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先天性心脏病伴肺动脉高压肺组织中腺泡内动脉转化生长因子-β1 mRNA和内皮素-1 mRNA的表达及意义
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)在先天性心脏病(先心病)伴肺动脉高压(PH)的肺组织腺泡内肺动脉中的表达及意义.方法收集51例肺组织,其中41例为左向右分流型先心病患儿[伴PH 25例(A组),无PH 16例(B组)],对照组10例(C组),应用原位杂交、图像分析检测51例腺泡内肺动脉(IAPA)TGF-β1 mRNA和ET-1 mRNA的表达及平均吸光度值(A值);透射电镜观察肺组织超微结构;弹力纤维(VG)染色显示腺泡内肺动脉并计算其数量的变化.结果 (1)肺腺泡内部分肌型及环肌型动脉的数量,A、B两组分别与C组比较, F值分别为149.96、142.01,P<0.01;(2)电镜观察,有的肺小动脉内皮细胞增生;中膜平滑肌增厚,平滑肌细胞面积增大;外膜胶原纤维密集;毛细血管基膜增厚;(3)原位杂交发现,TGF-β1 mRNA在A、B两组腺泡内肺动脉均有阳性表达,A值分别为(0.1988±0.0498)、(0.1098±0.0428),C组表达微弱(A值=0.0578±0.0096),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ET-1 mRNA 在A、B两组肺腺泡内肺动脉内皮细胞表达明显增强,A值分别为(0.1692±0.0205)、(0.1004±0.0140),C组仅有微弱表达(A值=0.0746±0.0119),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论左向右分流型先心病患儿肺组织腺泡内部分肌型及肌型动脉数量明显增加,肺血管结构重组,TGF-β1 mRNA、ET-1 mRNA表达增高与先心病伴PH的发生有关系.
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血浆P-选择素和内皮素-1预测冠状动脉内支架术后早期再狭窄的价值
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮介入治疗(PCI)术后血浆P-选择素及内皮素-1(ET-1)的动态变化对预测术后发生支架内再狭窄的价值.方法 对108例行PCI手术的ACS患者,分别于术前和术后即刻、1周、2周、1个月、3个月、6个月采集外周静脉血,4℃离心分离血浆,-70℃保存备测.所有患者术后6个月常规行冠状动脉(冠脉)造影(CAG).根据冠脉造影结果 分为冠脉再狭窄组和无再狭窄组,并分析两组血浆P-选择素及ET-1的水平.结果 随访中4例患者死亡,均为急诊PCI患者,4例失访,余100例根据冠脉造影结果 分为冠脉再狭窄组(n=16)和无再狭窄组(n=84).两组ACS患者血浆 P-选择素及ET-1在术后即刻达高峰,较术前明显增加,冠脉无再狭窄组术后24 h恢复至术前水平,2周降至正常,术后1个月、3个月、6个月在正常基线范围内上、下波动.冠脉再狭窄组血浆P-选择素和ET-1术后2周没有降至正常,而呈持续性升高,并在术后3～6个月出现第2次高峰,与无再狭窄组相比差异有统计学意义.结论 ACS患者PCI术后早期(1～2周)P-选择素及ET-1持续升高,并在术后3～6个月出现第2次高峰,则冠脉发生再狭窄的危险性高.P-选择素及ET-1可作为预测早期冠脉再狭窄的参考指标.
