中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTPS基因检测在6丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症出生后诊断和产前诊断中的应用
目的：探讨PTPS基因检测在6丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症（PTPSD）出生后诊断和产前诊断中的应用。方法（1）2009年1月至2016年3月郑州大学第一附属医院、郑州大学第三附属医院和郑州市妇幼保健院共收治656例高苯丙氨酸血症（HPA）患儿，采用化学荧光法测定其血苯丙氨酸（Phe）浓度，对其中22例血Phe>120μmol/L者进行尿蝶呤谱分析和红细胞二氢蝶呤还原酶（DHPR）活性测定，对临床初步诊断为四氢生物蝶呤缺乏症（BH4D）的患儿，应用PCR技术进行PTPS基因检测。（2）22例中有7例先证者的母亲再次妊娠时，抽取其胎儿绒毛或羊水标本经PCR技术进行产前PTPS基因诊断。结果（1）PTPSD患儿的出生后基因诊断结果：656例HPA患儿中，22例临床诊断为PTPSD ，共发现16种PTPS基因变异类型，其中5种为新变异（包括p.Lys77Arg、p.Ile84Phe、c.315-2A>G、c.244-2A>T、c.187-1G>T）。（2）产前基因诊断结果：7例PTPSD先证者的母亲再次妊娠，对其胎儿进行产前PTPS基因诊断，其中2例胎儿携带与先证者相同的PTPS基因变异，考虑为PTPSD胎儿可能性大，选择终止妊娠；3例胎儿携带1种PTPS基因变异，考虑为PTPS基因携带者，2例胎儿未携带PTPS基因变异，此5例胎儿出生后新生儿筛查结果阴性，随访3个月～3岁，其生长发育未见异常。结论对HPA患儿进行PTPS基因检测是患儿确诊PTPSD的必要手段，产前基因诊断是避免PTPSD患儿出生的有效预防措施。
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盆底重建术后合成网片或吊带相关疼痛的处理和结局分析
目的：探讨盆底重建术后合成网片或吊带相关疼痛的处理方法和治疗结局。方法收集2007年1月—2014年12月间北京大学人民医院收治的因盆底重建术后合成网片或吊带相关疼痛行再次手术治疗的患者共12例进行回顾性分析，探讨其一般临床特点、盆底重建术后网片或吊带的相关并发症、再次手术方式及治疗结局。结果（1）一般临床特点：12例患者的中位年龄为54岁（43～74岁）；中位阴道分娩次数为2次（1～5次）；盆底重建术的手术方式：行阴道网片植入术9例（其中5例同时行尿道中段悬吊术），直肠表面网片植入+尿道中段悬吊术1例，阴道骶骨固定术2例。（2）盆底重建术后网片或吊带的相关并发症：12例患者盆底重建术后均有疼痛并发症，包括性交痛、会阴痛、排便及排尿痛等；同时伴有的其他并发症有阴道排液或流血7例、伴侣性交不适1例。从初次盆底手术（即盆底重建术）到出现疼痛症状的平均时间为21个月（0~48个月），自初次盆底手术到因疼痛症状而就诊的平均时间为30个月（1～72个月）。（3）再次手术的方式及治疗结局：12例均行网片或吊带去除术。其中，10例为阴式手术，均为网片部分去除术；2例为腹腔镜手术，其中1例行网片完全去除+吊带部分去除术，1例行网片完全去除术。网片或吊带去除术前、后视觉模拟疼痛量表（VAS）评分分别为（7.1±2.2）、（0.9±1.9）分，两者比较，差异有统计学意义（P<0.01），疼痛改善平均为6.2分。结论疼痛是导致盆底手术后患者要求取出网片或吊带的主要原因之一；再次手术治疗可采用阴式或腹腔镜下行网片或吊带部分或全部去除术，可明显改善疼痛等症状。
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河北省女性尿失禁患病率调查及其影响因素分析
