中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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VEGF基因多态性与内异症发病风险相关性的荟萃分析
目的 评价血管内皮生长因子(VEGF)多个基因位点的单核苷酸多态性(SNP)与内异症发病风险的相关性.方法 检索Medline数据库、Cochrane图书馆数据库、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、西文生物医学期刊文献数据库(FMJS)中有关VEGF基因多态性与内异症发病风险的病例对照研究.对纳入的研究进行质量评价,并采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 终有9篇文献纳入本研究,对VEGF基因的3个位点- 460C/T、+405C/G、+ 936C/T进行评价,累计病例组(为内异症患者)1610例,对照组(为非内异症患者)1643例.荟萃分析结果显示,VEGF基因- 460C/T位点的CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率在病例组与对照组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).VEGF基因+405 C/G位点的CC基因型频率在两组间比较,差异有统计学意义(P =0.009,OR=1.45,95％ CI为1.10 ～1.91)；C等位基因频率在两组间比较,差异有统计学意义(P =0.020,OR=1.19,95％ CI为1.03 ～1.38).VEGF基因+936C/T位点CC基因型频率在两组间比较,差异有统计学意义(P=0.050,OR =0.81,95％ CI为0.66～1.00)；T等位基因频率在两组间比较,差异有统计学意义(P=0.040,OR=1.20,95％CI为1.01～1.43).结论 VEGF基因+405C/G、+936C/T位点的SNP与内异症发病相关,其中携带VEGF基因+405C/G位点的C等位基因或+ 936C/T位点的T等位基因者可能增加罹患内异症的风险.
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阴道分娩过程中产妇心脏储备功能的变化
目的 探讨产妇阴道分娩过程中心脏储备功能的变化.方法 选取2010年6月至12月重庆医科大学附属第一医院产科住院经阴道分娩的63例产妇作为观察对象,应用运动心功能监测仪检测产妇在各产程中宫缩间歇期与宫缩期的心率(HR)、第一心音幅值与第二心音幅值的比值( S1/S2)和舒张期时限与收缩期时限(D/S)比值的变化(作为心脏储备功能的指标).结果 (1)产程中宫缩间歇期与宫缩期心脏储备功能检测结果:①潜伏期:宫缩期HR为(87.3±14.0)次,宫缩间歇期为(82.8±12.5)次；宫缩期D/S比值为1.14±0.27,宫缩间歇期为1.21±0.22,以上两者分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；宫缩期S1/S2比值为2.19±0.82,宫缩间歇期为2.28±0.81,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②活跃期早期:宫缩期HR为(89.3±15.4)次,宫缩间歇期为(83.1±13.5)次；宫缩期D/S比值为1.09±0.30,宫缩间歇期为1.20±0.27,以上两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；宫缩期S1/S2为2.42±1.08,宫缩间歇期为2.29±0.83,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③活跃期晚期:宫缩期HR为(95.4±18.7)次,宫缩间歇期为(86.2±15.6)次；宫缩期D/S比值为1.01±0.25,宫缩间歇期为1.18±0.25,以上两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；宫缩期S1/S2比值为2.61±1.26,宫缩间歇期为2.67±1.19,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).④第二产程:宫缩期HR为(109.4±19.7)次,宫缩间歇期为(93.5±16.7)次；宫缩期D/S比值为0.89±0.23,宫缩间歇期为1.14±0.26；宫缩期S1/S2比值为3.66±1.37,宫缩间歇期为2.81±1.07,以上3者分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).⑤分娩后:产妇HR为(83.8±10.8)次,S1/S2比值为2.54±1.10,D/S比值为1.17±0.24.(2)各产程宫缩间歇期心脏储备功能比较:①产妇HR从潜伏期开始至第二产程呈逐渐上升趋势,在分娩后则下降,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；②产妇S1/S2比值从潜伏期开始至第二产程呈逐渐上升趋势,在分娩后下降,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；③产妇D/S比值从潜伏期开始至第二产程呈逐渐下降趋势,分娩后上升,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)各产程宫缩期心脏储备功能比较:①产妇HR从潜伏期开始至第二产程呈逐渐上升趋势,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；②产妇S1/S2比值从潜伏期开始至第二产程呈逐渐上升趋势,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；③产妇D/S比值从潜伏期开始至第二产程呈逐渐下降趋势,前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在阴道分娩过程中产妇心脏储备功能宫缩期低于宫缩间歇期；产妇的心脏储备功能随产程进展逐渐下降,至第二产程下降到低,而在产后恢复正常.
