中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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未经促排卵的未成熟卵母细胞行体外成熟治疗不孕症的临床研究
目的探讨未经任何药物刺激的未成熟卵母细胞行体外成熟(IVM)治疗不孕症的临床价值.方法 40例不孕患者接受54个IVM周期,其中多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者26例,经其他辅助生育技术失败14例.在未采用任何药物刺激的前提下,于月经周期的第9～12天,在超声引导下经阴道对两侧卵巢内直径≤10 mm的卵泡进行穿刺取卵.对取出卵母细胞于体外培养24～48 h,待第一极体出现后,进行卵母细胞质内单精子注射(ICSI),18 h后观察受精情况,继续培养24～48 h,直至胚胎移植,移植前行激光辅助胚胎孵化.结果 54个IVM周期中,有7个周期取消,取消率为13%;共移植周期47个,共获得未成熟卵母细胞857个,平均每周期18.2个.体外培养48 h后,卵母细胞成熟率为73.7%(632/857),正常受精率为75.3%(476/632),卵裂率为91.2%(434/476).移植日子宫内膜厚度平均为8.9 mm,平均移植胚胎4.3个(2～6个);1例生化妊娠,19例临床妊娠,每取卵周期的临床妊娠率为35%(19/54),每移植周期的临床妊娠率为40%(19/47).26例PCOS不孕患者共移植周期34个,1例生化妊娠,15例临床妊娠,每移植周期的临床妊娠率为44%(15/34). 结论未经促排卵药物刺激的卵母细胞行IVM用于治疗各种原因的不孕症,尤其是PCOS不孕患者,是一种有效的治疗方法.
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家族性复发性葡萄胎的临床特征及遗传学分析
目的探讨家族性复发性葡萄胎(FRM)的临床及遗传学特征.方法回顾性分析2例FRM患者的临床资料,并对2例FRM及6例散发性葡萄胎患者及葡萄胎组织的DNA进行微卫星多态性检测,以鉴定葡萄胎的遗传学起源.结果 2例FRM患者均为罕见的双亲来源的完全性葡萄胎(BiCHM);6例散发性葡萄胎患者中,1例部分性葡萄胎为双亲三倍体,其余5例完全性葡萄胎均为孤雄完全性葡萄胎.2例FRM患者在葡萄胎之后都继发了侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌,并发生了肺转移,但经过化疗和(或)肺叶切除,均已达到完全缓解.结论从遗传学起源上分类,FRM常为BiCHM,具有较高的恶变率及转移率.通过基因分析可确定葡萄胎的遗传学起源,对评估预后有重要意义.
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不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究
目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症(DMD)及贝克型肌营养不良症(BMD)患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断.方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD(106例)及BMD(18例)男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测.结果 124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49%(61/124),其中41例(41/61,67%)缺失分布于外显子45～53,13例(13/61,21%)缺失分布于外显子8～19, 5例(5/61,8%)在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例(2/61,3%)缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失(为BMD患者),49例发生移码突变(为DMD患者).30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失.结论 DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD, 而发生移码突变时,临床表型为DMD.
