中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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分娩性臂丛神经麻痹发病危险因素的探讨
目的 探讨分娩性臂丛神经麻痹(OBPP)的发病危险因素.方法 收集1997年1月至2009年12月山东省医疗事故鉴定办公室进行医疗鉴定并已诊断为OBPP的46例患者为OBPP组,按照1:3的匹配方式随机选取同医院、同时期、同性别的正常分娩138例新生儿作为对照组.采用回顾性病例对照研究的方法,对两组新生儿情况、产妇情况、分娩过程及助产士工作年限等因素进行单因素及多因素logistic回归分析.结果 (1)两组产妇骨盆外测量均在正常值范围,两组新生儿均为单胎头位并经阴道分娩.OBPP组均为单侧臂丛神经损伤,其中左侧22例,右侧24例;全臂型17例,上臂型26例,前臂型3例.两组产妇年龄、孕产次及分娩孕龄比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)OBPP组产前体质指数(BMI)、宫高、腹围分别为(29.5±2.4) kg/m2、(34.9±2.4)及(105±6) cm,对照组分别为(26.1±2.5)kg/m2、(33.7±2.2)及(99±5) cm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).OBPP组新生儿平均出生体质量[(4390±489)g]明显高于对照组[(3404±360)g],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).OBPP组助产士工作年限[(5.2±2.3)年]明显低于对照组[(8.9±5.4)年],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)OBPP组与对照组应用器械助产率分别为28.3％及3.6％,宫缩乏力发生率分别为28.3％及6.5％,第二产程延长发生率分别为8.7％及0.7％,胎方位异常发生率分别为10.9％及2.9％.OBPP组以上各指标均高于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)条件logistic回归单因素分析发现,两组产妇年龄、产前BMI、宫高、腹围、新生儿出生体质量、孕次、第二产程时间、分娩助产、胎位异常、宫缩乏力及助产士工作年限比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).其中,助产士工作年限为保护性因素.(5)将上述各相关指标作为变量,选择逐步回归法进行多因素logistic回归分析,选人界值均为0.10,结果显示,孕妇产前BMI和新生儿出生体质量与OBPP发生有关联(P＜0.10),OR值分别为1.733和1.004.孕妇产前BMI OR值大于新生儿出生体质量OR值,孕妇产前BMI意义大于新生儿出生体质量.结论 孕妇产前BMI是OBPP发病的重要危险因素,其次,另一个高危因素是新生儿出生体质量.助产士工作年限较长是其保护性因素.
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妊娠期首发血小板减少的病因学诊断及临床特点
目的 探讨妊娠期首发血小板减少的病因学诊断依据及临床特点.方法 选择2000年1月到2010年1月间北京大学人民医院产科收治的妊娠期血小板减少的孕妇,纳入标准以血小板减少为妊娠期首发临床症状,妊娠期有两次或以上血小板计数＜ 100×109/L,其中资料完整、具有明确随访结局和病因学诊断的159例纳入本研究.本院同期分娩总数为16 562例,发生率为0.96％.对159例患者的一般资料、妊娠期发病时间、血小板计数变化、相关检查、母儿围产期情况进行分析,产后进行随访.结果 (1)病因诊断:159例患者妊娠期血小板减少的病因学诊断结果为妊娠期血小板减少症(GT) 101例(63.5％),特发性血小板减少性紫癜(ITP) 43例(27.0％),血液系统疾病9例[5.7％,巨幼细胞性贫血(MA)4例、再生障碍性贫血(AA)2例、骨髓异常增生综合征(MDS)3例],免疫系统疾病6例[3.8％,系统性红斑狼疮(SLE)3例、抗磷脂综合征(APS)2例、Evans综合征1例].(2)母儿围产期情况:159例患者中,并发妊娠期高血压疾病21例(13.2％),糖代谢异常13例(8.2％),贫血44例(27.7％),早产18例(11.3％);妊娠期给予糖皮质激素或丙种球蛋白治疗29例(18.2％).终止妊娠平均孕38周.