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HIV阳性妇女子宫颈感染HPV状况分析
目的 分析HIV阳性妇女子宫颈感染HPV状况.方法 选择2009年9月至2011年5月武汉大学中南医院艾滋病中心自愿接受宫颈癌筛查的HIV阳性妇女293例作为观察组,HIV阴性妇女200例作为对照组.采用标准问卷调查两组妇女的基本信息和HIV相关信息,Pap涂片进行宫颈细胞学检测,基因芯片技术检测23种HPV亚型.HPV阳性妇女每6个月随访1次,随访时间＞12个月.二分类logistic回归分析HPV持续感染的危险因素.结果 观察组和对照组的HPV感染率分别为44.4％( 130/293)和20.0％ (40/200),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HPV16型是常见的亚型,观察组和对照组感染率分别为13.7％ (40/293)和7.0％ (14/200),其次是58、52、43和18型,两组感染率分别为9.2％( 27/293)和3.0％( 6/200),8.2％( 24/293)和2.5％(5/200),8.2％ (24/293)和1.5％ (3/200),6.8％ (20/293)和2.5％ (5/200).随访至12个月时,两组HPV持续感染率分别是47.5％(48/101)和21.1％ (8/38),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HPV持续感染有关的独立危险因素包括初次检查HPV多重感染(OR =6.4,95％ CI为1.6 ～25.6)、随访时患者的CD4 T淋巴细胞计数(CD4细胞计数)低(与CD4细胞计数＞3.5×108个/L比较,2.0×108个/L≤CD4细胞计数≤3.5×108个/L的OR值=8.1,95％CI为1.3 ～56.3,CD4细胞计数＜2.0×108个/L的OR值=9.1,95％CI为1.8 ～46.9),以及宫颈细胞学Pap涂片检查结果异常(OR=18.1,95％ CI 为4.5～76.9).结论 HIV阳性妇女的HPV感染率高,且易持续感染.减少多重HPV感染以及纠正异常的宫颈细胞可降低HIV阴性妇女的HPV持续感染.
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Lynch综合征相关性卵巢上皮性癌的临床病理特征
目的 探讨Lynch综合征(又称遗传性非息肉性结直肠癌)相关性卵巢上皮性癌(卵巢癌)的临床病理特征.方法 对天津医科大学总医院2004年1月至2011年1月收治的卵巢癌患者260例进行肿瘤家族史问卷调查和家系图谱分析,并依据阿姆斯特丹Ⅱ(AmsterdamⅡ)标准诊断为Lynch综合征相关性卵巢癌(LS组),分析其发病特点及遗传学特征；随机数字表法选取同期收治的散发性卵巢癌患者100例(散发组)作为对照,比较两组患者的临床病理特征.结果 260例卵巢癌患者中Lynch综合征相关性卵巢癌10例,占3.8％ (10/260)；其家系中女性成员共115例,患恶性肿瘤30例,占26.1％ (30/115),其中Lynch综合征相关性卵巢癌占8.7％( 10/115).LS组患者的其他相关性肿瘤以结直肠癌多见,其次为子宫内膜样癌、乳腺癌和胃癌等,肿瘤在Lynch综合征家系中聚集发生且呈垂直方式传递,符合常染色体显性遗传特征.LS组患者的平均发病年龄为(46±7)岁,明显低于散发组的(56±11)岁(P＜0.05)；LS组病理类型以卵巢浆液性腺癌(8例,8/10)为主,国际妇产科联盟(FIGO)手术病理分期Ⅰ期4例(4/10),分别与散发组[分别为64％ (64/100)、14％( 14/100)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；LS组病理分级G1～G2 9例(9/10),明显高于散发组[55％ (55/100),P＜0.05]；LS组患者的3、5年累积生存率分别为87.5％和52.5％,均高于散发组(分别为55.4％和22.7％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Lynch综合征相关性卵巢癌符合常染色体显性遗传特征,发病年龄早、组织分化好、病理类型以卵巢浆液性腺癌多见,其预后好于散发性卵巢癌.
