中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠合并系统性红斑狼疮患者孕期病情活动的影响因素及其与妊娠结局的关系
目的 探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)患者孕期病情活动的影响因素及其与妊娠结局的关系.方法 对1991年至2005年收治的66例妊娠合并SLE患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)孕前病情不稳定、孕期新发病及孕期泼尼松用药不规范者均出现SLE病情活动;孕期S比病情活动者32例(活动组),非活动者34例(非活动组).(2)活动组患者发生子痫前期9例、胎儿生长受限(FGR)13例、治疗性流产7例和早产15例,非活动组分别为1例、5例、1例和4例,两组分别比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).(3)活动组患者不同器官损伤中,以肾损害对妊娠的影响大;用logistic回归前进法筛选变量结果显示,肾损害是子痫前期、FGR的独立危险因素.(4)孕期泼尼松用量每天≤15 mg者子痫前期及胎儿丢失发生率分别为4.7%(2/43)及9.3%(4/43),用量每天≥20 mg者的子痫前期及胎儿丢失发生率分别为33.3%(6/18)及44.4%(8/18),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 孕前SLE比病情不稳定、孕期新发病及孕期泼尼松用药不规范为SLE病情活动的重要影响因素.孕期SLE病情活动特别是肾损害与不良妊娠结局有密切关系.孕期泼尼松用量每天≥20 mg者发生子痫前期及胎儿丢失的几率大于每天≤15 mg者.
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轴突导向因子netrin-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与胎盘新生血管形成的关系
目的 探讨轴突导向因子netrin-1在子痫前期孕妇胎盘组织中的表达及其对胎盘新生血管形成中的作用.方法 采用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测正常妊娠妇女20例(正常妊娠组)和子痫前期孕妇20例(子痫前期组,其中轻度12例,重度8例)的胎盘组织中轴突导向因子netrin-1 mRNA和蛋白的表达;采用免疫组化并通过抗F8因子抗体检测两组孕妇胎盘组织中的血管密度.结果 (1)正常妊娠组及子痫前期组孕妇胎盘组织中netrin-1 mRNA相对吸光度(A)值分别为0.51±0.08和0.41±0.06,netrin-1蛋白A值分别为26.4±1.8和20.5±1.3.两组分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01).子痫前期组轻度和重度孕妇netrin-1 mRNA A值分别为0.48±0.08和0.34±0.07,netrin-1蛋白A值分别为22.8±1.3和18.2±1.0.两者分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)子痫前期组孕妇胎盘血管密度为(54±8)个,正常妊娠组孕妇为(65±10)个,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);子痫前期组中重度孕妇血管密度为(48±7)个,轻度孕妇为(60±9)个,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)正常妊娠组孕妇胎盘组织中netrin-1 mRNA及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,相关系数(r)分别为0.67和0.71(P均＜0.01);子痫前期组孕妇胎盘组织中netrin-1 mRNA及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r分别为0.61和0.70(P均＜0.01);子痫前期组轻度孕妇胎盘组织中netrin-1 mRNA及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r分别为0.69和0.73(P均＜0.01);重度孕妇胎盘组织中netrin-1 mRNA及其蛋白表达与血管密度呈正相关关系,r分别为0.71和0.75(P均＜0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中netrin-1表达下降,可能是胎盘血管密度降低的原因之一.
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早期子宫颈癌宫旁淋巴结的识别及其临床意义
目的 探讨早期子宫颈癌患者宫旁淋巴结(PLN)存在与否及其分布、转移规律,进而评估以生物染料法(亚甲蓝染色)结合标本的局部解剖识别PLN的临床价值.方法 选择接受广泛性子宫切除+盆腔淋巴清扫术治疗的早期子宫颈癌(临床分期Ⅰb～Ⅱa期)患者60例,术前在肿瘤周围的宫颈组织内注射1%亚甲蓝4 ml,术中检查有蓝染的淋巴结为前哨淋巴结(SLN).术后立刻对切除的子宫标本进行局部解剖,从宫旁软组织中分离出PLN送病理检查.结果 60例患者中,38例(63%)患者存在PLN,共检出PLN 95枚,PLN的平均直径为(0.46±0.24)cm.其中,57枚(60%)PLN位于阔韧带内,沿子宫动脉走向分布;另38枚(40%)分布于主韧带、骶韧带及膀胱宫颈韧带内.95枚PLN中,69枚(73%)因被亚甲蓝染色而易于识别,并被认定为宫旁组织内的SLN.60例患者中,12例(20%)患者共17枚PLN有转移,其中2例(3%)PLN是惟一的转移部位.对于78枚无转移的PLN中的36枚进行连续切片及免疫组化染色检查发现,3枚有微小转移灶.结论 PLN存在于大部分宫颈癌患者的宫旁组织内,且为肿瘤转移的好发部位,但极易被忽视.采用生物染料法结合细致的局部解剖可识别PLN.