阴道分娩55例(34.6％),剖宫产104例(65.4％).产后出血34例(21.4％),产褥感染2例(1.3％),无孕产妇死亡.围产儿总数160例(1例双胎),分娩活产儿157例,胎死宫内3例,早期新生儿死亡2例,胎儿生长受限4例,新生儿血小板减小6例,无颅内出血发生.(3)血小板减少的发病时间:159例患者中,妊娠早期、中期、晚期出现血小板减少者分别为29例(18.2％)、67例(42.1％)、63例(39.6％).GT与1TP在发病时间上比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GT趋向于妊娠中、晚期发病,ITP趋向于妊娠早、中期发病.(4)血小板减少的程度:妊娠期血小板低程度在(51 ～ 100)×109/L、(31 ～50)×109/L、( 10～ 30)×109/L、＜10×109/L范围内者分别为75例(47.2％)、39例(24.5％)、31例(19.5％)、14例(8.8％).GT与ITP在血小板降低程度上比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(5)合并妊娠期贫血的情况:159例患病者中合并妊娠期贫血者共44例(27.7％),其中GT 10例(9.9％,10/101),ITP 25例(58.1％,25/43),血液系统疾病5例(5/9),免疫系统疾病(Evans综合征)1例(1/6).GT与ITP在合并贫血发生率方面比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(6)产后血小板计数恢复情况:对159例患者从产后开始至10年进行了随访,产后1周内、6周内、半年内血小板计数恢复正常者分别为66例(41.5％)、43例(27.0％)、17例(10.7％),半年以上未恢复者33例(45.7％).结论 妊娠期首发血小板减少的主要病因为GT,其次为ITP,两者妊娠期发病时间、血小板计数降低的程度、合并贫血及产后血小板计数恢复情况均有所不同;少见病因包括部分免疫及血液系统疾病.临床应重视通过相关检查进行病因学诊断及鉴别.
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腹腔镜下广泛性子宫切除术治疗早期子宫颈癌的疗效及对患者预后和生命质量的影响
目的 探讨腹腔镜下广泛性子宫切除术[即腹腔镜下广泛性子宫切除+盆腔淋巴结切除术( LRH+ LPL)]治疗早期(Ⅰa2～Ⅱa期)宫颈癌的疗效及对患者预后和生命质量的影响.方法 回顾性分析2002年1月1日至2011年1月1日在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科行LRH+ LPL的85例早期宫颈癌患者(腹腔镜组)和行开腹广泛性子宫切除术[即开腹广泛性子宫切除+盆腔淋巴结切除术( ARH+ APL)]的85例早期宫颈癌患者(开腹组)的临床病理资料,采用欧洲癌症研究与治疗组织(EORT)的生命质量核心量表——EORTC2C30及自制的特异性量表对存活患者进行生命质量调查,比较两组患者的疗效及生命质量调查结果,并采用Cox比例风险模型分析影响患者预后的因素.结果 腹腔镜组中2例患者中转开腹,其他患者均成功完成了LRH+ LPL.与开腹组相比,腹腔镜组的手术时间[腹腔镜组和开腹组分别为( 242±74)和(190±61) min,P=0.000]明显增加,术中出血量[分别为( 367±252)和(460±220)ml,P=0.006]明显减少,术后肛门排气时间[分别为(45±7)和(63±11)h,P=0.000]、术后排尿功能恢复时间[分别为(19±4)和(21±4)d,P=0.000]明显减少,而盆腔淋巴结切除数目、宫旁组织切除长度、阴道切除长度以及术中、术后并发症发生率无明显差异(P＞0.05).开腹组与腹腔镜组患者的复发率和病死率(均分别为7％和5％,P=0.540)、累积5年无瘤生存率(分别为90％和94％,P=0.812)、累积5年总生存率(分别为90％和95％,P=0.532)、生命质量调查结果比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).Cox比例风险模型分析显示,仅脉管浸润是影响宫颈癌患者预后的独立危险因素(P=0.016).结论 LRH+ LPL治疗早期宫颈癌能达到与ARH+ APL相同的疗效,而术中出血量少,术后恢复快,且患者术后生命质量相似;脉管浸润是影响患者预后的独立危险因素,而手术方式并不影响患者预后.因此,对于有经验的术者,LRH+LPL是治疗早期宫颈癌的一种较为理想的手术方式的选择.