目的：调查河北省成年女性尿失禁的患病率，并探讨尿失禁的影响因素。方法于2016年1月至5月，在河北省采用分层多阶段抽样的方法，统一由调查员对抽样对象进行访问问卷调查，统计河北省成年女性的尿失禁患病率，并应用logistic回归分析尿失禁发生的影响因素。结果本研究共回收问卷2450份，其中无效问卷42份，有效问卷2408份，调查对象的平均年龄为（56±15）岁；河北省成年女性尿失禁的患病率为27.70%（667/2408），其中压力性尿失禁、急迫性尿失禁和混合性尿失禁的患病率分别为23.13%（557/2408）、1.58%（38/2408）和2.99%（72/2408）。尿失禁患者的就诊率为2.85%（19/667）。logistic回归结果显示，年龄、日饮水量、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、高血压、慢性腰痛、痛经、阴道炎、流产次数、分娩方式、产后感染均为尿失禁发生的危险因素（P均≤0.05）；其中，剖宫产是尿失禁发生的保护性因素（OR=0.365，95%CI为0.195～0.685，P<0.01）。结论河北省成年女性的尿失禁患病率较高而就诊率低，尿失禁患病与多种因素相关，剖宫产是其保护性因素。
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Linc-ROR在高级别卵巢浆液性癌组织和细胞中的表达及其功能研究
目的：探讨基因间长链非编码RNA-重编码调控因子（Linc-ROR）在高级别卵巢浆液性癌组织和细胞中的表达，及其对高级别卵巢浆液性癌细胞生物学功能的影响。方法（1）收集2014年6月—2016年2月在青岛大学附属医院行手术治疗的34例高级别卵巢浆液性癌患者的癌组织标本，以同期19例因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术患者的正常输卵管伞端组织作为对照，采用逆转录（RT）-PCR技术检测其Linc-ROR mRNA的表达，并分析Linc-ROR mRNA表达与高级别卵巢浆液性癌手术病理分期、淋巴结转移的关系。（2）采用小分子干扰RNA（siRNA）靶向干扰卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR mRNA的表达，实验分为4组，Linc-ROR-i组（转染Linc-ROR siRNA）、Linc-ROR-NC-i组（转染Linc-ROR siRNA的阴性对照siRNA）、Linc-ROR-p组（转染过度表达 Linc-ROR基因的重组载体pIRES2-EGFP-Linc-ROR质粒）、Linc-ROR-NC-p组（转染pIRES2-EGFP-Linc-ROR质粒的阴性对照质粒），采用RT-PCR技术检测4组SKOV3细胞中Linc-ROR mRNA的表达，活细胞计数（CCK-8）法、体外划痕实验和体外侵袭实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖情况以及细胞迁移、侵袭能力。结果（1）RT-PCR技术检测显示，高级别卵巢浆液性癌组织中Linc-ROR mRNA表达水平为4.31±0.38，明显高于正常输卵管组织中的1.03±0.21（t=25.842，P<0.01）；Linc-ROR mRNA的表达水平随着高级别卵巢浆液性癌手术病理分期的增高明显升高（F=95.702，P<0.01），且有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（t=7.397，P<0.01）。（2）RT-PCR技术检测显示，Linc-ROR-i组细胞中Linc-ROR mRNA的表达水平明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组（分别为0.30±0.11、1.02±0.10；t=15.269，P<0.01）；Linc-ROR-p组细胞中Linc-ROR mRNA的表达水平明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组（分别为8.90±0.45、1.03±0.17；t=21.934，P<0.01）。CCK-8法检测显示，细胞培养3 d后（包括培养3、4、5、6 d），Linc-ROR-i组细胞各时间点的增殖能力[以吸光度（A）值表示]均明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组，Linc-ROR-p组细胞各时间点的A值均明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。体外划痕实验检测显示，培养48 h后，Linc-ROR-i组细胞的迁移率明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组[分别为（52±4）%、（67±5）%；t=5.720，P<0.01]；Linc-ROR-p组细胞的迁移率明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组[分别为（84±4）%、（66±4）%；t=7.330，P<0.01]。