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急性肺血栓栓塞症兔溶栓或抗炎治疗时内皮素1和核因子-κB的表达水平
目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)和核因子κB(NF-κB)的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或地塞米松(Dex)抗炎治疗对其的影响.方法 40只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、Dex组和UK+Dex组,每组8只.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规病理学检查和免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1和NF-κB P65蛋白的表达水平.结果 (1)病理检查显示:PTE、UK和Dex组兔肺组织病理损伤明显,UK+Dex组肺组织损伤较轻.(2)免疫组化检测显示:对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮ET-1蛋白表达相对含量分别为0.138±0.007、0.063±0.003、0.066±0.002,PTE组分别为0.331±0.036、0.229±0.014、0.191±0.046,UK组分别为0.204±0.020、0.163±0.017、0.137±0.013, Dex组分别为0.258±0.032、0.188±0.013、0.145±0.055,UK+Dex组分别为0.186±0.033、0.107±0.012、0.098±0.026,各组间差异有统计学意义(F值分别为74.51、259.15、87.16,P分别＜0. 01、＜0.05);对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮NF-κB P65蛋白表达相对含量分别为0.074±0.020、0.066±0.028、0.044±0.026, PTE组分别为0.245±0.036、0.190±0.040、0.204±0.054,UK组分别为0.278±0.039、0.225±0.058、0.210±0.139,Dex组分别为0.175±0.024、0.104±0.022、0.144±0.022,UK+Dex组分别为0.109±0.018、0.062±0.023、0.093±0.019,各组间差异有统计学意义(F值分别为329.52、356.65、190.55,P<0. 01).PTE、UK和Dex组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.PTE组和UK组NF-κB P65蛋白表达的相对含量显著高于对照组、Dex组、UK+Dex组,Dex组高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.结论 APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显降低ET-1和活化的NF-κB介导的急性肺损伤,提示对PTE患者开展溶栓治疗的同时,也要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用.
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内皮素在肝外型门静脉高压症发病机制中的作用
目的探讨内皮素在门静脉高压症发病机制中的作用及其可能的机制.方法参照Benoit方法建立大鼠门静脉高压症模型,应用放射免疫学方法分别测定门静脉高压症组、正常对照组和假手术组大鼠血浆及肝组织中ET-1的含量,并观察ET-1和ETA受体拮抗剂对门静脉高压症大鼠FPP以及体外培养的门静脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和蛋白质合成的影响.结果①门静脉高压症大鼠血浆和肝组织ET-1含量显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);②静脉注ET-1可以显著提高门静脉高压症大鼠的自由门静脉压(P=0.002),静注ETA受体拮抗剂则可以显著降低门静脉高压症大鼠的FPP(P=0.047);③ET-1可以显著剂量依赖性地促进门静静脉VSMC对3H-TdR和3H-Leu的掺入,这种作用可以被ETA受体拮抗剂所抑制.结论①ET-1可以通过ETA受体介导的缩血管作用,增加肝内门静脉系统血流阻力的功能性部分;②ET-1可以显著促进体外培养的大鼠门静脉血管平滑肌细胞的增殖和蛋白质合成,参与门静脉系统的血管增生-血管重构,并影响门静脉系统血流阻力的器质性部分;③门静脉高压症大鼠体内ET-1的过量表达通过影响门静脉系统血流阻力的功能性部分和器质性部分,在门静脉高压症的发病机理中具有重要作用.
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内皮素-1 mRNA在肝肺综合征大鼠肺组织中表达的研究
目的 研究内皮素-1 (ET-1)及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达.方法 32只雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH)、肝内型门静脉高压症组(IHPH)、门腔端侧分流组(PCS)和手术对照组(SO),每组8只.各组均行动脉血气分析;应用硝酸还原酶法和放射免疫法测定肺组织中NO2-/NO3-及ET-1含量;应用原位杂交和图像分析,检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中ET-1 mRNA的表达强度. 结果 (1)动脉血气分析: 动脉氧分压IHPH组大鼠[(73.85±6.51) mm Hg]较PHPH组[(97.39±1.33) mm Hg]、PCS组[(95.23±2.22) mm Hg]和SO组[(99.05±0.75) mm Hg]显著下降(P<0.05);肺泡-动脉氧压力梯度:IHPH组大鼠[(34.53±2.32) mm Hg]较PHPH组[(4.98±1.69) mm Hg]、PCS组[(6.51±2.04) mm Hg]和SO组[(3.23±0.81) mm Hg]显著增大(P<0.05),并伴轻度呼吸性碱中毒.(2)肺组织中NO2-/NO3-含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33) μmol/g 显著高于PHPH组(13.21±3.99) μmol/g、PCS组(13.89±3.16) μmol/g和SO组大鼠(8.71±1.68) μmol/g.肺组织中ET-1含量(pg/g):IHPH组大鼠(195.1±36.2) pg/g显著低于PHPH组(234.8±71.0) pg/g、PCS组(240.4±66.5) pg/g和SO组大鼠(271.8±40.6) pg/g(P<0.05).(3)ET-1 mRNA在肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中的表达各组间差异无显著性意义;在肺泡毛细血管内皮细胞中ET-1 mRNA表达,IHPH组大鼠(5.12±1.27)较PHPH组(7.43±0.83)、PCS组(7.07±0.86)和SO组大鼠(7.81±1.98)显著降低(P<0.05).结论 HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ET-1 mRNA表达显著降低、ET-1含量显著减少,在HPS发病中起重要作用.