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随机尿白蛋白/肌酐比值用于子痫前期诊断的价值
目的 通过分析子痫前期孕妇随机尿白蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性,探讨随机尿白蛋白/肌酐比值诊断轻度和重度子痫前期的佳值.方法 选择2010年10月至2011年6月南方医科大学南方医院收治的轻度子痫前期孕妇28例,重度子痫前期孕妇22例.常规方法检测孕妇血清中胱抑索、尿酸、尿素氮、肌酐和白蛋白水平.采用免疫比浊法检测孕妇24h尿蛋白定量.采用DCA2000型自动分析仪检测并计算孕妇尿白蛋白/肌酐比值,并进行孕妇尿白蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性分析；应用受试者工作特征(ROC)曲线得出轻度和重度子痫前期孕妇的尿白蛋白/肌酐比值的佳诊断值.结果 (1)血清生化指标:轻度子痫前期孕妇血清中胱抑素和尿酸水平分别为(1.3±0.3) mg/L、( 359±114) μmol/L,重度子痫前期孕妇分别为(1.6±0.5)mg/L、(450±132) μmol/L,轻、重度孕妇比较,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度子痫前期孕妇血尿素氮、血肌酐水平分别为(3.6±1.6) mmol/L、(52±38) μmol/L,重度子痫前期孕妇分别为(6.2±3.1) mmol/L、(78±59) μmol/L,轻、重度孕妇比较,差异无统计学意义(P＞0.05).轻度子痫前期孕妇血白蛋白水平为(33±3) g/L,重度子痫前期孕妇为(29±6) g/L,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)24h尿蛋白定量及尿白蛋白/肌酐比值:轻度子痫前期孕妇平均24h尿蛋白为(700±160)mg,尿白蛋白/肌酐比值为(72.7±12.4) mg/mmol;重度子痫前期孕妇平均24h尿蛋白为(4800±2200)mg,尿白蛋白/肌酐比值为(401±245) mg/mmol,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)尿白蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性:轻度及重度子痫前期孕妇尿白蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量均有高度线性正相关性(r均=0.938,P＜0.05).(4)尿白蛋白/肌酐比值诊断子痫前期的佳值:轻度子痫前期孕妇24h尿蛋白定量为300 mg时,曲线下面积为0.903,敏感度为82.4％,特异度为99.4％,尿白蛋白/肌酐比值为22.8 mg/mmol；重度子痫前期孕妇24h尿蛋白定量为2000 mg时,曲线下面积为0.956,敏感度为88.6％,特异度为91.3％,尿白蛋白/肌酐比值为155.6 mg/mmol.结论 随机尿白蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量有显著相关性,用于临床更为快捷、简便,有望代替24h尿蛋白定量作为子痫前期病情严重程度的诊断标准.尿白蛋白/肌酐比值诊断轻度子痫前期的佳值为22.8 mg/mmol,诊断重度子痫前期的佳值为155.6 mg/mmol.
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产科镜像综合征12例临床分析
目的 探讨产科镜像综合征的临床特点及处理、妊娠结局及预后.方法 收集2008年4月-2010年12月深圳市妇幼保健院收治的12例产科镜像综合征患者的临床资料,对其临床特点及处理、妊娠结局进行回顾性分析.结果 (1)发病原因:12例产科镜像综合征患者中9例胎儿为Bart水肿胎儿,2例胎儿为先天性心脏病,1例胎儿水肿原因不明.(2)诊断孕周及终止妊娠孕周:12例患者的诊断孕周为28 ～36周,平均(31.5±4.7)周,终止妊娠孕周为28周+3～38周,平均为(32.9±2.9)周.符合重度子痫前期诊断标准的产科镜像综合征诊断孕周为(31.8±2.3)周,终止妊娠孕周为(32.5±2.3)周；符合轻度子痫前期诊断标准的产科镜像综合征诊断孕周为(30.9±7.2)周,终止妊娠孕周为(33.5±3.9)周,两者诊断孕周和终止妊娠孕周比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)产科镜像综合征患者具有子痫前期疾病样的临床表现:12例患者中,伴肢体水肿12例,头痛及视物模糊1例,尿蛋白定性阳性11例,高血压5例,尿酸水平升高9例,低蛋白血症12例,肌酐水平升高3例,肝酶水平升高1例,血小板计数减少2例；常见并发症有HELLP综合征、急性肺水肿、胎盘早剥、羊水栓塞、DIC各1例,急性肾功能不全3例,产后出血6例.(4)超声检查特点:①胎儿水肿:12例患者超声检查均发现胎儿的胸腔、腹腔、皮肤、头皮水肿,同时有脑室增宽,心包积液和心胸比增大.②胎盘增厚:病理检查均提示胎盘绒毛不同程度水肿.12例患者的胎盘厚度均＞4 cm,平均(6.3±1.9) cm.③羊水过多:12例患者中11例羊水过多,平均羊水指数(19.7±3.1) cm.(5)产后情况:产后5～7 d 12例患者血压均恢复正常,尿蛋白定性阴性,实验室检查结果均恢复正常.(6)妊娠结局:12例患者均存活,痊愈出院；其围产儿均死亡.12例患者中2例剖宫产,10例阴道分娩患者中1例因产后出血行子宫动脉栓塞术.结论 产科镜像综合征患者既具有子痫前期的临床特点,又常表现出血液稀释、胎盘水肿和羊水过多等异于子痫前期的发病特点.一旦导致产科镜像综合征的原因不能被纠正,需果断终止妊娠.