体外侵袭实验检测显示，培养48 h后，Linc-ROR-i组的侵袭细胞数为（74±3）个，明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组的（104±3）个（t=15.810，P<0.01）；Linc-ROR-p组的侵袭细胞数为（217±4）个，明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组的（108±5）个（t=38.060，P<0.01）。结论高表达Linc-ROR能够增强高级别卵巢浆液性癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力， Linc-ROR可能是导致高级别卵巢浆液性癌发生、发展和侵袭、转移的重要分子之一。
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子宫腺肌病病灶切除术前使用GnRH-a预处理的价值
目的：探讨子宫腺肌病病灶切除术前使用促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）预处理的价值。方法选取2012年5月至2015年9月在武汉大学人民医院因保守治疗无效行子宫腺肌病病灶切除术的患者87例，按照随机数字表法，分为治疗组41例、对照组46例，治疗组术前注射GnRH-a 2～3个周期后再行手术，对照组直接手术，对比两组患者术中失血量、穿透宫腔的比例、手术时长、术后腹腔引流时间及引流液总量、手术前后血红蛋白含量差值、术后外周血白细胞总数、围手术期输血的比例、住院天数及子宫大径差值等指标。结果治疗组患者注射GnRH-a前、后子宫大径、血红蛋白含量及CA125水平均有明显差异（P均<0.05）；治疗组中注射GnRH-a 2个周期与3个周期者的血红蛋白含量[（108±20）、（118±24）g/L]及CA125水平[（26±11）、（19±4）kU/L]比较有明显有差异（P<0.05）。治疗组与对照组患者的术中失血量[（113±32）、（194±42）ml]、穿透宫腔的比例[12%（5/41）、12%（8/46）]、手术时长[（79±23）、（91±25）min]、术后腹腔引流时间[（2.1±0.9）、（3.0±1.2）d]及引流液总量[（152±4）、（232±32）ml]、手术前后血红蛋白含量差值[（－15.6±2.9）、（－23.7±3.5）g/L]、术后外周血白细胞总数[（11.4±4.2）×109个/L、（13.5±3.2）×109个/L]、围手术期输血的比例[5%（2/41）、20%（9/46）]、住院天数[（11.2±1.9）、（13.6±3.1）d]分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论子宫腺肌病病灶切除术患者术前使用GnRH-a预处理有利于手术实施，可减少术中、术后并发症。
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MRI检查在胎儿先天性肾脏异常诊断中的应用
目的：探讨MRI检查在胎儿先天性肾脏异常诊断中的应用。方法回顾性分析2014年12月至2016年3月经随访证实的51例先天性肾脏异常胎儿的产前MRI检查资料，分析胎儿肾脏异常的MRI表现，测量肾脏扩散加权成像（DWI）信号强度和表观扩散系数（ADC）值。比较胎儿正常发育肾脏与异常肾脏、单侧肾脏异常胎儿的异常肾脏与正常肾脏的DWI信号强度、ADC值，比较MRI检查和超声检查对胎儿肾脏异常诊断的准确率。结果 MRI检查能够准确显示胎儿肾脏异常的形态特征；单侧肾脏异常胎儿异常肾脏的DWI信号强度为368±125，ADC值为（1.516±0.420）×10-3 mm2/s；其正常肾脏的DWI信号强度为410±125、ADC值为（1.362±0.251）×10-3 mm2/s，分别比较，差异均无统计学意义（P值分别为0.165和0.184）。正常发育肾脏的DWI信号强度（401±124）高于肾囊肿（182±40；P＜0.01），而其ADC值[（1.306±0.252）×10-3 mm2/s]低于肾囊肿[（2.912±0.235）×10-3 mm2/s]和多囊性发育不良肾[（1.870±0.654）×10-3 mm2/s；分别为P＜0.01和P=0.045]。产前MRI检查对胎儿肾脏异常诊断的准确率为94%（63/67），产前超声的准确率为85%（57/67），两者比较，差异无统计学意义（P=0.070）。结论 MRI检查在胎儿肾脏异常诊断中具有较高的应用价值，为临床医师评估胎儿肾脏异常提供了重要方法。