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全腔静脉肺动脉连接术后内皮素分泌的随访研究
目的通过全腔静脉肺动脉连接术后内皮素-1(ET-1)变化情况,探讨肺循环无搏动血流对肺内分泌功能的长期影响.方法试验组为18例行全腔静脉肺动脉连接手术后随访病人;对照组选择18例房间隔缺损、室间隔缺损心内修复术病人.两组分别于术前、术后第1、5 d、出院前和随访时测定ET-1含量.试验组术前、出院前及随访时还行右心导管检查测量心脏指数(CI)及肺血管阻力(PVR).结果试验组ET-1含量在术后早期显著高于对照组,且下降缓慢,随访时才恢复至正常水平.试验组术后ET-1含量与CI呈显著负相关(r=-0.92,P＜0.05),与PVR呈显著正相关(r=0.91,P＜0.05).结论全腔静脉肺动脉连接术后,肺血管内皮细胞能够对肺循环内长期无搏动血流逐渐适应.其术后短期内刺激ET-1分泌增加所引起的肺血管阻力升高,可能与一些早期并发症密切相关.
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不同保存液对血管内皮细胞保护效果的实验研究
目的研究不同保存液对血管内皮细胞超微结构和内皮层完整性的保护效果,以及对内皮素-1分泌水平的影响.方法选取16只健康成年家兔,取双侧股动脉,随机在异搏定-硝酸甘油复合溶液(VG)、含罂粟碱的肝素化全血(PB)、罂粟碱溶液(PS)和林格液(Ringer)中保存90 min后做检测.结果 PS组的绝大部分内皮细胞超微结构损伤明显,而PB组与VG组则大部分保护较好.内皮层覆盖比率VG组[(69±10)%]和PB组[(71±9)%]显著高于Ringer组[(55±11)%](P＜0.01),而PS组[(48±11)%]与Ringer组比较差异无显著性(P＞0.05).内皮素-1分泌水平VG组[(41.413±5.537 )pg/ml]和PS组[(66.628±5.077) pg/ml]与Ringer组[(56.769±5.691 ) pg/ml]比较差异均无显著性(P＞0.05);但PB组[(116.781±22.387) pg/ml]显著高于Ringer组(P＜0.01).结论 PS对血管内皮细胞超微结构及内皮层完整性的保护效果欠佳,PB和VG对其保护效果较好,但PB显著增加内皮素-1的分泌水平.