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产前超声指标评分法对胎儿18三体综合征的诊断价值
目的 探讨产前超声指标评分法对胎儿18三体综合征的诊断价值.方法 采用前瞻性方法对2004年1月至2009年12月在中山大学附属第一医院行产前超声筛查孕妇中,发现胎儿结构或软指标异常者行胎儿染色体核型检查,根据胎儿染色体核型分析结果,分为18三体组和非18三体组.对两组胎儿任一异常超声指标进行单因素logistic回归分析,分别计算各超声指标的阳性似然比(+LR).+ LR≥200的超声指标赋值3分,100≤+LR ＜200的超声指标赋值2分,+LR＜100的超声指标赋值1分.根据受试者工作特性( ROC)曲线,确定佳诊断界值.结果 (1)符合入选标准孕妇共26 545例,产前超声检查可疑胎儿畸形或有超声软指标异常并接受胎儿染色体检查者共4044例,其中21三体93例,18三体59例,13三体19例,其他类型染色体异常134例,正常核型3739例.22 501例胎儿产前超声检查无异常,3985例胎儿出生后随访其结局也无异常,共计26 486例胎儿为非18三体组,59例18三体胎儿为18三体组.(2)18三体组59例胎儿均有2种及以上超声提示的结构异常,其中常见为肢体异常(85％,50/59),其次是心脏畸形(83％,49/59)和中枢神经系统异常(75％,44/59).肢体异常中以重叠指常见,心脏畸形中室间隔缺损多见,中枢神经系统畸形中常见为“草莓头”型.(3)经logistic回归分析,所有超声异常指标中可进入回归方程的是脉络膜囊肿、“草莓头”型、后颅窝池增宽、前脑无裂畸形、耳低置、室间隔缺损、左心发育不良综合征等16项,按照此16项超声指标的+LR值分别得出不同分值.(4)18三体组和非18三体组产前超声评分1分值分别为2％ (1/59)和2.549％(675/26 486),4分值分别为9％( 5/59)和0.215％ (57/26486),9分值分别为10％( 6/59)和0.004％( 1/26 486),10～16分值分别为32％ (19/59)和0.(5)以不同总评分值为超声诊断18三体征的截断值,计算出各分值的敏感度和特异度,ROC曲线下面积为0.999.以总评分4分为佳诊断值,诊断18三体征的敏感度为0.966,特异度为0.997.结论 超声指标评分法对18三体综合征具有较好的诊断价值,以4分作为诊断18三体综合征截断值其诊断效价高.
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双胎输血综合征选择性胎儿镜激光凝固手术前后胎儿心肌力学的研究
目的 探讨双胎输血综合征(TTTS)选择性胎儿镜激光凝固术(SFLP)前后供血胎儿和受血胎儿的心肌力学改变.方法 2007年10月至2010年3月对25例TTTS孕妇行SFLP,手术前24h和手术后1周行胎儿超声心动图检查,并采集胎儿二维标准四腔心数字化图像,用速度矢量成像(VVI)软件分析心脏左室和右室长轴方向的心肌应变、收缩期应变率(SRs)和舒张期应变率(SRd).结果 与术前比较,SFLP术后,供血胎儿心胸比增大(分别为0.29±0.03、0.34±0.05,P＜0.01),出现三尖瓣反流(7例)和心包积液(5例),心肌力学方面:左室和右室的心肌应变、SRs和SRd均明显减低[左室心肌应变:(-19.24±3.68)％、(-13.78±3.64)％,P＜0.01;左室SRs:(-2.28±0.53)、(-1.43±0.41)s-1,P＜0.01;左室SRd:(1.67±0.43)、(1.15±0.70) s-1,P＜0.01;右室心肌应变:(-20.20±3.19)％、(- 16.10±3.07)％,P＜0.01;右室SRs:(-2.03 ±0.65)、(-1.72±0.38) s-1,P＜0.05;右室SRd:(1.71±0.30)、(1.50±0.36) s-1,P＜0.05];而受血胎儿心胸比减小(分别为0.42±0.04、0.37±0.04,P＜0.01),左室和右室的心肌应变、SRs和SRd均明显升高[左室心肌应变:(-10.62±2.72)％、(- 16.46±3.23)％,左室SRs:(-1.09±0.30)、(-1.60±0.31)s-1,左室SRd:(0.99±0.34)、(1.53±0.32) s-1,右室心肌应变:(- 11.66±4.56)％、(- 17.96±3.97)％,右室SRs:(- 1.26±0.39)、(- 1.74±0.45)s-1,右室SRd:(1.15±0.49)、(1.63±0.44)s-1;P＜均0.01].结论 SFLP术后短时间内(1周),受血胎儿的心功能明显得到改善,而供血胎儿心功能则减退.