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miR-15b、miR-17-5p、miR-222对子宫内膜异位症血管形成的影响
子宫内膜异位症(endometriosis，内异症)，是育龄期妇女的常见病，其病变广泛，形态多样，极具侵袭性，易复发，可造成患者身体、心理的损害，严重影响生命质量[1]。目前，内异症的发病机制不明，其中包括子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、遗传免疫内分泌机制及郎景和院士提出的“在位内膜决定论”等[2-3]。血管形成在内异症的病理生理中起重要作用；类似于肿瘤的转移，异位内膜的种植需要血管的形成，进而侵入细胞外基质、形成内异症病灶[4]。血管形成因子--血管内皮生长因子(VEGF)和血管形成抑制因子--血小板反应蛋白1(TSP-1)通过调控血管形成在内异症病灶的发生、发展中起着重要作用[5]。
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长链非编码RNA AB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞系OVCAR3细胞生物学行为的影响
卵巢上皮性癌（卵巢癌）是常见的妇科恶性肿瘤，是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因，近年来其发病率呈上升趋势[1-3]。早期卵巢癌缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标；作为目前临床上普遍接受的卵巢癌肿瘤标志物， CA125在Ⅰ期卵巢癌患者中的表达率只有50%[4]，指导临床效果不理想[1,5]，多数患者确诊时已经处于晚期（Ⅲ～Ⅳ期）[6]。因此，临床上虽然经过多年努力，卵巢癌的5年生存率仍一直低于45％[7]，晚期卵巢癌患者终的10年生存率只有约10%[1]。寻找更加有效的诊断方法及治疗手段，进一步探索卵巢癌发病的分子机制，已成为当今妇科医师以及基础医学研究者的重要任务。
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环孢素A调节妊娠的分子机制研究进展
环孢素A(cyclosporin A, CsA)是大环内酯类免疫抑制剂，广泛应用于器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病的防治。近年的研究表明，CsA在0.0001～1μmol/L浓度范围内可有效促进早孕期细胞滋养细胞的增殖和侵袭能力[1]；动物研究也发现，低剂量CsA（1～10 mg/kg）可明显降低自然流产模型小鼠的胚胎吸收率[2]；国内学者近年来也尝试应用CsA改善原因不明流产者的妊娠结局[3]。这些均提示CsA对妊娠有保护作用。鉴于此，本文就目前CsA调节妊娠的相关分子机制的研究进展进行综述。
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三氧化二砷在妇科恶性肿瘤中应用的研究进展
以铂类为基础的化疗是妇科恶性肿瘤重要的治疗手段，但妇科恶性肿瘤患者一旦发生耐药，将会严重影响其生存和预后。尽管在美国国立综合癌症网络（NCCN）指南中，推荐了脂质体多柔比星、草酸铂等二线化疗药物，但每种药物的有效率仅为20%左右。因此，如何对晚期及复发耐药患者选择高效、低毒、无交叉耐药性的化疗药物成为妇科恶性肿瘤临床医师关注的重点。
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普伐他汀防治子痫前期的研究进展
子痫前期（pre-eclampsia，PE）是1种以高血压为基本表现的妊娠期并发症。迄今, PE的预防措施包括饮食，补充钙剂，使用鱼肝油、抗氧化剂、小剂量阿司匹林及肝素等，但大多数措施无明确效果[1-2]。近年的研究显示，他汀类药物中的普伐他汀具有预防及治疗PE的潜在效果，其可通过降血脂、改善血管内皮细胞功能、降低体内氧化应激水平等多方面发挥作用[3]。本文将近年普伐他汀应用于PE中的研究进展综述如下。