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全身麻醉对剖宫产产妇分娩新生儿的影响
目的探讨剖宫产产妇实施全身麻醉对新生儿的影响.方法选择全身麻醉或硬膜外阻滞下行择期剖宫产产妇各20例,分别组成全身麻醉组和硬膜外阻滞组.全身麻醉组产妇先后静脉注射芬太尼每公斤体重2.0 μg、异丙酚每公斤体重1.5 mg及维库溴胺每公斤体重0.08 mg,并给予气管插管.胎儿娩出前给予笑气吸入(笑气∶氧气为1∶ 1).硬膜外阻滞组产妇应用1.73%碳酸利多卡因5 ml(含1∶ 200 000肾上腺素)椎管内注入.两组分别于胎儿娩出后30 min抽取新生儿桡动脉血行血气分析,并记录两组新生儿出生后3～5 d的新生儿神经行为评分(NBNA).结果 (1)血气分析: 全身麻醉组新生儿pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PO2)、氧饱和度(SPO2)及红细胞压积(Hct)分别为7.34±0.08、(40±11)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、(73±17)mm Hg、(96.8±1.0)%、(53±5)%;硬膜外阻滞组新生儿分别为7.35±0.05、(41±8)mm Hg、(71±17) mm Hg、(96.6±1.0)%、(54±6)%.(2)NBNA:全身麻醉组新生儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般状态分别为(12.6±0.7)、(7.2±0.7)、(7.4±0.6)、(5.6±0.8)、(5.9±0.3)分.硬膜外阻滞组分别为 (13.4±0.8)、(7.3±0.5)、(7.3±0.8)、(5.6±0.6)、(5.9±0.3)分.两组各项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论剖宫产产妇采用常规剂量药物实施全身麻醉对新生儿安全无明显影响.
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乙型肝炎免疫球蛋白阻断胎盘滋养细胞感染乙型肝炎病毒的实验研究
目的探讨在体外条件下,乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)能否阻断乙型肝炎病毒(HBV)对胎盘滋养细胞的感染.方法将胎盘滋养细胞传至6孔板中,用含10%新生牛血清的DMEM培养基在37 ℃、 5% CO2 孵箱中培养.细胞传入24 h后进行HBV感染阻断实验. 实验分为A组:2% DMEM 3 ml+HBV阳性血清0.5 ml;B组:2% DMEM 3 ml+HBV阳性血清0.5 ml(HBV阳性血清加入前,先与80 U 的HBIG在37 ℃条件下孵育30 min).C组:2% DMEM 3 ml+HBV 阳性血清 0.5 ml(HBV阳性血清加入前,先与40 U的 HBIG在37 ℃条件下孵育30 min);D组:2% DMEM 3 ml与40 U 的HBIG在37℃条件下孵育30 min 后+HBV阳性血清0.5 ml;E组:2% DMEM 3 ml+40 U 的HBIG;F组:2% DMEM 3 ml+HBV阴性血清0.5 ml.24 h后,移去各孔中的培养液后,用0.01 mol/L的磷酸盐缓冲液(PBS)彻底清洗各细胞培养孔,2% DMEM 4 ml继续培养,每隔12 h(12～84 h)收集各细胞培养孔中的培养上清液,应用酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中的HBsAg水平[以吸光度(A)值表示],PCR检测细胞培养上清液中HBV DNA.结果 PBS清洗前A、B、C、D、E、F组细胞培养上清液中的HBsAg水平分别为 2.697、0.040、0.102、0.198、0.036、0.040;A、B、C、D 组细胞培养上清液中HBV DNA 为阳性,E、F组HBV DNA 为阴性.A、B、C、D、E、F组培养12～84 h上清液中HBsAg水平均值分别为1.550±0.270、0.032±0.016、0.100±0.087、0.052±0.044、0.034±0.020、0.034±0.022;A组HBsAg水平与B、C、D、E、F组比较,差异有统计学意义(P<0.01).84 h的细胞培养上清液,A组HBV DNA 阳性;B、C、D、E、F组HBV DNA阴性.结论体外实验研究表明,HBIG可以有效阻断HBV对胎盘滋养细胞的感染.
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观察早期卵裂在行卵母细胞质内单精子注射周期中的应用
近年来,早期卵裂在人类体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的研究中,已受到关注,认为早期卵裂可以预测胚胎的质量[1],因而可作为选择胚胎的指标之一.我们从2004年1月至12月,对卵母细胞质内单精子注射(ICSI)周期中的早期卵裂进行了观察,分析了移植早期卵裂胚胎对IVF-ET结局的影响.现将结果报道如下.