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胎儿皮肤血管瘤的超声影像特点及胎儿结局
目的 探讨胎儿皮肤血管瘤的超声影像特点及胎儿结局.方法 应用灰阶和彩色多普勒超声对5例皮肤血管瘤胎儿进行观察分析,并与出生后血液学检查及皮肤血管瘤病理检查结果比较.结果 超声诊断的5例皮肤血管瘤胎儿中,3例伴有动静脉瘘,其中2例发生心功能衰竭,1例出现心功能异常和血小板减少.此3例胎儿中1例引产,1例胎死宫内,1例新生儿存活;另外2例血管瘤较小,无其他并发症发生,新生儿预后好.结论 胎儿较大的皮肤血管瘤,易发生致命性的并发症,如心功能衰竭、血小板减少症,围产儿预后差.
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染色体平衡易位携带者妊娠风险及妊娠结局的研究
目的 探讨染色体平衡易位携带者的妊娠风险及其妊娠结局.方法 194例染色体平衡易位携带者,根据平衡易位种类分成相互易位(135例)、非同源罗伯逊易位(52例)、同源罗伯逊易位(7例)3组.调查携带者生育史并随访诊断平衡易位后的妊娠情况,比较各组自然流产、先天缺陷及正常(或)平衡易位后代概率.结果 (1)194对夫妇共妊娠503例次,其中自然流产411例次(81.7%,411/503);产前诊断胎儿异常而终止妊娠16例次(3.2%,16/503);活产缺陷儿36例次(7.2%,36/503);正常(或)平衡易位后代40例次(8.0%,40/503).(2)相互易位、非同源罗伯逊易位、同源罗伯逊易位3组,活产缺陷儿比率分别为5.7%(20/350)、10.9%(14/128)、8.0%(2/25),3组间相互比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组正常(或)平衡易位后代比率分别为6.6%(23/350)、13.3%(17/128)、0,3组间相互比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而3组自然流产及产前诊断胎儿异常终止妊娠比率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)52例次先天缺陷中活产36例次(69%),经产前诊断确诊后引产16例次(31%).27例次先天缺陷获得细胞遗传学诊断,唐氏综合征发生率为59%(16/27).(4)相互易位组和非同源罗伯逊易位组共有39对夫妇得到40个正常(或)平衡易位后代,同源罗伯逊易位组无正常(或)平衡易位后代.40个正常(或)平衡易位后代中26个获得产前细胞遗传学诊断,正常核型6个(23%),平衡易位核型20个(77%).结论 染色体平衡易位携带者自然妊娠风险大,尤其同源罗伯逊易位携带者难以获得染色体正常(或)平衡易位的后代.
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卵巢上皮性肿瘤组织中溶血磷脂酸受体Edg4与Edg7蛋白的表达及其临床意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)由于其组织学的复杂性,病变的隐秘性,为临床诊断和治疗增加了极大的困难.1998年,Xu等[1]发现,卵巢癌患者血浆及腹水中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平明显升高,推测LPA在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.而LPA主要通过其相关的G蛋白偶联受体Edg2、Edg4、Edg7起作用.本研究采用免疫组化法检测LPA受体Edg4与Edg7蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况,探讨其与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系,为进一步了解卵巢癌的生物学行为及寻找卵巢癌新的基因治疗靶点提供理论依据.
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临产前后产妇子宫平滑肌组织热休克蛋白70的表达化及其意义
分娩的发动与炎症因子有关[1].热休克蛋白70,既是分子伴侣,又是炎症因子--白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的强力诱导剂和强效的免疫佐剂[2].研究证明,心肌组织中热休克蛋白27表达上调可导致心肌的收缩功能增强[3].为探讨子宫平滑肌组织中热休克蛋白70在临产前后的表达变化及其与分娩发动的关系,我们进行了研究,现将结果报道如下.
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卵巢上皮性肿瘤EDNRB基因甲基化状态的研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是一种严重威胁妇女生命的恶性肿瘤,绝大多数卵巢癌患者早期症状不明显,约有70%的患者诊断时已届晚期,病死率较高,研究卵巢癌的发病机制,阻断其发生过程中的关键环节,寻找新的治疗靶点至关重要.