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围绝经期偏头痛的研究进展
围绝经期是妇女绝经前后的一段时期，包括从卵巢功能开始出现衰退征兆至后1次月经后1年，是妇女从育龄期到老年期的过渡阶段。妇女在围绝经期激素水平的急剧下降和剧烈波动不仅会导致如潮热、夜汗、情绪异常等围绝经期症状的出现，偏头痛发作的持续时间与发作频率也相应增加[1]。虽然大多数妇女与医师认为，偏头痛不属于围绝经期症状的范畴，但偏头痛的发生确实与围绝经期密切相关，部分妇女在围绝经期新发偏头痛，曾患偏头痛的妇女在围绝经期偏头痛发作的频率和持续时间明显增加[1]。绝经可以改善偏头痛的症状但与绝经的方式有关，2/3自然绝经的偏头痛妇女绝经后症状好转，而2/3手术导致绝经的偏头痛妇女绝经后症状出现恶化[2]。偏头痛的症状也随着围绝经期的进展而出现变化[3]。目前，激素补充治疗（hormone replacement therapy，HRT）治疗围绝经期偏头痛仍然存在争议，偏头痛会增加缺血性脑卒中发生的风险，尤其是有先兆的偏头痛妇女在使用HRT后，发生脑卒中的风险明显增加[4-5]。本文将从围绝经期偏头痛发生的流行病学、病理生理机制、围绝经期分期与偏头痛、围绝经期偏头痛的治疗等方面进行综述。
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妊娠合并贲门失弛缓症一例
孕妇26岁，孕1产0，因停经33周，恶心、剧吐1个月余于2013年7月4日就诊于浙江省人民医院。孕妇停经40余天出现恶心、呕吐，每日10余次，为胃内容物伴有胆汁，能进食，至孕14周时稍好转。入院前1个月余，无明显诱因出现恶心、呕吐加重，进食后立即呕吐，呕吐物为胃内容物伴胃液，纳差，进食困难，体质量下降约5 kg，曾予营养支持治疗5 d，症状无好转。入院查体：精神萎靡，体温37.0℃，脉搏98次/min，呼吸20次/min，血压99/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），身高160 cm，体质量45 kg。宫高24 cm，腹围79 cm，左枕前位，胎心135次/min。2013年6月20日本院查尿常规：尿酮体（++++）；B超示：宫内单活胎，头位，双顶径8.0 cm，股骨长5.6 cm。入院诊断：（1）孕1产0，孕33周，单活胎；（2）妊娠呕吐。入院后行甲状腺功能及病毒性肝炎指标检查无异常，予营养支持治疗。2013年7月5日孕妇呕吐后出现自发性宫缩，保胎治疗失败，自娩出一男婴，体质量1660 g，身长42 cm，1分钟Apgar评分为10分，5分钟Apgar评分为10分。孕妇产后感恶心、呕吐无好转，继续予营养支持治疗。产后3d出现胸闷、气急、咽喉部不适、胸骨后疼痛，消化科医师会诊建议行内镜检查。产后第6天行食管钡餐造影检查提示：食管下段鸟嘴状狭窄，边缘光整，未见黏膜破坏征象；少量钡剂进入胃内；食管全程扩张，管壁不规则杂乱收缩，边缘呈波浪状。诊断为贲门失驰缓症，遂转入消化科行内镜下球囊扩张术治疗，术后第2天能进食半流质饮食及软食，予出院。电话随访，恶心、呕吐无复发。
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缺氧条件下沉默Rab11基因的表达对子宫颈癌细胞系SiHa细胞侵袭和迁移能力的影响
目的：通过观察缺氧条件下沉默Rab11基因对子宫颈癌细胞系SiHa细胞侵袭和迁移能力的影响，并探讨其可能的作用机制。方法实验分为4组：缺氧Rab11干扰组（缺氧状态下转染siRNA）、缺氧阴性干扰组（缺氧条件下转染空白无干扰意义的siRNA）、缺氧空白组（缺氧条件下培养）、常氧空白组（常氧条件下培养）。蛋白印迹法检测4组SiHa细胞中Ras相关蛋白11（Rab11）、整合素α5、整合素β3、磷酸化局部黏着斑激酶（p-FAK）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）及Ras相关的C3肉毒素底物1（Rac1）的表达水平；实时荧光定量PCR技术检测4组SiHa细胞中Rab11 mRNA的表达水平；体外侵袭实验检测4组SiHa细胞的侵袭能力；体外迁移实验检测4组SiHa细胞的迁移能力；免疫荧光法检测4组SiHa细胞中Rac1蛋白的表达。