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卵巢上皮性癌细胞培养上清液增强CD+4CD+25调节性T淋巴细胞增殖及免疫抑制功能的实验研究
CD+4CD+25调节性T淋巴细胞是一类具有抑制CD4+和CD8+T淋巴细胞活化和增殖功能的免疫调节细胞.近的研究发现,在卵巢上皮性癌(卵巢癌)患者外周血及腹腔内,这类细胞的比例显著增加,可能是卵巢癌患者免疫功能下降和生存率低下的重要原因之一[1].我们先前的体外实验也证实,卵巢癌细胞株SKOV3的培养上清液和健康人外周血淋巴细胞共培养后,能诱导其中的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞比例增加[2].为了进一步阐明其机制,我们将卵巢癌细胞培养上清液和纯化的CD+4CD+25调节性T淋巴细胞共同培养,观察其增殖、表型及功能是否发生改变.
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输卵管残端妊娠四例临床分析
首次异位妊娠行输卵管切除后的输卵管残端再次妊娠的机会甚少,尤其是在自然妊娠的情况下.我院妇科9年时间内经手术和病理确诊的输卵管残端妊娠4例,现将其分析报道如下.
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应用颗粒细胞部分剥除法提高行体外受精-胚胎移植后胚胎质量及临床妊娠率的研究
行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后,约50%以上的胚胎发育至4～8细胞阶段,即发生阻断现象,胚胎不再继续发育.动物研究证明,应用颗粒细胞部分剥除法(即将保留的部分自体卵母细胞周围颗粒细胞与胚胎共培养),是克服体外胚胎发育阻断的有效方法[1,2],用于共培养的细胞可来自自体,也可来自异体.目前,有关研究报道较多的是选用输卵管上皮细胞,也有选用颗粒细胞的.本研究旨在探讨应用颗粒细胞部分剥除法在行常规IVF-ET中的应用价值.
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子宫颈癌前病变组织DNA倍体分析与人乳头状瘤病毒亚型检测
宫颈癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,它由宫颈上皮内瘤变(CIN)发展而来,大部分CIN可自然消退,只有一小部分发展为浸润癌.宫颈癌筛查主要依靠细胞学检查, 但其对宫颈病变预测的相对特异性较低,单靠细胞学检查不能区分进展性和非进展性病变,因而需要检测其他标志物,如人乳头状瘤病毒(HPV)亚型和DNA倍体等来提高其诊断的特异性[1].本研究通过检测宫颈癌前病变组织中DNA倍体状态和HPV亚型感染情况,探讨HPV亚型、DNA异倍体在宫颈癌发生过程中的生物学特征以及对宫颈癌早期诊断的意义.
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激肽释放酶基因家族与妇科肿瘤关系的研究进展
妇科肿瘤在现代社会仍严重威胁着妇女的生命健康.大量的研究证实,妇科肿瘤的预后和早期发现存在着明显的关系,所以肿瘤标志物的筛查已经成为妇科肿瘤学界关注的焦点.人激肽释放酶(human kallikrein,hKLK)蛋白家族是当前研究较热的妇科肿瘤生物学标志物之一.长期以来,人们一直认为激肽释放酶(kallikrein,KLK)基因位点上只含有3个基因即KLK1～3;但新近研究发现了与其高度同源的等位基因KLK4～15,分别编码相应的蛋白hKLK4～15.本文以卵巢上皮性癌(卵巢癌)为重点,对KLK基因家族与妇科肿瘤关系的研究进展综述如下.
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超声影像学在女性压力性尿失禁诊断中的应用及进展
尿失禁是女性常见疾患,可涉及到各个年龄阶段的女性[1].根据2002 年国际尿控协会(ICS) 标准化报告的规定,任何不自主的漏尿即为尿失禁, 15～64岁妇女的发病率为10%～55%[2],其中压力性尿失禁(SUI)占50%[1].SUI的检查方法有多种,如棉签试验、护垫试验、指压试验、妇科检查、尿动力学检查、膀胱尿道造影及B超检查等.超声影像学用于诊断SUI开始于20世纪80年代,并由于其操作简便,设备不昂贵,已经成为目前普遍采用的检测手段.而近年来发展起来的三维超声成像技术及超声尿动力学技术,更为SUI的诊断开辟了广阔前景.