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IGF1-R/PI3K/Akt信号通路在妊娠期心脏重构中的作用
心脏重构(cardiac remodeling)是心脏为适应一系列病理生理变化而发生分子和基因表达变化,导致心脏的大小、形状和功能发生改变.一般认为,妊娠期心脏重构属于生理性变化,但是在妊娠期心脏仍会发生一些病理现象,如妊娠晚期出现左心室舒张功能下降、甚至出现围产期心肌病而危及孕妇的生命[1].
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稽留流产患者绒毛组织中TLR4、NF-κB和HBD2的表达及其相关性
稽留流产是常见的病理性妊娠之一,病因复杂,发病机制尚未完全阐明.生殖免疫学认为,稽留流产是母胎间免疫平衡失调,母体对胎儿产生免疫排斥的结果.Toll样受体4( Toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统中一类重要的模式识别受体,研究发现,滋养细胞能够表达TLR4;TLR4通过一系列跨膜信号传导激活核因子κB(NF-κB),引起大量炎症因子的合成和释放,发挥天然免疫和获得性免疫的作用[1-3].研究发现,人β防御素2(human β defensin,HBD2)具有直接杀伤细菌和抗病毒等活性,对维持生殖道微生物环境的稳态及妊娠的成功起关键作用[1].为探明TLR4、NF-κB、HBD2在稽留流产与健康早期妊娠妇女绒毛组织中的表达情况,本研究采用逆转录PCR( RT-PCR)和ELISA方法对其mRNA和蛋白表达水平进行检测,以探讨TLR4、NF-κB和HBD2在稽留流产发病过程中的作用.
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子宫颈癌癌前病变和早期子宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子的表达及其临床意义
肿瘤组织的新生血管和新生淋巴管发生受许多因素的调控,其中血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)家族成员及其受体在肿瘤组织新生血管及淋巴管的发生过程中发挥着重要作用;PDGF-A和PDGF-B在宫颈癌细胞中有表达[1].研究表明,宫颈癌组织中存在PDGF受体(PDGFR)的表达,被认为是潜在的抑癌位点[2].动物实验发现,PDGF-A、B均能促进肿瘤淋巴管的新生,其中PDGF-B对淋巴管新生具有较强的作用[3];PDGF-A可以促进非小细胞肺癌的血管新生[4].PDGF-C、D是近年来发现的PDGF家族新成员,在多种肿瘤细胞系中有表达,PDGF C具有促进血管新生的作用[5-6],然而,两者在人类疾病中的作用机制有待深入研究.本研究旨在定量检测宫颈病变组织中的PDGF-A、B、C、D基因的表达水平,并探讨其与淋巴管内皮标志物——同源框转录因子Prox-1代表的微淋巴管新生之间的关系.
