠动脉血管分支上移、聚拢(图1). CT平扫: 左中上腹可见团状或"C”形纠集蜷曲的小肠肠袢,肠管间分界不清.肠系膜血管增粗、扭曲,分支呈放射状分布(图2、3).CT延时扫描:蜷曲的肠袢内对比剂充盈明显,排空延迟. 手术所见: 上腹部分小肠肠管轻度扩张,屈氏韧带处有一裂孔,直径4cm,边缘充血,质韧,裂孔内有小肠100cm,并进入小网膜囊内.术后诊断:小肠内疝.
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左结肠动脉与肠系膜上动脉异常吻合支1例
笔者在解剖尸体标本时发现左结肠动脉与肠系膜上动脉异常吻合支一例,现报道如下:成年尸体,男性,55岁左右,身长165cm,身材瘦小,肠系膜上动脉起至腹主动脉前壁,距离左右髂总动脉分叉处约13cm,肠系膜下动脉起至腹主动脉前壁,距离左右髂总动脉分叉处约4cm,左结肠动脉起始处距离肠系膜下动脉起始处约2.1cm,异常吻合支在距离左结肠动脉起始处约5.5cm处发出,斜向右上,越过中线注入肠系膜上动脉的分支,如图1所示.
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蛔虫性阑尾炎合并回肠末段肠道蛔虫症一例报告
阑尾附着于盲肠后内侧.成人的阑尾腔直径多仅约0.2-0.4cm,基底部可能更为细小.远端为盲肠,近端与盲肠腔相通.阑尾系膜呈扇形.阑尾动脉是回结肠动脉的一支,行走途中分出几支终末动脉,与周围动脉无交通.基于以上解剖学基础,当阑尾因扭曲、粪石或寄生虫阻塞等因素而致腔内梗阻,阑尾壁缺血、缺氧水肿、坏死,因之又可加剧梗阻而形成恶性循环,细菌随之侵入,引致急性阑尾炎的发生.