结果（1）蛋白印迹法检测显示：①缺氧Rab11干扰组中SiHa细胞Rab11、整合素α5、整合素β3、p-FAK、p-PI3K、Rac1蛋白的表达水平分别为0.44±0.03、0.30±0.03、0.29±0.03、0.30±0.03、0.30±0.03、0.34±0.04；②缺氧阴性干扰组分别为0.72±0.03、0.73±0.03、0.59±0.03、0.61±0.03、0.59±0.03、0.72±0.03；③缺氧空白组分别为0.73±0.03、0.74±0.03、0.61±0.03、0.62±0.03、0.60±0.03、0.73±0.03；④常氧空白组分别为0.56±0.04、0.33±0.03、0.33±0.03、0.36±0.03、0.35±0.03、0.47±0.03。（2）4组SiHa细胞中Rab11 mRNA的表达水平，缺氧Rab11干扰组为0.570±0.046，缺氧阴性干扰组为1.442±0.101，缺氧空白组为1.454±0.114，常氧空白组为1.000±0.000。（3）4组SiHa细胞侵袭至小室下层的细胞数分别为，缺氧Rab11干扰组（50±11）个，缺氧阴性干扰组（104±17）个，缺氧空白组（106±16）个，常氧空白组（65±12）个。（4）4组SiHa细胞迁移的数量分别为，常氧空白组（127±12）个，缺氧空白组（169±15）个，缺氧阴性干扰组（161±13）个，缺氧Rab11干扰组（77±13）个。（5）免疫荧光法显示4组SiHa细胞核中周围分布有红色荧光，为Rac1蛋白的定位表达。以上检测指标的比较结果均为：缺氧Rab11干扰组<常氧空白组<缺氧阴性干扰组<缺氧空白组；缺氧Rab11干扰组的结果较缺氧空白组、缺氧阴性干扰组均明显降低（P<0.05）；而缺氧空白组的结果与缺氧阴性干扰组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；缺氧空白组的结果较常氧空白组明显升高（P<0.05）。结论缺氧促进子宫颈癌细胞系SiHa细胞的侵袭、迁移；缺氧时，Rab11蛋白下调能够抑制SiHa细胞的侵袭、迁移，其机制可能与整合素α5、整合素β3、p-FAK、p-PI3K及Rac1蛋白表达水平下降有关。
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早发性卵巢功能不全的激素补充治疗专家共识
卵巢早衰（premature ovarian failure, POF）是一直被临床广泛使用的专业术语，指女性40岁之前出现闭经，伴有FSH水平升高（FSH>40 U/L）、雌激素水平降低等内分泌异常及绝经症状；意指卵巢功能的过早、完全衰竭。随着病因研究的深入和临床病例的积累，人们逐渐意识到卵巢功能衰竭是一组临床表现多样、病因复杂且进行性发展（包括隐匿期、生化异常期和临床异常期“三阶段”）的疾病。POF概念存在局限性，无法体现疾病的进展性和多样性，仅代表卵巢功能衰竭的终末阶段。因此，2008年，美国生殖医学学会（ASRM）提出了“原发性卵巢功能不全（primary ovarian insufficiency）”的概念[1]。2016年，欧洲人类生殖与胚胎学会（ESHRE）发表了新的“POI处理指南”[2]，将POI全称更改为“早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）”。2016年，国际绝经协会（IMS）新发表的“中年女性健康管理及绝经激素治疗的推荐”中提及POI的诊治[3]。后两个指南中将“原发性（primary）”换称为“早发性（premature）”，且ESHRE指南将FSH的诊断阈值（40 U/L）降为25 U/L，旨在早期发现卵巢功能不全的女性，以达到早期诊断、早期治疗的目的。
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关于医学与哲学的断想医学的本源与回归
一、哲学始源于医学，医学归隐于哲学自从有人类开始，便有了对自身和自然的探索。在理性还未得到充分发展之前，人类试图用神话和原始宗教的思维方式去解释自身和自然的现象。对生死的恐惧，幻化为了对鬼神的敬畏；对病痛的疑惑，转变成了对巫术的追求。从起源上看，宗教是医学的母体。在某种程度上，“医学随着人类痛苦的初表达和减轻痛苦的初愿望而诞生”。而为了解释人、自然发生的各种现象进行的辛勤探索而成为了哲学。哲学，是理论化、系统化的世界观和方法论的统一，是关于思维和存在、精神和物质关系的思考。在某方面来说，哲学起源于医学。
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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