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家族性淀粉样变性多发神经病家系的产前基因诊断一例并文献复习
家族性淀粉样变性多发神经病( familial amyloid polyneuropathy,FAP)是以细胞外特异性淀粉样物质聚集、主要累及外周神经和白主神经系统为特征的常染色体显性遗传性神经系统疾病[1],是具有广泛种族分部的家族性综合征.FAP的临床症状多样,主要表现为进行性的周围运动神经和感觉神经障碍,以及自主神经功能异常,可出现肾病综合征、充血性心功能衰竭、心律失常等,多种症状可单独或合并出现,患者往往因心、肾损害而死亡.FAP的致病基因为转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)基因[2],位于染色体18q12.1,约7 kb,含有4个外显子.TTR负责转运甲状腺素和视黄醇,但基因发生突变时该蛋白的四聚体裂解为单体,形成淀粉样纤维,并在多种组织聚积而导致发病.目前,无有效消除淀粉样物质沉积的方法,主要以对症治疗来推迟靶器官的功能衰竭[3],但通过基因检测可以尽早识别症状出现前的患者,对于该病的防治具有重要意义.本研究对来自已明确诊断为TTR基因杂合突变的FAP家系[4]的第三代患者的子代进行产前基因诊断,为其提供遗传咨询及发病风险评估.
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细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70％ ～ 80％),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10％～15％),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.
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TLR4/MyD88信号通路介导卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究进展
卵巢癌(epithelial ovarian cancer)是病死率高的妇科恶性肿瘤.目前,手术加以紫杉醇为基础的联合化疗仍然是卵巢癌的主要治疗方法,但化疗耐药制约着卵巢癌患者的长期生存,而紫杉醇耐药是卵巢癌复发的主要原因之一[1-2].
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组织因子与子宫内膜异位症相关性的研究进展
育龄女性子宫内膜异位症(内异症)发病率为6％～10％,内异症为子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫腔以外的部位生长、浸润、反复出血,形成结节及包块,可引起盆腔痛或不孕等.临床表现与恶性肿瘤类似,出现局部或远处转移、侵袭、破坏其他器官.目前,内异症病因尚未明确,广为接受的是Sampson[1]的“经血逆流种植学说”,还可能与基因、炎症、局部微环境、免疫、类固醇激素代谢失调及内膜本身的异常密切相关[2].近年来研究证实,组织因子( tissuefactor,TF)与恶性肿瘤的生物学行为关系密切,而内异症患者的在位、异位内膜中TF也呈异常高表达,TF参与内异症的炎症、血管生成等病理过程,类似其在恶性肿瘤中发挥的作用.本文就TF参与内异症的病理生理作一综述.
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子宫血管瘤一例
患者40岁,因阴道流血淋漓不尽26年,子宫增大12年,于2010年1月4日人院.患者自14岁月经来潮即开始阴道不规则流血,口服止血药后暂停出血,但停药后阴道仍流血.患者23岁结婚,28岁时曾自然妊娠1次,孕4个月时因子宫增大如孕8个月大小,到当地医院行引产术.引产术后子宫只能恢复到如孕4个月大小至今,未能再次妊娠.
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子宫内膜异位症研究的理论和实践:发病、诊断和治疗的“三化”
我国关于子宫内膜异位症(内异症)的基础和临床研究在近十年有了很大进展,诚如“第四届全国子宫内膜异位症及慢性盆腔痛学术研讨会”所展现的.十年来,在《中华妇产科杂志》发表的内异症相关论文有150余篇,4届全国内异症会议的与会代表逐渐增加,讨论的问题日渐深入,临床疗效不断提高,可以说,内异症的研究进入了一个新的阶段.
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类固醇生成因子1在卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病病灶中的表达
目的 探讨类固醇生成因子1( SF-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜、卵巢内异症囊肿、子宫腺肌病病灶中的表达.方法 选择2008年1月至2010年12月在北京大学第一医院妇科住院,因子宫腺肌病合并卵巢内异症囊肿行子宫全切除术及卵巢内异症囊肿剥除术或附件切除术的患者共30例,经病理确诊子宫腺肌病合并内异症囊肿共17例作为观察组;同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ行子宫全切除术的患者10例作为对照组.将观察组患者的在位内膜、卵巢内异症囊肿病灶、子宫腺肌病病灶和对照组的子宫内膜组织进行石蜡切片,免疫组化Envision二步法检测SF-1蛋白的表达.结果 两组患者在位内膜的腺体和间质细胞中均无SF-1蛋白表达;观察组卵巢内异症囊肿病灶的间质细胞核SF-1蛋白的阳性表达率为14/17,SF-1蛋白在卵巢内异症病灶的腺体细胞及子宫腺肌病病灶中均无表达.结论 卵巢内异症囊肿与子宫腺肌病病灶中SF-1蛋白表达的差异可能在疾病的发生与发展中具有重要意义.