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妊娠合并慢性肾脏疾病患者的围产结局及其危险因素分析
目的 探讨妊娠合并慢性肾脏疾病患者的围产结局,以及不良围产结局的相关危险因素.方法 回顾性分析北京大学人民医院1998年1月至2010年8月收治的48例妊娠合并慢性肾脏疾病患者的临床资料,总结其妊娠结局,并分析不良围产结局的危险因素.结果 48例妊娠合并慢性肾脏疾病患者中,38例患者孕前有明确的慢性肾脏疾病病史,10例为孕期诊断.7例(15％,7/48)患者孕前肾功能明显异常[血清肌酐(sCr)≥125 μmol/L],9例(19％,9/48)合并慢性高血压.33例患者孕期有规律的产前检查.孕期并发子痫前期者共21例(44％,21/48).孕期肾功能正常者(sCr＜71μmol/L)19例(40％,19/48),轻度肾功能不全者(sCr 71～132 μmol/L) 20例(42％,20/48),中～重度肾功能不全者(sCr≥132μmol/L)9例(19％,9/48).尿蛋白正常～轻度升高者(24h尿蛋白＜2000mg)20例,中度升高者(24h尿蛋白2000～5000mg)19例,重度升高者(24h尿蛋白≥5000mg)9例.终止妊娠孕周为24～41周,新生儿出生体质量890～4150g.出现不良围产结局(包括晚期流产1例、早产15例、小于胎龄儿11例、新生儿呼吸窘迫综合征2例、围产儿死亡4例)共计20例(42％,20/48).8例患者产后肾功能较孕前明显恶化,2例进展为肾功能衰竭尿毒症期.多因素分析显示,孕期并发子痫前期(OR=24.72,P=0.002)及尿蛋白分度(OR=4.24,P=0.032)是不良围产结局的独立危险因素.结论 慢性肾脏疾病患者妊娠期间子痫前期及不良围产结局的发生率均显著增加.其中,孕期并发子痫前期及尿蛋白水平可能是不良围产结局的独立危险因素.
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子宫颈脱落细胞中DAPK1、 RAR-β和MGMT基因启动子的甲基化水平及其临床意义
目的 检测宫颈脱落细胞中DAPK1、RAR-β、MGMT基因启动子的甲基化水平,探讨其筛查高级别宫颈病变[包括宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ、Ⅲ]及宫颈鳞癌的价值.方法 采用简单随机法选取2010年3-10月间北京协和医院临床使用后剩余的宫颈脱落细胞标本共103份,其中,细胞学诊断包括正常宫颈细胞12份、不典型鳞状上皮细胞(ASC)17份、低度鳞状上皮内病变(LSIL) 30份、高度鳞状上皮内病变( HSIL)30份、宫颈鳞癌14份；组织学诊断包括正常宫颈组织27份、CIN Ⅰ19份、CIN Ⅱ 17份、CIN Ⅲ 25份、宫颈鳞癌15份.采用甲基化特异性高分辨率熔解曲线分析(MS-HRM)法检测宫颈脱落细胞中DAPK1、RAR-β、MGMT基因启动子的甲基化率,并评价MS-HRM法检测的敏感性；采用第二代杂交捕获技术( HCⅡ)检测宫颈脱落细胞中高危型HPV载量(以HPV-HCⅡ值表示)；评价DAPK1、RAR-β、MGMT基因启动子的甲基化和HCⅡ单独或联合检测筛查高级别宫颈病变及宫颈鳞癌的价值.结果MS-HRM法可以检测出标准样本中的1％DNA甲基化率.在不同细胞学病变中,DAPK1、RAR-β、MGMT基因启动子的甲基化率分别比较,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.011、0.002)；在不同组织学病变中,DAPK1和RAR-β基因启动子的甲基化率分别比较,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.021).高级别宫颈病变+宫颈鳞癌与正常宫颈+CINI组织中DAPK1基因启动子的甲基化率分别为1.47％和20.98％,两者比较,差异有统计学意义(P =0.000).DAPK1基因启动子的甲基化检测筛查高级别宫颈病变及宫颈鳞癌的灵敏度为0.571、特异度为0.791,曲线下面积(AUC)为0.709；DAPK1基因启动子的甲基化联合HCⅡ检测的灵敏度为0.825、特异度为0.565,AUC为0.695.结论 MS-HRM法检测宫颈脱落细胞的甲基化水平是可行的.DAPK1、RAR-β基因启动子甲基化可以作为筛查宫颈病变的分子标记.DAPK1基因启动子的甲基化联合HCⅡ检测有助于筛查高级别宫颈病变及宫颈鳞癌.