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妊娠高血压综合征患者血浆血管性假血友病因子及内皮素水平的变化
目的 探讨孕妇血浆血管性假血友病因子(vWF)及内皮素(ET-1)水平变化与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验和放射免疫分析法，分别测定36例妊高征患者(妊高征组)及18例正常妊娠妇女(正常妊娠组)血浆中vWF及ET-1水平，并以19例健康未孕妇女(正常未孕组)为对照。结果 正常妊娠组vWF为（131.6±39.2）%，轻度妊高征患者血浆vWF为（135.9±30.9）%，二者比较，差异无显著性(P>0.05)；正常妊娠组ET-1为（47.1±4.7） pg/L，轻度妊高征患者为（63.7±4.8） pg/L，二者比较，差异有极显著性(P<0.01)。中、重度妊高征患者血浆vWF为（174.4±35.4）%，ET-1为（92.6±19.1） pg/L，与正常妊娠组比较，差异均有极显著性(P<0.01)。妊高征患者血浆vWF与ET-1呈明显正相关。结论 vWF和ET-1可作为判断妊高征病情程度的指标；vWF和ET-1在妊高征发病中起相互协同作用。
关键词： 妊娠并发症 心血管 高血压 von Willebrand病 内皮缩血管肽-1 -
缺氧缺血性脑病患儿血浆内皮素1与降钙素基因相关肽变化及其对脑血流动力学的影响
目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血浆内皮素1(ET-1) 、降钙素基因相关肽(cGRP)的变化及其对脑血流动力学的影响. 方法用放射免疫法检测了40例HIE患儿和40例正常新生儿脐血及生后1、3、7 d外周血ET-1与cGRP的动态变化,并于生后24 h取内外周静脉血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测HIE患儿大脑中动脉的血流动力学参数. 结果 (1)HIE患儿脐血与生后第1天血浆ET-1水平分别为(70±25) ng/L、(57±14) ng/L,对照组分别为(38±19) ng/L、和(35±99) ng/L(P值均<0.001);cGRP 水平分别为(286±143) ng/L、(291±154) ng/L,对照组分别为(186±87) ng/L、(196±104) ng/L(P值均<0.001);至生后1周末时ET-1可恢复正常,而cGRP 仍显著高于对照组.(2)多谱勒超声显示HIE 患儿脑血流阻力增加、血流速度减慢.(3) 直线相关回归分析表明,HIE脑血流阻力指数(RI)与ET-1呈正相关(r=0.724,P<0.01),与cGRP呈负相关(r=-0.719,P<0.01). 结论新生儿窒息后ET-1、cGRP参与了HIE的病理生理过程,其平衡失调可能是HIE脑血流动力学紊乱的原因之一. 窒息新生儿早期使用cGRP或cGRP活性样药物,对防止或减轻缺氧缺血性脑损伤可能具有一定作用.
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妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织内皮素1和内皮型一氧化氮合成酶的基因表达及其脐动脉血流变化
目的研究妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者胎盘绒毛组织内皮素1(endothelin-1, ET-1)及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)的基因表达,探讨ET-1及一氧化氮在妊高征患者胎儿胎盘循环中对脐动脉血流变化的作用. 方法对妊高征患者及正常妊娠孕妇的胎盘绒毛组织,用地高辛标记的ET-1及eNOS 互补脱氧核糖核酸(complementary deoxyribonucleotide, cDNA)探针进行点印迹杂交,利用Leica QWIN 图象处理系统测量每个杂交点的平均光密度值.在分娩前一日用彩色超声多普勒仪测定其脐动脉血流S/D值. 结果妊高征患者胎盘绒毛组织ET-1基因表达明显增多,其平均光密度值妊高征组为0.43±0.03,正常组为0.23±0.44两组间差别显著P<0.05.而妊高征组胎盘绒毛组织eNOS 基因的表达明显低于正常对照组,其平均光密度值妊高征组为0.19±0.22,正常组为0.38±0.02,两组间差别显著P<0.05.妊高征组脐动脉S/D值明显高于正常对照组,分别为5.92±2.13 和 2.11±0.22,两组间差别显著P<0.05. 结论妊高征患者胎盘绒毛组织ET-1的表达明显增加,而内eNOS的表达明显减少,脐动脉血流阻力亦明显增加.妊高征患者脐动脉血流阻力增加可能与ET-1的表达增加而eNOS表达减少有关.