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人乳头状瘤病毒疫苗在子宫颈病变预防与治疗中的应用
全世界每年约有近50万妇女罹患宫颈癌,其中80%在发展中国家[1],对于宫颈癌前病变--宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈恶性病变的治疗,一直是世界各国特别是发展中国家的重点研究项目之一.如何更好地预防宫颈癌前病变的发生,如何有效地控制癌前病变,以及如何在现有方法基础上更好地治疗已发生的、正在进展的或复发的宫颈病变,依然是有待解决的重要课题.大量的病因学研究已经表明,人乳头状瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌发病至关重要的因素,超过2/3的宫颈癌与HPV16或18感染相关[2].这些事实提示我们,针对HPV的治疗将对CIN及宫颈癌的预防和治疗提供极大的帮助.
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体外受精-胚胎移植后宫内外同时妊娠二例
2004年5至7月,我院收治了2例体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)后宫内外同时妊娠的患者,现报道如下.
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卵巢上皮性癌细胞与腹膜间皮细胞相互作用对卵巢上皮性癌细胞基质金属蛋白酶表达的影响
目的探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞与腹膜间皮细胞(HPMC)相互作用对卵巢癌细胞基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响.方法用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)中的转化生长因子β1(TGF-β1)水平.用RT-PCR技术检测SKOV3-CM对HPMC纤维粘连蛋白(Fn)基因的mRNA表达的影响.以无血清培养液、SKOV3-CM、SKOV3-CM+TGF-β1中和抗体、SKOV3-CM+非特异性IgG刺激HPMC,制备成不同的HPMC-CM,并用不同的HPMC-CM、HPMC-CM1+抗Fn抗体及HPMC-CM1+IgG培育SKOV3细胞,以RT-PCR和ELISA分别检测SKOV3细胞MMP-2、MMP-9基因的mRNA及蛋白表达.结果 SKOV3-CM中TGF-β1水平为(236±22) ng/L.SKOV3-CM刺激HPMC后,HPMC Fn基因的mRNA表达量为2.643±0.051,高于SKOV3-CM刺激前的水平(1.328±0.025),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);SKOV3-CM+TGF-β1中和抗体刺激HPMC后,HPMC Fn基因的mRNA表达量为1.897±0.035,低于SKOV3-CM刺激者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).用无血清培养液培育的SKOV3细胞检测不到MMP-2基因的mRNA及蛋白表达.HPMC-CM1培育SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9基因的mRNA表达量分别为0.226±0.012、2.66±0.07,蛋白表达量分别为(15.0±0.8)、(37.2±3.5) μg/L,均高于无血清培养液培育者,两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.01).HPMC-CM1+抗Fn抗体培育SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9基因的mRNA表达量分别为0.138±0.007、1.82±0.06,蛋白表达量分别为(8.8±0.7)、(25.8±2.5) μg/L,均低于HPMC-CM1培育者,两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.01).HPMC-CM2培育SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9基因的mRNA表达量分别为0.467±0.018、4.28±0.09,蛋白表达量分别为(39.3±3.6)、(62.0±5.3) μg/L,均高于HPMC-CM1培育者,两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.01).HPMC-CM3培育SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9基因的mRNA表达量分别为0.331±0.015、3.52±0.08,蛋白表达量分别为(27.6±1.9)、(50.0±4.1) μg/L,均低于HPMC-CM2培育者,两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于HPMC-CM1培育者,两者分别比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论卵巢癌细胞分泌TGF-β1可活化HPMC,上调HPMC Fn表达.HPMC来源的Fn可促进卵巢癌细胞MMP-2及MMP-9基因的mRNA和蛋白表达.