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妇科恶性肿瘤脑转移25例临床分析
目的 探讨妇科恶性肿瘤脑转移患者的临床特点、治疗方法及预后影响因素.方法 回顾性分析1999年1月至2009年1月收治的25例妇科恶性肿瘤脑转移患者的临床资料,比较各种治疗方法的疗效及预后影响因素.结果 25例患者的原发肿瘤14例为卵巢恶性肿瘤,6例为宫颈鳞癌,5例为子宫恶性肿瘤.颅内转移病灶为单发病灶者有7例(28％,7/25).在发现脑转移病灶的同时有18例(72％,18/25)合并有颅外病灶.诊断脑转移时患者的Karnofsky评分有14例≥70分,占56％( 14/25)；有13例(52％,13/25)为病理低分化.25例患者发生脑转移后的中位生存时间为7.3个月.治疗方式:接受单一治疗(放疗或化疗)的患者有5例,平均生存时间为4.0个月(0.5 ～9.5个月)；16例患者接受了联合治疗,其中3例接受了包含手术的联合治疗,平均生存时间8.4个月(4.1 ～13.4个月),有13例接受了放疗+化疗,平均生存时间为14.2个月(4.3 ～58.1个月)；4例患者仅接受姑息对症支持治疗,其生存时间仅为0.1 ～1.0个月.多因素分析结果显示,Karnofsky评分、是否合并颅外病灶及治疗方式是妇科恶性肿瘤脑转移患者预后的独立影响因素(P＜0.05).结论 妇科恶性肿瘤脑转移的预后差,发生率较低.治疗方面采用联合治疗能够获得相对较好的疗效.
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Sr2+辅助卵母细胞激活技术改善卵母细胞胞质内单精子注射受精失败患者的妊娠结局
卵母细胞胞质内单精子注射(intra-cytoplasmic sperm injection,ICSI)技术不受精子数量和形态影响,具有受精率高、多精受精率低等优点,已成为辅助生殖领域尤其是治疗男性不育的重要手段.该技术将精子直接注射到卵母细胞胞质内,绕过了自然受精过程中的诸多环节,因此常用于体外受精障碍者.尽管如此,临床上仍有1.29％ ～ 3.00％的ICSI周期存在受精率低甚至受精完全失败[1].研究表明,卵母细胞激活不充分可能是导致ICSI受精失败的重要因素之一[2].辅助卵母细胞激活(assisted oocyte activation,AOA)技术可以有效地克服因卵母细胞激活不足引起的受精失败或受精率低,并能获得正常发育的胚胎[2-3].辅助激活的方法包括电脉冲、机械刺激、乙醇、Ca2+载体、蛋白质合成抑制剂和蛋白磷酸化抑制剂应用等[4-6].近年来有报道,Sr2+已成功应用于诱导小鼠和人类卵母细胞的激活[7-8].本研究拟采用ICSI技术结合Sr2+辅助处理,评估Sr2+作为卵母细胞的激活剂能否有效改善ICSI周期的临床结果,现报道如下.
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HDAC6小分子RNA对子宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制
宫颈癌的发生位居女性肿瘤的第3位,每年全球范围大约有371 200例新病例被诊断,由于其高达51％的病死率而成为公众关注的健康问题[1].然而,目前对于宫颈癌的治疗主要是基于铂类药物为基础的化疗以及手术和放疗,这些治疗的效果十分有限[2].组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)6属于Ⅱ型HDAC家族,在所有的18个HDAC家族成员中,HDAC6具有独特的结构和生物学特性,即具有两个功能性的去乙酰化结构域和一个锌指基序,这两个功能性的去乙酯化结构域是HDAC6发挥生物学活性所必需的[3-4].目前,越来越多的研究显示,HDAC6与肿瘤的发生、发展关系密切,包括卵巢癌[5]、小儿急性髓细胞样白血病[6]、神经母细胞瘤[7]、胃癌和结肠癌[8]等.本研究利用RNA干扰技术探讨HDAC6表达下调对宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖和细胞凋亡的影响,并初步探讨其相应的分子机制.