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新生儿呼吸窘迫综合征肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1和一氧化氮关系的研究
目的研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO )的关系.方法对13例确诊为新生儿RDS患儿(实验组)和20例正常新生儿(对照组)用脉冲超声多谱勒分别于生后2、12、24、48、72 h测定肺动脉血流加速时间(TPV)及右心室射血时间(RVET),以TPV/RVET比值反映肺动脉压力.用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定实验组和对照组新生儿生后24、72 h血清ET-1和NO的水平.结果实验组和对照组新生儿肺动脉压力在生后2、12及72 h差异无显著意义(t值分别为1.25、1.84、0.94,P均>0.05);实验组24、48 h TPV/RVET比值为0.277±0.076、0.278±0.027,对照组分别为0.321±0.051、0.329±0.062,两组相比差异有显著意义(t值分别为2.86、2.20,P＜0.01、 <0.05);实验组和对照组在生后24 h时ET-1[(62±23)ng/L、(47±8)ng/L]、NO[(11±10) μmol/L、(32±22) μmol/L]水平相比,差异有显著意义(t值分别为2.33、2.37,P均<0.05);而72 h时差异无显著意义(t值分别为0.87、1.93,P均＞0.05),与肺动脉压力变化相一致.死亡组肺动脉压力(0.25±0.02)明显高于存活组(0.28±0.03, t=2.35, P＜0.05);死亡组患儿ET-1水平[(91±27)ng/L]明显高于存活组[(39±9)ng/L],差异有显著意义(t=4.97,P＜0.01);死亡组患儿NO水平为(5±4) μmol/L,明显低于存活组的(32±28) μmol/L, 差异有显著意义(t=2.38,P＜0.05);实验组RDS患儿生后24 h其血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关:y=302.3x-861.2,NO水平与肺动脉压力呈负相关:y=-98.3x+400.8.结论新生儿RDS患儿肺动脉压力较正常儿高,持续时间较长,且易合并持续肺动脉高压.血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关,NO水平与肺动脉压力呈负相关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者睡眠结构分析及血清内皮素-1的测定
目的探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压发病中的作用.方法对30例OSAHS合并高血压患者及30例OSAHS血压正常患者的睡眠结构、呼吸暂停、低氧血症及唤醒程度进行分析,同时应用ET-1酶免疫测定试剂盒测定其血清中ET-1的含量.结果 OSAHS合并高血压组及OSAHS血压正常组与单纯鼾症对照组比较觉醒时间、浅睡眠(1期)明显增多,中度睡眠(2期)明显减少(P<0.01);而OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较无明显差异.OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(±s,下同)分别是(42.5±8.4)和(38.6±4.7) ng/L明显高于正常对照组(33.1±5.4) ng/L(P<0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P<0.05).血清ET-1水平与AHI呈明显的正相关(r=0.334,P<0.01),与低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.230,P<0.05).结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变.ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用.
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罗格列酮对成纤维细胞条件培养液诱导心肌肥大的作用及机制
目的 探讨罗格列酮(RSG)对成纤维细胞无血清条件培养液(FCGM)诱导心肌肥大的作用及其机制.方法 分离获取新生大鼠成纤维细胞,用含10g/L胰岛素+转铁蛋白+硒化钠复合物(ITS)的无血清高糖DMEM培养,分别于第3、5、7、9天收集FCGM,ELISA法检测其中内皮素-1(ET-1)的浓度.采用FCGM培养新生大鼠心肌细胞,检测其蛋白含量和蛋白激酶C(PKC)活性,并观察白屈菜季氨碱(che)、RSG对FCGM诱导心肌蛋白质合成的影响.结果 FCGM中含有ET-1,且培养3d时的浓度高.FCGM可促进心肌细胞蛋白质合成,而RSG和che可阻断FCGM促心肌细胞蛋白质合成的作用并抑制心肌细胞PKC的活性.结论 FCGM诱导心肌肥大与其中的ET-1有关,RSG抑制心肌肥大的作用与抑制ET-1和PKC的活性有关.
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大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化
为探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化及其关系,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量,用免疫组化检测ET-1、原生型及诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布,并观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对ET-1含量的影响.结果发现,HPH组血浆ET-1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组(P＜O.05),肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET-1和iNOS的表达明显增强,cNOS的表达明显减弱,应用L-NAME后血浆和肺匀浆中ET-1含量升高(P＜O.05).提示正常时NO可能具有抑制ET-1分泌的作用,缺氧时增高的ET-1对HPH的形成可能具有一定的意义,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应.