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子宫内膜异位症生育指数与相关不孕患者腹腔镜术后妊娠的相关性
目的 评价子宫内膜异位症(内异症)生育指数与内异症不孕患者腹腔镜术后妊娠的相关性.方法 回顾性分析2005年1月至2010年1月350例行腹腔镜手术治疗的内异症相关不孕患者的病史及手术资料,电话随访其术后的妊娠情况.按照内异症生育指数的评分标准计算生育指数,利用Kaplan-Meier生存分析法计算不同分值患者的累积妊娠率,并进行比较.结果 内异症生育指数8、9、10分患者术后36个月的累积妊娠率分别为62.5％、69.8％、81.1％,3者间比较,差异无统计学意义(P=0.24);5、6、7分患者术后36个月累积妊娠率分别为49.8％、43.9％、41.6％,3者间比较,差异也无统计学意义(P=0.83).但8～10分患者术后36个月的总累积妊娠率为71.8％,5～7分患者为44.4％,两者比较,差异具有统计学意义(P=0.000).0～4分患者例数较少(共33例),其中15例妊娠.结论 内异症生育指数与内异症相关不孕患者腹腔镜术后的妊娠率相关.内异症生育指数对指导术后处理的选择且有重要的临床意义.
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微小RNA-199a对子宫内膜间质细胞黏附、迁移和侵袭能力的调控作用
目的 探讨微小RNA-199a (miR-199a)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞黏附、迁移和侵袭能力的调控作用.方法 利用脂质体lipofectamine 2000将成熟miR-199a模拟物(转染组)和阴性对照物(对照组)转染人子宫内膜间质细胞.采用黏附试验检测转染后细胞的体外黏附能力,划痕试验和迁移实验检测转染后细胞的迁移能力,重组细胞基底膜侵袭实验检测细胞的侵袭能力.运用荧光素酶报告基因试验验证核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)是miR-199a的靶基因.应用蛋白印迹法检测IKKβ、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)、磷酸化IκB-α( p-IκB-α)和NF-κB蛋白的表达.结果 (1)细胞黏附能力:转染组细胞的黏附抑制率为(14±4)％,明显高于对照组细胞(0),差异有统计学意义(P＜0.01).(2)细胞迁移和侵袭能力:划痕试验显示,转染组细胞48 h后,划痕愈合程度低于对照组;迁移试验显示,转染组和对照组穿膜细胞数分别为(130 ±31)、(247±36)个/高倍视野(×200),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);侵袭试验显示,两组穿透基底膜细胞数分别为(63±15)、(133±17)个/高倍镜,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)荧光素酶的表达水平:荧光素酶报告基因试验显示,转染组和对照组细胞的荧光素酶表达水平分别为0.160±0.006和0.383±0.083.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)蛋白表达水平:与对照组细胞蛋白表达水平(设定为1.000)比较,转染组细胞中IKKβ、p-IκB-α、IκB-α和NF-κB蛋白的表达水平分别为0.350±0.195、0.443±0.076、1.970±0.486和0.454±0.147,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-199a能抑制人子宫内膜间质细胞的黏附、迁移和侵袭能力;IKKβ为miR-199a的靶基因;miR-199a抑制内膜间质细胞侵袭能力的机制之一可能是通过调控靶基因IKKβ,抑制NF-κB通路的活化水平.