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诺舒与热球子宫内膜去除术治疗异常子宫出血的比较研究
异常子宫出血(abnormal uterine bleeding,AUB)是各个年龄段妇女就诊的常见原因.AUB主要表现为月经周期不规律、经量过多、经期延长或不规则出血[1].传统的治疗方法以缓解症状为主,多进行药物治疗和诊断性刮宫,治疗无效者只得切除子宫.近年来,子宫内膜去除术( endometrial ablation)逐渐应用于临床,可部分替代子宫切除术治疗久治不愈的子宫出血[2].子宫内膜去除术发展至今,有第1代和第2代之分,目前,第2代子宫内膜去除术已经有5类设备通过了美国食品与药品管理局(Food and Drug Administration,FDA)认证,经这5类设备进行的子宫内膜去除术分别是热球子宫内膜去除术、冷冻子宫内膜去除术、热盐水循环子宫内膜去除术、微波子宫内膜去除术和诺舒(NovaSure)子宫内膜去除术.为探索诺舒子宫内膜去除术在治疗AUB中的价值,本研究比较了诺舒和热球子宫内膜去除术患者的临床资料,现将结果报道如下.
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胎儿个性化生长曲线的研究现状
胎儿生长,尤其是体质量的增加,是胎儿健康状况的一项重要指标.除母体某些遗传特质和生理因素如身高、体质量、产次、社会经济状况、孕周、胎儿性别等影响胎儿体质量外;更重要的是一些病理情况,如各种妊娠并发症及合并症造成的胎盘功能不良、糖尿病造成的持续性高血糖转运、胎儿自身结构缺陷或染色体异常等均不同程度地影响着胎儿的出生体质量.目前,对小于胎龄儿(SGA)的定义是出生体质量低于同胎龄平均体质量的第10百分位;大于胎龄儿(LGA)的定义是出生体质量高于同胎龄平均体质量的第90百分位.
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FMR1基因突变与卵巢储备功能相关性的研究进展
脆性X智力低下(fragile X mental retardation 1,FMR1)基因又称家族性智力低下基因,位于染色体Xq27.3;1991年由Verkerk等[1]成功分离、克隆,并发现当FMR1基因5’端非翻译区(CGG)n重复序列异常扩增时,其蛋白产物——FMRP(主要在大脑和睾丸组织中表达)显著减少,揭示了脆性X综合征发生的分子机理.目前,国际上普遍认为,正常( CGG)n重复次数集中在29～30次之间,45 ～ 54次之间定义为中间带(intermediate),55 ～ 199次之间定义为前突变(premutation),＞200次为全突变(full mutation).FMR1基因全突变携带者中,80％的男性和30％的女性会发生脆性X综合征[2].
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女性外阴发育异常的临床表现和诊断
在女性生殖道畸形病例中,外阴发育异常并不多见.外阴不仅是女性的外生殖器官,泌尿道和消化道末端也开口于此,故严重的外阴发育异常通常在新生儿或婴儿期即被发现并得以矫治.妇科医师临床遇到的外阴发育异常病例通常症状不明显、体征不典型、诊断不明确,绝大多数合并内生殖器、泌尿系和(或)直肠肛门畸形,且部分患者曾接受过不恰当的手术治疗,这些都对诊断和治疗造成不便,故外阴发育异常已成为临床上的“疑难杂症”.本文通过对外阴的阴道、尿道或肛门开口位置异常的临床表现和诊断作一综述,望有助于理清此类疾病的诊断思路,以便临床上能做到准确识别、全面考虑和正确治疗.