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钙离子载体A23187联合嘌呤霉素激活行卵母细胞质内单精子注射后未受精卵母细胞的研究
目的观察钙离子载体A23187联合嘌呤霉素对卵母细胞质内单精子注射(ICSI)后未受精卵母细胞的激活作用.方法将体外成熟(IVM)-ICSI和常规ICSI后未受精卵母细胞,按行ICSI后体外培养的时间,分为IVM-ICSI 22 h组(33个)、IVM-ICSI 44 h组(18个)、ICSI 44 h组(37个)、ICSI 68 h组(25个),分别采用钙离子载体A23187联合嘌呤霉素进行激活处理.应用荧光原位杂交(FISH)技术,对来源于双原核合并第二极体合子的激活胚胎进行性染色体分析.结果钙离子载体A23187联合嘌呤霉素能激活行ICSI后22～68 h未受精的卵母细胞.其中IVM-ICSI 22 h组卵母细胞激活率为88%(29/33)、总卵裂率为62%(18/29)、4细胞阶段胚胎发育率为28%(5/18),1个胚胎发育到桑椹胚阶段;而IVM-ICSI 44 h组、ICSI 44 h组、ICSI 68 h组的未受精卵母细胞激活率分别为56%(10/18)、65%(24/37)、52%(13/25);总卵裂率分别为20%(2/10)、42%(10/24)、46%(6/13),仅ICSI 44 h组有1个胚胎发育到4细胞阶段.FISH对激活胚胎的分析显示,4个胚胎为XX,9个胚胎为XY.结论钙离子载体A23187联合嘌呤霉素能有效激活行ICSI失败的卵母细胞;行ICSI后22 h内,是对未受精卵母细胞进行辅助激活较为理想的时机.激活的双原核合并第二极体胚胎中有雄原核的存在.
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脂质体介导的DCC基因对卵巢上皮性癌细胞生长的抑制作用
目的探讨脂质体介导的DCC基因对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞系SKOV3细胞生长的抑制作用.方法通过目的基因克隆、载体构建技术,将DCC基因重组于pcDNA3.1(+)质粒中,构建pcDNA3.1(+)-DCC质粒,并通过脂质体介导,将此质粒转染入SKOV3细胞中(即SKOV3/DCC细胞).实验分为3组,DCC基因转染组(SKOV3/DCC组)、空载体转染组(SKOV3/Neo组)和空白对照组(SKOV3组).RT-PCR技术和免疫组化染色方法检测3组细胞中DCC mRNA和蛋白的表达,并观察细胞集落形成率、生长速度、细胞周期等生物学行为变化.结果 RT-PCR技术和免疫组化染色方法检测显示,外源性DCC基因通过基因重组及脂质体介导,已整合于SKOV3细胞并获稳定表达.SKOV3/DCC组细胞的生长速度较SKOV3和SKOV3/Neo组减慢,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).SKOV3/DCC组细胞克隆数为(38±8)个,分别与SKOV3和SKOV3/Neo组[分别为(192±8)、(186±10)个]比较,差异均有统计学意义(P<0.01).细胞周期分析显示,SKOV3/DCC组,G1期细胞占78.0%,S期细胞占5.3%,与SKOV3/Neo组(分别为20.0%、3.2%)比较,差异有统计学意义(P<0.01).电镜观察显示,SKOV3/DCC组细胞超微结构出现生长受到抑制的特征.结论 DCC基因可明显抑制卵巢癌细胞生长,可能在卵巢癌发生、发展的过程中起重要作用.