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子宫内膜异位症患者白细胞介素1受体拮抗剂水平的变化及其意义
子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见病和多发病,其病因及发病机制至今尚未阐明.近年来的研究发现,白细胞介素1β(interleukin-1 β,IL-1β)在内异症的发生、发展中起着重要的作用[1,2],而IL-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Rα)是对IL-1β有高度选择性的竞争性受体拮抗剂[3].本研究通过检测内异症患者血清和腹腔液中IL-1 Rα水平,以初步探讨IL-1Rα与内异症发病的关系.
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腹部手术史者行妇科腹腔镜手术168例临床分析
腹腔镜手术以其创伤小、恢复快等优势,受到越来越多妇科医师和患者的青睐,但有腹部手术史者,尤其是有剖宫产手术史的患者,能否进行腹腔镜下的妇科手术,尚有争议.我科从2003年1月至2005年5月,共对168例有腹部手术史者进行了腹腔镜妇科手术,现将结果报道如下.
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卵巢上皮性癌患者胸腹水脱落细胞中二肽基肽酶Ⅳ蛋白的表达及其意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一,居妇科恶性肿瘤死亡率之首.近研究表明,二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidase Ⅳ,DPPⅣ)在肿瘤浸润和转移中起重要作用[1].本研究旨在探讨卵巢癌患者胸腹水脱落细胞中DPPⅣ蛋白的表达及其临床意义.
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早孕期经腹绒毛取材在产前诊断中的应用
早孕期的介入性产前诊断方法主要是绒毛取材(chorionic villus sampling,CVS),CVS的方式主要有经宫颈CVS(transcervical CVS,TC-CVS)和经腹CVS(transabdominalCVS,TA-CVS)两种.长期以来,国内早孕期CVS均采用TC-CVS,该法取材量少、母体组织污染率高、手术并发症发生率高,因而难以在临床推广应用.我院从1994年起,开展在B超引导下的早孕期TA-CVS,该法操作简便,取材量充足,母体组织污染率低,手术并发症发生率低,便于在临床上广泛开展[1],现将结果报道如下.
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运动对妇女绝经后骨质疏松影响的研究进展
骨质疏松(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,导致骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病[1].
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聚焦超声治疗技术在妇科领域的研究与应用
聚焦超声治疗技术是一种非侵入性治疗技术,近年来已广泛应用于多种疾病的临床治疗,并取得了满意的临床疗效[1-3],特别是在治疗软组织肿瘤、肝肿瘤和肾肿瘤方面,取得的临床治疗效果也十分令人鼓舞[4].作为一种新技术,聚焦超声治疗具有无创、有效、安全、治疗后恢复快、无放射性等优点,因此,在要求无创和保留器官功能的妇科疾病的治疗中,已越来越多地得以应用.
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耐药性卵巢上皮性癌治疗进展
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是常见的妇女生殖系统恶性肿瘤,其病死率居妇科恶性肿瘤之首.随着手术治疗的进步及化疗药物的开发,卵巢癌的治疗效果有了很大改善,但患者的5年生存率仍然很低.其重要原因就是化疗耐药性的产生.据报道,在首次化疗中,化疗反应率大约是80%,而当卵巢癌复发时,化疗反应率降低到20%[1].因此,逆转并治疗耐药性卵巢癌在提高卵巢癌治疗效果、改善患者预后方面具有极其重要的意义.
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Toll样受体与妊娠期疾病
妊娠期的母-胎界面存在着极强的免疫反应,其中以先天性免疫为主,其主要作用是促进胚胎植入和调节胎盘的发育,从而使母体对半异体来源的胎儿产生耐受[1].与此同时,在这一界面,还需要相当程度的宿主防御反应,应对外界可能的感染.因此,如果机体不能有效地清除感染物质,或者免疫反应过度,都有可能对妊娠结局产生不良影响.临床研究已证实,宫内感染与多种妊娠期并发症相关,提示感染以及其所诱导的先天性免疫反应,可能会影响妊娠结局[2,3].宫内感染与早产有关的研究结论已得到证实.近年研究还发现,子痫前期和宫内发育受限(FGR)也与宫内感染相关[3,4].感染对妊娠的影响究竟通过何种分子机制尚不明确.除巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞以外,近年来许多学者发现,母-胎界面特有的滋养细胞、羊膜细胞等,通过其遗传保守性蛋白--Toll样受体(Toll-like receptors,TLR),也可以识别病原,参与先天性免疫反应,进而对妊娠结局产生影响[3-7].下面就TLR及其与妊娠期疾病的关系进行阐述.