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卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发患者的临床病理特点和手术疗效分析
目的 分析卵巢子宫内膜异位症(内异症)囊肿术后复发的临床病理特点和手术疗效.方法 回顾性分析2003年1月至2008年12月北京协和医院收治的69例卵巢内异症囊肿术后复发患者的临床资料,分析总结其复发特点及临床结局.前次手术双侧卵巢内异症囊肿29例(42％,29/69);单侧40例(58％,40/69),其中左侧19例(48％,19/40),右侧21例(52％,21/40).术后包块复发57例,单纯疼痛复发12例.结果 69例患者中位复发间隔时间38个月(1～144个月).57例包块复发患者中,双侧卵巢内异症囊肿术后复发24例,中位复发间隔时间31个月;单侧复发33例,中位复发间隔时间39个月;两者比较,差异无统计学意义(P =0.452).左侧复发37例,复发率77％(37/48);右侧复发34例,复发率68％ (34/50);两者比较,差异无统计学意义(P=0.396).12例单纯疼痛复发患者中10例合并子宫腺肌病(AM),4例合并深部浸润型内异症(DIE).29例合并AM和(或)DIE平均手术时间75.1 min,平均术中失血量114.9 ml;40例单纯内异症囊肿则分别为49.9 min和38.4 ml;两者分别比较,差异均具有统计学意义(P均＜0.05).69例患者术后均获随访,平均随访时间32个月(3个月～8年).6例患者内异症囊肿再次复发,中位复发间隔时间为3年(6个月～6年);38例患者有生育要求,仅4例完成生育.结论 临床诊断内异症复发确诊率高,疼痛主要与AM相关,内异症囊肿合并DIE和(或)AM是导致手术难度增大的主要原因;二次术后患者整体预后差.
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SPOCK2基因表观失活在卵巢子宫内膜异位症恶变中的作用
目的 通过比较卵巢子宫内膜异位症(内异症)恶变患者的恶变组织、异位内膜组织和在位内膜组织中SPOCK2基因的甲基化及蛋白表达情况,探讨该基因的表观失活在卵巢内异症恶变中的作用.方法 选择2005年1月至2011年1月在中国医科大学附属盛京医院妇产科住院手术、并经术后病理确诊为卵巢内异症恶变患者22例的病理石蜡标本为恶变组(包括11例卵巢内膜样癌、8例透明细胞癌、2例浆液性囊腺癌及1例黏液性囊腺癌),以同期22例单纯卵巢内异症患者的异位内膜及在位内膜的病理石蜡标本(内异症组)及16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ患者的正常子宫内膜的病理石蜡标本(对照组)为对照.通过显微切割技术分别获取恶变组患者的恶变组织22份,癌旁异位内膜组织15份及在位内膜组织10份;内异症组患者的异位内膜组织22份及在位内膜组织17份;对照组患者的正常子宫内膜组织16份.通过亚硫酸盐修饰后酶切技术检测各组织中SPOCK2基因甲基化情况,免疫组化SP法检测SPOCK2基因的蛋白表达情况.探讨SPOCK2基因异常甲基化与其蛋白表达的关系.结果 (1)SPOCK2基因甲基化情况:恶变组患者的恶变组织中,SPOCK2基因甲基化发生率为45％(10/22),显著高于癌旁异位内膜组织(1/15),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);恶变组患者的癌旁内异症组织中SPOCK2基因甲基化发生率(1/15)与内异症组患者的异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)SPOCK2基因蛋白表达情况:恶变组患者的恶变组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率为44％(11/22),显著高于恶变组患者癌旁异位内膜组织的2/15,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但恶变组患者癌旁异位内膜组织中SPOCK2基因蛋白表达缺失率(2/15)与内异症组异位内膜(5％,1/22)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组在位内膜组织中SOPCK2基因的蛋白表达缺失率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)SPOCK2基因甲基化与其蛋白表达缺失的关系:SPOCK2基因异常甲基化能够导致其蛋白表达缺失( 20/22,P＜0.05).结论 SPOCK2基因的表观失活与卵巢内异症恶变相关.