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小分子干扰RNA对子宫颈癌细胞中人乳头状瘤病毒18型E6、E7mRNA表达的影响
目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)对宫颈癌细胞系HeLa细胞中人乳头状瘤病毒(HPV)18型E6、E7 mRNA表达的干扰作用.方法采用体外转录方法合成HPV18E6、E7 siRNA,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定HeLa细胞活性[以吸光度(A)值表示],筛选出适宜转染浓度.通过阳离子脂质体将HPV18E6、E7 siRNA转染入靶细胞HeLa细胞中.实验分为3组,E6转染组(转染HPV18E6 siRNA),E7转染组(转染HPV18E7 siRNA),设未转染细胞为对照组.RT-PCR技术分别检测转染24、48、72 h后HeLa细胞中HPV18E6、E7 mRNA的表达.流式细胞仪检测细胞周期.结果MTT比色法检测结果显示,HPV18E6、E7 siRNA的适宜转染浓度为20 pmol/L,以此浓度HPV18E6、E7 siRNA转染后,E6转染组细胞活性为0.57±0.05,E7转染组细胞活性为0.62±0.04,分别与对照组的0.87±0.05比较,差异有统计学意义(P<0.05).E6转染组转染前HPV18E6 mRNA表达水平为0.63±0.04,转染后24、48、72 h,其表达水平分别为0.53±0.04、0.46±0.02、0.56±0.03;E7转染组转染前HPV18E7 mRNA的表达水平为0.66±0.03,转染后分别为0.60±0.05、0.52±0.04、0.59±0.02,E6、E7转染组各转染时间点分别与其转染前比较,差异均有统计学意义(P< 0.05).E6转染组S期细胞比例低为(0±5.5)%,G2期细胞高为(66.9±3.5)%;E7转染组S期细胞比例低为(5.6±4.2)%,G2期细胞高为(47.2±0.5)%,E6、E7转染组各细胞周期分别与对照组[S期细胞为(39.4±0.4)%,G2期细胞为(1.4±1.2)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论宫颈癌HeLa细胞中存在RNA干扰现象,对外源性HPV18E6、E7 siRNA的干扰具有特异性.
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原因不明复发性流产与母-胎界面免疫耐受
原因不明复发性流产(URSA)是指与同一性伴侣连续发生3次或3次以上自然流产,且不存在染色体、解剖、内分泌和自身免疫异功能常以及生殖道感染等病因.生殖免疫学观点认为,正常胚胎不被母体排斥有赖于母-胎界面的免疫耐受,一旦这种免疫耐受格局被打破,将导致URSA的发生.免疫调节是一种精细、复杂、在不同水平由多因素参与的免疫生物学现象.目前国内外新的研究也表明,URSA所表现的母-胎界面免疫耐受异常与人类白细胞抗原(HLA)调节异常及自然杀伤(NK)细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)等多种免疫职能细胞的功能异常、细胞凋亡以及细胞因子表达异常等多因素有关.
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原因不明复发性流产患者细胞毒性T淋巴细胞抗原4基因第一外显子49位点A/G基因多态性研究
目的探讨细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)基因第一外显子49位点A/G基因多态性与原因不明复发性流产(URSA)发病的相关性.方法采用PCR限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP),检测168例URSA患者(URSA组)和117例有正常生育史的妇女(对照组)CTLA-4基因第一外显子49位点A/G多态性,并比较等位基因G/A、基因型AA/AG/GG、表型A+ (AA+AG) /G+ (GG+AG)分布频率的差异.结果 URSA组等位基因G的出现频率为68.4%(230/336),对照组为59.4%(139/234),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);基因型GG的出现频率URSA组为48.8%(82/168),对照组为33.3%(39/117),两组比较,差异也有统计学意义(P<0.05);URSA组基因型AG、基因表型A+ (AA+AG)的频率分别为39.3%(66/168)、51.2%(86/168),对照组分别为52.1%(61/117)、66.7%(78/117),两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论CTLA-4 基因第一外显子49位点A/G多态性与URSA的发生存在相关性,并可能参与流产发生的免疫病理过程.