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创伤后应激障碍早期脑脊液MBP、ET1变化与边缘系超微结构改变
借助犬双后肢低、高速投射物致伤模型,采用酶联免疫吸附试验及放免分析,动态监测脑脊液(CSF)髓鞘碱性蛋白(MBP)、内皮素-1(ET1)的含量变化,并同期观察了边缘系超微结构改变.结果显示,伤后8 h CSF-MBP及CSF-ET1含量均明显增高(P＜0.01);同期超微结构观察显示,高速组下丘脑、海马神经元变性,神经纤维受损.提示严重致伤后应激障碍早期边缘系下丘脑、海马结构选择性受损,可能是创伤后应激障碍早期重要的神经病理学基础之一;而CSF-MBP与CSF-ET1检测可较特异、敏感地反映严重致伤后中枢神经系统应激受损.
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内皮素在大鼠冷束缚应激性溃疡中的作用
采用SD大鼠冷束缚应激溃疡模型(CRS),动态检测了应激前及应激后1、3、6、9、12 h各时相血浆、胃粘膜组织内皮素-1(ET-1)含量、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)的变化,并观察内皮素转化酶抑制剂Phosphoramidon对应激性溃疡(SU)时GMBF、UI的影响.结果显示:应激后血浆、胃粘膜组织ET-1含量均较正常对照明显升高(P＜0.05),其中血浆ET-1于6 h达峰值后虽有所下降,但12 h以内仍高于正常;而胃粘膜组织ET-1则持续显著上升并与UI呈显著正相关(r＝0.974,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r＝-0.842,P＜0.01),应用Phosphoramidon的应激组GMBF明显回升、UI明显下降(P＜0.01).提示内源性ET-1参与了CRS大鼠SU的发病过程,其机制是通过减少GMBF而引起胃粘膜缺血、糜烂与溃疡.而Phosphoramidon对SU具有一定的防治作用.
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盐酸法舒地尔对蛛网膜下隙出血后血浆和脑脊液中内皮素-1和一氧化氮水平的影响
目的 观察盐酸法舒地尔对蛛网膜下隙出血(SAH)患者血浆和脑脊液中内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)水平变化的影响,探讨盐酸法舒地尔对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法 60例SAH患者,按照随机数字表法随机分为治疗组30例(给予常规治疗+盐酸法舒地尔治疗)和对照组30例(给予常规治疗),入院第2天及第10天采用经颅多普勒(TCD)测定脑血流速度,放射免疫分析法测定血浆和脑脊液中ET-1、NO水平.结果 治疗组CVS发生率(6.67%,2/30)明显低于对照组(36.67%,11/30)(P<0.05);而入院第2天两组血浆和脑脊液中ET-1、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);人院第10天,治疗组血浆和脑脊液中ET-1水平较对照组明显降低[(118.23±14.56)ng/L比(132.26±15.18)ng/L,(138.23±16.58)ng/L比(156.24±17.54)ng/L],NO水平较对照组明显升高[(88.25±15.54)μmol/L比(70.26±14.86)μmol/L,(104.27±16.52)μmol/L比(92.43±12.51)μmol/L],两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔能减少SAH患者CVS的发生,可能是通过阻止血浆和脑脊液中ET-1水平升高和NO水平降低而发挥作用.