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腹膜播散性平滑肌瘤病影像学诊断一例
患者44岁,因发现盆腔包块1年余,月经淋漓21 d,于2011年3月24日入院.患者于2009年11月经阴道超声检查,提示子宫肌瘤可能,后定期随访子宫逐渐增大,月经周期无改变.2011年3月4日起阴道不规则出血,淋漓不净,妇科检查:子宫前位,如孕12周大小,形态欠规则,质硬,双侧附件未及明显异常;实验室检查:CA125:78.3 kU/L,甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199均在正常范围;两次超声提示子宫多发肌瘤,右侧附件区实质性包块,盆腔积液;MRI:盆腔内、子宫肌壁间及浆膜下均可见多个大小不等的异常信号影,肿块边界较清楚,与周边肌肉信号相似,T1WI呈等信号、T2WI为低信号,部分较大病灶内见少许T2WI高信号(可能是肿瘤中心坏死所致),弥散加权成像呈等信号,增强后肿块明显强化,且强化一般较均匀.见图1.
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妊娠足月发生输卵管扭转一例
孕妇29岁,孕5产0.因停经38周+5,腹痛5h于2009年7月10日入院.平素月经规律,末次月经2008年10月12日,预产期2009年7月19日.停经30 d时查尿hCG阳性,有早孕反应,孕早期无发热、腹痛及阴道出血.孕4个多月时自觉胎动,定期产前检查,无异常,双下肢水肿半个月,休息后好转.入院查体:一般情况好,心肺听诊未及异常,产科检查:宫高34 cm,腹围98 cm,胎心率140次,不规律宫缩.
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妊娠合并肾错构瘤自发破裂出血一例
患者28岁,因停经32周+5,左下腹伴左侧腰部疼痛16 h,于2010年12月8日外院急诊转入.平素月经规律,末次月经2010年4月23日,孕期定期产前检查7次,未见异常;既往史无异常.12月8日1:30突感左下腹疼痛,以“先兆早产”入住外院,查体:体温、呼吸、血压正常,腹肌稍紧,有压痛以左下腹为甚,左侧肾区叩痛阳性,右侧肾区无叩痛;有不规则宫缩,胎心率148次.超声检查提示:双肾弥漫性病变声像,肝脏弥漫性病变声像.
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Ca2+通道抑制剂对雌激素作用下子宫内膜癌HEC-1A细胞生物学特性的影响
目的 探讨L型Ca2+通道亚型( Cav1.3)抑制剂——硝苯地平(nifedipine)和T型Ca2+通道亚型( Cav3.1)抑制剂——米贝拉地尔(mibefradil)对雌激素作用下子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞生物学特性的影响.方法 (1)以10μmol/L的nifedipine和mibefradil分别预处理HEC-1 A细胞15 min,然后予10 μmol/L的17β雌二醇(17β-E2)和100 μmol/L的雌二醇偶联牛血清白蛋白(E2-BSA)分别处理HEC-1A细胞0min、5min、15 min、30 min、1h、2h,采用逆转录(RT) -PCR技术检测各时间点HEC-1A细胞中Cav1.3和Cav3.1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测HEC-1A细胞中Cav1.3和Cav3.1蛋白的表达.(2)以不同浓度(均分别为1.25、2.5、5、10、20、40、80、100 μmol/L)的nifedipine 和mibefradil分别处理HEC-1A细胞24、48、96h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况.(3)以10 μmol/L的nifedipine和mibefradil分别处理HEC-1A细胞0min、30 min、1h、6h、24h后,采用膜联蛋白V(annexin V)-碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞的凋亡率.(4)以10 μmol/L的nifedipine和mibefradil处理HEC-1A细胞36 h,体外侵袭实验检测细胞的体外迁移能力(以穿膜细胞数表示).结果(1) nifedipine预处理后:①加入17β-E2:HEC-1A细胞中Cav1.3 mRNA的表达在15 min时降至低,30 min时恢复；Cav1.3蛋白在30 min时降至低,1h时升高.Cav3.1 mRNA的表达在5 min时降至低,30 min时高,以后逐渐恢复；Cav3.1蛋白的表达在各时间点无明显变化.②加入E2-BSA:HEC-1A细胞中Cav1.3 mRNA的表达在5min时降至低,15 min时恢复；Cav1.3蛋白在15 min之内逐渐增加,15 min后逐渐降低.Cav3.1 mRNA的表达各时间点均明显降低；Cav3.1蛋白在5 min时降至低,15 min后恢复.mibefrdial预处理后:①加入17β-E2:HEC-1A细胞中Cav1.3 mRNA的表达在各时间点无明显变化；Cav1.3蛋白的表达分别在15 min和1h时升高.Cav3.1 mRNA的表达在各时间点均明显下降；Cav3.1蛋白在30 min时稍升高.