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转化生长因子β/Smad信号传导系统在子宫内膜异位症盆腔粘连患者腹膜中的表达及其意义
目的 探讨转化生长因子(TGF)β/Smad信号传导系统在子宫内膜异位症(内异症)盆腔粘连患者腹膜中的表达变化及其意义.方法 选择2009年12月至2010年3月就诊于北京协和医院、由同一妇科医师行腹腔镜手术的育龄妇女20例,其中内异症患者11例[内异症组,其中3例曾经接受过促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗],非内异症且无盆腔粘连的卵巢良性肿瘤患者9例为对照组.术中留取患者侧盆壁、远离病灶、肉眼观察形态基本正常的腹膜组织.应用HE染色、Masson染色法观察两组患者腹膜显微结构;应用免疫组化、实时定量(RT) PCR技术检测TGF-β1、3和Smad 3、7在两组患者腹膜中的表达情况;分析GnRH-a对TGF-β1、3和Smad 3、7蛋白表达的影响.结果 (1)腹膜显微结构:与对照组比较,内异症组患者腹膜间皮细胞核增大、细胞下结缔组织层明显增厚、纤维分布紊乱、成纤维细胞及炎性细胞数量明显增多;(2) TGF-β1、3表达水平:内异症组患者腹膜TGF-β1、3的表达水平分别为0.170±0.020、0.110±0.010,高于对照组的0.070±0.010、0.050±0.020;GnRH-a下调TGF-β1表达水平(0.130±o.030),而上调TGF-β3表达水平(0.490 ±0.090);(3) Smad 3、7表达水平:内异症组患者腹膜Smad 3、7的表达水平分别为0.140±0.020、0.110±0.020,高于对照组的0.024±0.004和0.014±0.007;GnRH-a显著升高Smad 7(o.040±0.020)水平,但调节Smad 3水平的效果不明显.结论 内异症患者腹膜显微结构发生了改变,腹膜TGF-β、Smad蛋白及基因表达水平升高,GnRH-a能够调节TGF-β、Smad蛋白表达.
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HOXA10基因在子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜组织中的表达及其意义
目的 探讨HOXA10基因在子宫内膜异位症(内异症)患者在位及异位内膜组织中的表达水平及其临床意义.方法 选取2009年1月至2010年8月于佛山市妇幼保健院因内异症行腹腔镜手术治疗的患者30例,留取宫腔内膜组织(内异症在位内膜组)和异位内膜组织(内异症异位内膜组);同期因卵巢囊肿及输卵管因素不孕行腹腔镜手术治疗患者30例为对照组,留取宫腔内正常内膜组织.分别采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化法和蛋白印迹法检测各组内膜组织中HOXA10 mRNA及蛋白表达水平.结果 内异症在位内膜组HOXA10 mRNA及蛋白表达水平分别为0.61±0.07和0.47±0.05,内异症异位内膜组分别为0.64±0.06和0.50±0.05,对照组分别为1.22±0.14和1.42 ±0.14;内异症在位和异位内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达水平明显低于正常内膜中的表达水平,差异均有统计学意义(P均＜0.01);内异症在位和异位内膜组的HOXA10 mRNA及蛋白表达水平比较,差异则无统计学意义(P＞0.05).免疫组化法检测内异症在位和异位内膜组织的间质和腺细胞中HOXA10表达均降低.结论 HOXA10基因在内异症在位及异位内膜组织中均呈低表达状态,可能与内异症的发病和不孕有关.
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第四届全国子宫内膜异位症及慢性盆腔痛学术研讨会纪要
由《中华妇产科杂志》编委会主办,山东省医学会妇产科学分会协办的“第四届全国子宫内膜异位症及慢性盆腔痛学术研讨会”于2011年6月18—19日在青岛市召开,与会专家及代表共600余人,大会专题讲座32个,会议交流论文65篇.本次会议是继2001、2005、2009年第一、二、三届全国子宫内膜异位症专题学术会议后,我国子宫内膜异位症(内异症)基础研究和临床诊治学术交流的又一次盛会.会议就内异症和慢性盆腔痛的发病原因、发病机制、诊断及药物治疗和手术方法等进行了广泛交流,并针对内异症和慢性盆腔痛的热点和难点问题开展了深入讨论.本次会议临床资料丰富,注重疗效与循证,基础研究深入,强调转化与结合.现将会议主要内容纪要如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