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冠心病患者ET-1水平变化及与预后关系的分析
目的 探讨冠心病患者血清内皮素-1(ET-1)水平变化及与预后的关系.方法 随机选取2005年7月至2006年11月在南华大学附属第二医院住院确诊的冠心病(CHD)患者120例(试验组)及健康体检者31名(对照组).CHD患者中,稳定型心绞痛(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)各30例.所有入选对象于入院后24 h内采血样本,健康体检者于体检当时采血样本,分离、冷藏血清,用ELISA方法测定ET-1浓度.随访研究对象,了解CHD患者近期急性心血管事件发生率.结果 ①STEMI组、NSTEMI组、UAP组和SAP组血清ET-1水平分别为(28.67±4.09)ng/L、(16.69±1.68)ng/L、(14.33±2.39)ng/L、(6.04±1.01)ng/L,均较正常对照组血清ET-1水平(3.35±1.02)ng/L显著升高(P＜0.01);STEMI组分别与NSTEMI组、UAP组、SAP组比较血清ET-1水平,SAP组分别与NSTEMI组、UAP组比较血清ET-1水平,差异均有统计学意义(P＜0.01),但是,UAP组和NSTEMI两组组间比较血清ET-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).②实验对象血清ET-1高水平组(22.53%)较低水平组(8.66%)近期心血管急性事件发生率增高.结论 血清ET-1水平高低可反映冠心病患者病情严重性和近期急性心血管事件发生的可能性.
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内皮素对人近端肾小管上皮细胞合成组织醛固酮的影响
目的观察人近端肾小管上皮细胞能否合成组织醛固酮(ALDO),以及内皮素-1(ET-1)对该作用的影响.方法利用体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)进行试验,采用放射免疫方法对醛固酮进行检测.(1)刺激试验:观察HKC细胞受不同浓度和不同作用时间的ET-1刺激后,醛固酮及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成量的变化.(2)抑制试验:固定ET-1刺激条件,观察不同浓度和不同作用时间的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对HKC细胞生成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.结果 (1)未加任何刺激的HKC细胞能产生基础量醛固酮及血管紧张素Ⅱ.ET-1刺激后醛同酮及血管紧张素Ⅱ的生成量均呈剂量依赖及时间依赖性增加,10-9及10-7mol/LET-1刺激48 h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量显著高于0 mol/L ET-1组(P＜0.05或0.01);10-7mol/L的ET-1刺激12 h、24 h及48 h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量也显著高于0 h组(P＜0.05或0.01).(2)用10-7mol/L ET-1与不同浓度的ACEI共同孵育HKC细胞48 h,结果10-9、10-7及10-5mol/L的ACEI能使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成量显著减少(与0 mol/L ACEI组比较P＜0.01),但是,此浓度的ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却未能完全阻断醛固酮生成;用10-7mol/L ET-1与10-5mol/L ACEI共同孵育HKC细胞,并在不同时间段进行观察,结果6 h及12 h时血管紧张素Ⅱ及醛固酮的合成均被完全阻断(与0 h比较P＞0.05),但是24h及48 h时ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却不能完全阻断醛固酮生成.结论人近端肾小管上皮细胞具有合成组织醛固酮的能力;ET-1能刺激该细胞生成醛固酮增多,此作用部分通过血管紧张素Ⅱ介导.
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内皮素-1基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压的相关性研究
目的研究内皮素-1(ET-1)基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压症的相关性,寻找新的门静脉高压形成的危险因素.方法采用病例对照、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分别对106例乙型肝炎后肝硬化患者和108名健康对照者ET-1基因内含子4处TaqI多态性进行分析,并用放射免疫法检测外周血ET-1浓度.结果门静脉高压症组TaqI C等位基因频率和CC+TC基因型频率明显高于正常对照组(25.4% vs 16.7%、46.2% vs 29.6%),差异有显著意义(χ2=4.26,OR=1.95 P＜0.05).提示ET-1基因TaqI多态性与门静脉高压症相关;在门静脉高压症组中CC与TC基因型者外周血ET-1浓度显著高于TT基因型者(P＜0.05).相关分析发现,ET-1基因TaqI多态性与外周血ET-1的浓度呈正相关.表明ET-1基因TaqI多态性影响ET-1的表达;应用Logistic多元回归分析门静脉高压形成的危险因素,发现ET-1基因TaqI多态性是门静脉高压形成的一个独立的危险因素.结论 ET-1基因TaqI多态性与肝硬化门静脉高压形成相关,可能是门静脉高压形成的危险因素之一.