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外源性人乳头状瘤病毒16型E7基因对子宫颈癌细胞周期的影响
目的 了解外源性人乳头状瘤病毒16型(HPV16)E7基因对子宫颈癌细胞周期的影响.方法 从宫颈癌标本中经PCR扩增回收HPV16E7基因片段,将正确的E7基因片段插入到穿梭质粒pAdTrack-CMV中,与骨架质粒pAdEasy-1在大肠埃希菌Bj5183中同源重组,重组腺病毒质粒转染人胚肾细胞株HEK-293细胞,包装表达E7基因的腺病毒,然后转染HPV18阳性的宫颈癌细胞株HeLa细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测转染后HeLa细胞的增殖情况,以吸光度(A)值表示;流式细胞仪检测转染前后HeLa细胞的细胞周期和细胞周期蛋白D1表达的变化.结果 在HEK-293细胞中,可以收获高转染效率的腺病毒.在荧光显微镜下,可以观察到HEK-293细胞和HeLa细胞中均有绿色荧光蛋白的表达.提取HEK-293细胞RNA,RT-PCR技术可以检测到E7基因的表达.MTT比色法检测结果显示,转染后HeLa细胞的A值低为0.38±0.02,高为0.96±0.01,分别与转染前的0.27±0.03比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).流式细胞仪检测结果显示,转染12 h后,S期细胞占(36.0±2.0)%,转染24 h后为(49.9±4.2)%,分别与转染前的(26.0±0.4)%比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);转染前、后细胞周期蛋白D1阳性表达率分别为22.4%、55.2%,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带HPV16 E7基因的腺病毒可转染子宫颈癌HeLa细胞,并在HeLa细胞内表达,HPV16E7基因的表达进一步影响HeLa细胞的细胞周期蛋白的表达,促进HeLa细胞增殖,可望用于治疗宫颈癌.
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卵巢恶性肿瘤的蛋白质组学研究现状与展望
1995年,Wasinger等[1]发表在Electrophoresis的文章中首次使用了由澳大利亚学者Wilkins和Williams于1994年提出的蛋白质组(proteome)的概念,这标志着蛋白质组学(proteomics)的诞生.这一全新学科的诞生有着深刻的时代和科学发展的背景.随着人类基因组计划的顺利完成,生命科学研究已进入了后基因组时代.由于基因只是遗传物质的载体,蛋白质才是生理功能的执行者;基因转录水平的研究只能在一定程度上反映基因表达产物的变化,而真正发挥功能的蛋白质要经过转录后加工、翻译调控以及翻译后加工等许多步骤和调控才能形成;因此,对基因组的研究有时并不能完全反映机体功能的变化,为了减少这种客观存在的相对误差,蛋白质组学作为快捷、有效的蛋白质分析技术应运而生.
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人羊膜负载小鼠阴道黏膜干细胞生长特点及鉴定
目前,生物组织工程和干细胞技术日益成为医学界关注的热点.利用生物组织工程原理构建人类组织器官以替代病变或缺如的组织器官,达到医学治疗的目的,是干细胞技术发展的重要目标.
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雌激素受体β在卵巢透明细胞癌细胞增殖中的作用
目的 了解导入外源性人类全长雌激素受体(ER)β cDNA后,卵巢透明细胞癌细胞系ES-2生长情况和细胞周期的变化.方法 将带有Erβ cDNA的质粒pRSV-Erβ和对照空质粒pRSV分别转染ES-2细胞(分别命名为ES-pRSV-Erβ、ES-pRSV细胞),RT-PCR和蛋白印迹法检测ERβmRNA和蛋白的表达情况,四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪监测ES-2、ES-pRSV、ES-pRSV-Erβ细胞在雌激素作用下的体外增殖能力、细胞周期的变化,并观察ES-2、ES-pRSV、ES-pRSV-Erβ细胞接种于裸鼠皮下的成瘤和种植瘤的生长情况,分别将裸鼠命名为ES-2、ES-pRSV和ES-pRSV-Erβ组.结果 ES-pRSV-Erβ细胞稳定表达Erβ mRNA和蛋白,而ES-pRSV和未转染的ES-2细胞均未检测出ERβmRNA和蛋白的表达条带.ES-pRSV-Erβ细胞在体外的增殖速度明显落后于未转染的ES-2和ES-pRSV细胞,雌激素作用7 d后,未转染的ES-2细胞的吸光度值为0.78±0.05,ES-pRSV细胞为0.81±0.06,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而ES-pRSV-Erβ细胞的吸光度值为0.53±0.07,明显低于ES-pRSV和未转染的ES-2细胞,差异有统计学意义(P＜0.01).裸鼠接种第24天,ES-pRSV-Erβ组的种植瘤平均体积为(2868±879)mm3,低于ES-2组的(3603±724)mm3和ES-pRSV组的(3913±624)mm3(P＜0.05).未转染的ES-2、ES-pRSV、ES-pRSV-Erβ细胞S期细胞所占比例分别为(37±9)%、(39±10)%、(20±5)%,ES-pRSV-Erβ细胞分别与未转染的ES-2、ES-pRSV细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 稳定表达Erβ的ES-2细胞体内、体外增殖能力明显减弱,Erβ以雌激素依赖方式使ES-2细胞周期中S期细胞比例减少,提示Erβ可能有肿瘤抑制作用.