②加入E2-BSA:HEC-1A细胞中Cav1.3 mRNA的表达在15 min后降低；Cav1.3蛋白在15 min后明显下降.Cav3.1 mRNA的表达在各时间点均明显下降；Cav3.1蛋白在1h时下降至低.(2)以不同浓度的nifedipine和mibefradil分别处理HEC-1A细胞24、48、96h后,HEC-1A细胞增殖的抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性(P＜0.05).(3) nifedipine处理30 min后,HEC-1A细胞的早期凋亡率较处理时间为0min时明显下降至低水平,而晚期凋亡率较处理时间为0 min时明显升高达高水平,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；而mibefradil处理24h后,HEC-1A细胞的晚期凋亡率(为8.41±0.07)较0 min时(为3.74±0.18)增加近1倍,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)nifedipine处理后HEC-1A细胞的穿膜细胞数为(94.0±8.2)个,明显少于未经处理者的(160.0±9.5)个(P=0.020)；而mibefradil处理后HEC-1A细胞的穿膜细胞数为(12.0±1.6)个,也明显少于未处理者(P=0.018).结论(1)nifedipine和mibefradil均能抑制雌激素的促进Cav1.3和Cav3.1 mRNA和蛋白表达升高的作用,且mibefradil的作用更持续.(2)nifedipine和mibefradil均能抑制HEC-1A细胞增殖、凋亡和体外迁移能力,而mibefradil较nifedipine的作用更明显.
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阴道上皮细胞转染抗菌肽LL-37和防御素5后对假丝酵母菌的抑制作用
目的 研究人阴道上皮细胞转染抗菌肽LL-37和防御素5(HD5)真核重组质粒后对假丝酵母菌的抑制作用及其分泌白细胞介素8(IL-8)水平的变化.方法 原代培养阴道上皮细胞并传代后,分为无菌组和带菌组,每组内再分别转染LL-37质粒pcDNA3.1(+)/LL-37-EGFP、HD5质粒pcDNA3.1(+)/HD5-EGFP及联合转染两种质粒,并设未转染质粒的阴道上皮细胞为对照；带菌组均与假丝酵母菌共培养.于6、12、24、48 h分别收集培养上清液,ELISA方法检测LL-37、HD5及IL-8的水平；采用葡萄糖消耗法检测各组细胞对假丝酵母菌的抑菌效果(以吸光度值表示).结果 (1)各时段检测结果显示,转染质粒的各组细胞分泌LL-37、HD5、IL-8的水平在转染24h时达高峰,然后呈下降趋势,其中带菌组中联合转染细胞分泌LL-37、HD5、IL-8的水平均高于其他细胞,峰值分别为( 100.16±0.81) ng/ml、(58.50±2.08) μg/ml和(101.03±1.59) pg/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)各时段抑菌效果比较显示,无菌组内各细胞的吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05),吸光度值呈缓慢下降趋势,其中,联合转染细胞6、12、24、48 h的吸光度值分别为3.610±0.010、3.590±0.010、3.560±0.010、3.530±0.010(P ＞0.05)；带菌组中联合转染细胞吸光度值6、12、24、48 h分别为3.210±0.010、3.150±0.030、3.099±0.030、2.970±0.040,明显高于组内其他细胞,差异有统计学意义(P＜0.01),且下降趋势较其他细胞缓慢.结论 阴道上皮细胞转染LL-37及HD5质粒后抵抗假丝酵母菌的能力增强,LL-37和HD5可诱导炎症趋化因子IL-8的分泌.
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第十一届国际内异症会议纪要
第十一届国际内异症学术会议(WCE)于2011年9月4-7日在法国的蒙彼利埃(Montpellier)召开.来自世界各地的1000多位医师参加了会议,中国参会代表89人,是历年来参会人数多的一次,并有复旦大学附属妇产科医院郭孙伟教授等3位中国学者分别在大会上进行了主题发言,充分展现了近3年来我国内异症基础和临床研究的飞速发展和取得的成果.本次会议内容丰富,涉及内异症基础和临床研究的各个方面,强调了环境因素对内异症发病的影响以及miRNA调控机制在内异症发病中的作用;对在位内膜异常在内异症发病中的作用、疼痛和不育的机制以及深部内异症的处理和分期、辅助生育、内异症的早期诊断和复发的相关问题等进行了深入的探讨.其中,就内异症的分期讨论非常热烈,展示了内异症临床和基础研究未来的研究方向和发展趋势.现就本次会议的主要内容纪要如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