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两种不同遗传学分析方法用于诊断自然流产组织的比较
目的探讨比较基因组杂交(CGH)技术与绒毛细胞培养染色体核型分析用于自然流产组织遗传学诊断的准确性.方法选择妊娠49～91 d的自然流产患者38例,在无菌条件下经宫颈取绒毛,其中难免流产的新鲜组织标本27份,过期流产的陈旧组织标本11份.每份组织标本均采用绒毛细胞培养染色体核型分析,并同时采用CGH技术对全基因组进行分析.结果 CGH技术诊断成功率为100%(38/38),而绒毛细胞培养染色体核型分析诊断成功率为82%(31/38).两种方法的诊断符合率为90%(28/31),在3例出现不同诊断结果的病例中,1例绒毛细胞培养染色体核型分析显示染色体核型正常,而CGH技术显示3q22-q24缺失;另2例绒毛细胞培养染色体核型分析为3倍体,但CGH技术诊断结果显示正常.在7例绒毛细胞培养失败而仅有CGH技术诊断结果者中,3例为染色体非整倍体异常,另4例正常.结论 CGH技术用于诊断自然流产组织是可行的.绒毛细胞培养染色体核型分析比较,CGH技术诊断成功率高,且对非平衡染色体结构重排的诊断有较高的敏感性,可以作为绒毛细胞培养染色体核型分析的补充方法.
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白血病抑制因子在正常早孕、先兆流产及难免流产患者绒毛组织中的表达
目的测定白血病抑制因子(LIF)在正常早孕、先兆流产及难免流产患者绒毛组织中表达的差异,探讨LIF在先兆流产及难免流产发病中的作用.方法采用放射免疫法检测正常早孕妇女(正常早孕组,30例)、先兆流产患者(先兆流产组,30例)及难免流产患者(难免流产组,30例)血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平;采用免疫组化技术--链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP) 法对LIF在3组妇女绒毛组织中的表达进行组织学定位和半定量分析;采用蛋白印迹法对3组妇女绒毛组织中LIF的相对表达量进行测定. 结果 (1)血清孕酮及hCG水平在正常早孕组、先兆流产组及难免流产组分别为(95±26)、(90±26)、(36±17)nmol/L及(75±14)、(68±13)、(13±3)kU/L.正常早孕组与先兆流产组血清孕酮及hCG水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而难免流产组与其他两组妇女血清孕酮及hCG水平分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)3组妇女绒毛组织中LIF 均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞胞质中,胞核无明显着色.(3)正常早孕组、先兆流产组及难免流产组LIF相对表达量分别为1.17±0.13、1.06±0.10、0.30±0.02,难免流产组与其他两组分别比较,差异均有统计学意义 (P<0.01), 而正常早孕组与先兆流产组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 LIF对妊娠的正常维持有一定的保护作用,LIF在早孕绒毛组织中的低表达,可能与hCG及孕酮水平下降有关,是导致难免流产的原因之一.
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复发性流产与人类白细胞抗原DQB1基因多态性关系的研究
目的探讨复发性流产与人类白细胞抗原DQB1(HLA-DQB1)基因多态性的关系.方法应用PCR限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),分析36例无不良妊娠史的正常妇女(对照组)和61例复发性流产患者[观察组,其中抗心磷脂抗体阳性31例,抗心磷脂抗体阴性30例;早期流产28例,晚期流产22例,早晚期流产(2次以上的流产分别发生在早期或晚期)11例]的DQB1基因型. 结果 (1)观察组0201等位基因频率为16.4%(20/122),明显高于对照组的8.3%(6/72),但两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组DQB1第57位非天门冬氨酸频率明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中早期流产者0201等位基因频率为23.2%(13/56),明显高于晚期流产者的4.5%(2/44),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);晚期流产者0303等位基因频率为27.3%(12/44),明显高于早期流产者的7.1%(4/56),两者比较,差异也有统计学意义(P<0.05).(2)观察组中抗心磷脂抗体阳性者0303等位基因频率为26%(16/62),明显高于抗心磷脂抗体阴性者的7%(4/60),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 DQB1 第57位非天门冬氨酸可能与复发性流产的发生有关,DQB1*0201等位基因可能与早期流产有关,DQB1*0303等位基因可能与晚期流产及抗心磷脂抗体阳性者的流产发生有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