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RNA干扰技术对卵巢上皮性癌细胞基质金属蛋白酶9基因表达及侵袭和黏附能力的影响
目的 探讨以基质金属蛋白酶(MMP)9基因为靶向的RNA干扰(RNAi)技术对MMP-9基因在卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞中表达的抑制作用,以及对卵巢癌细胞侵袭和黏附能力的影响.方法 以MMP-9基因为靶基因,在编码区选择4个不同的目标序列,分别为Site1、Site2、Site3、Site4及1个非特异性序列Site5,利用PCR方法构建小分子干扰RNA(siRNA)表达元件,转染卵巢癌HO-8910PM细胞,并依据序列不同将细胞分组,分别为Site1、Site2、Site3、Site4和Site5组,另以未转染的母代细胞作为对照组.利用RT-PCR、蛋白印迹法检测MMP-9 mRNA及蛋白的表达,通过四甲基偶氮唑蓝法绘制细胞生长曲线,细胞侵袭重建基底膜实验检测细胞体外侵袭能力,通过细胞黏附实验检测细胞体外黏附能力.结果 Site1、Site2、Site3、对照组细胞MMP-9 mRNA的相对表达水平分别为0.64±0.06、0.47±0.07、0.55±0.10、0.91±0.08,蛋白的相对表达水平分别为0.30±0.09、0.27±0.08、0.37±0.12、0.63±0.09,与对照组细胞比较,Site1、Site2、Site3组MMP-9 mRNA和蛋白的相对表达水平均有不同程度的下降(P＜0.05),针对Site2序列的siRNA的基因抑制效果好.细胞生长曲线显示,Site1、Site2、Site3、Site4组细胞的生长不同程度的减慢.Site1、Site2、Site3组细胞的侵袭抑制率分别为50.0%、50.0%和37.5%,均高于对照组细胞(0),分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Site1、Site2、Site3、Site4组细胞60min时的黏附抑制率分别为43.8%、48.8%、33.9%和24.2%,90 min时的黏附抑制率分别为41.6%、40.2%、35.1%和16.0%,黏附抑制率均高于对照组(0),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌HO-8910PM细胞中存在RNAi现象,MMP-9siRNA能特异性地抑制MMP-9基因的表达,使卵巢癌细胞的侵袭和黏附能力受到不同程度的影响.
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卵巢上皮性癌细胞系铂类药物耐药相关蛋白的比较蛋白质组分析
目的 对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系进行铂类药物耐药相关蛋白的比较蛋白质组分析.方法 应用双向凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)寻找对铂类药物敏感(SKOV3和A2780)及耐药(SKOV3/CDDP、SKOV3/CBP、A2780/CDDP和A2780/CBP)卵巢癌细胞系的差异表达蛋白质.RT-PCR、蛋白印迹法分别验证差异表达蛋白质在各细胞系中mRNA和蛋白的表达水平.结果 共发现5种蛋白质(膜联蛋白A3、破解蛋白、辅酶Ⅱ依赖的异柠檬酸脱氢酶1、谷胱甘肽转移酶omega 1和丝切蛋白1)在3种及3种以上耐药细胞中均有差异表达,膜联蛋白A3的表达差异显著.膜联蛋白A3基因的mRNA和蛋白表达水平,SKOV3/CDDP、SKOV3/CBP、A2780/CDDP和A2780/CBP细胞较SKOV3和A2780细胞明显升高.结论 应用蛋白质组学技术对SKOV3和A2780细胞系及其4种耐药细胞系进行比较蛋白质组分析,共识别鉴定出5种蛋白质,膜联蛋白A3、破解蛋白、辅酶Ⅱ依赖的异柠檬酸脱氢酶1、谷胱甘肽转移酶omega 1和丝切蛋白1可能参与卵巢癌铂类药物耐药机制的形成.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
