中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
细胞周期调控因子cyclin D1、p16蛋白表达异常与外阴白色病变发病的关系
目的探讨细胞周期调控因子cyclin D1、p16蛋白表达异常与外阴白色病变发病的关系.方法选择外阴白色病变组织34份,其中硬化性苔藓(LS)12份,鳞状上皮增生(SH)18份,SH合并LS4份;另选择正常外阴皮肤组织11份作为对照.应用免疫组化方法检测上述组织中cyclinD1、p16蛋白的表达,并分析其与外阴白色病变发病的关系.结果外阴白色病变组织中,cyclin D1蛋白阳性表达率为56%,显著高于正常外阴皮肤组织(9%,P＜0.05);LS和SH组织中,cyclin D1蛋白阳性表达率分别为58%和50%,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).外阴白色病变组织中,p16蛋白阳性表达率为6%,与正常皮肤组织(0)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);LS和SH组织中,p16蛋白阳性表达率分别为8%和0,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论cyclin D1与p16蛋白作为调控细胞增殖周期的重要因子,前者的高表达致两者间的平衡状态被打破,可能是外阴白色病变发病的原因之一.
-
雌激素受体α基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症相关性研究
目的探讨雌激素受体α(ERα)基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系.方法应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对100例ICP患者(ICP组)和100例正常孕妇(对照组)ERα基因1号内含子Xba Ⅰ和PvuⅡ酶切多态性进行分析.结果(1)对照组ERα基因的Xba Ⅰ基因型XX、Xx、xx频率分别为6%、33%、61%,ICP组分别为2%、33%、65%,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组等位基因X、x频率分别为23%、78%,ICP组分别为19%、82%,两组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(2)对照组ERα基因的PvuⅡ基因型PP、Pp、pp频率分别为18%、42%、40%,ICP组分别为12%、53%、35%,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组等位基因P、p频率分别为39%、61%,ICP组分别为39%、62%,两组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(3)ERα基因的Xba Ⅰ和PvuⅡ组合基因型在两组间分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论ERα基因多态性与ICP发病无关.
-
促性腺激素释放激素受体mRNA在正常子宫内膜及子宫内膜腺癌组织中的表达
目的探讨促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)mRNA在正常子宫内膜及子宫内膜腺癌组织中的表达.方法采用原位杂交技术,检测23份增生期正常子宫内膜、30份分泌期正常子宫内膜及30份子宫内膜腺癌组织中GnRH-R mRNA的表达.结果正常子宫内膜及子宫内膜腺癌组织中GnRH-R mRNA均呈阳性表达,其阳性信号物质位于细胞质.增生期及分泌期正常子宫内膜组织GnRH-R mRNA的阳性表达率分别为17%(4/23)和17%(5/30),两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05);子宫内膜腺癌组织GnRH-R mRNA的阳性表达率为40%(12/30),明显高于正常子宫内膜组织[17%(9/53),P＜0.05].结论GnRH可直接作用于子宫内膜产生内分泌作用,癌变的子宫内膜细胞表面GnRH-R明显增多.
-
基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1、-2在胎盘粘连发生中的作用.方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测4组产妇MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2 mRNA表达水平.结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP-9 mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP-9 mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP-1 mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP-1 mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP-2 mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP-2 mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP-2 mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP-2 mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copyμg,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论胎盘组织中MMP-9、-2升调节及其蜕膜组织中TIMP-1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP-2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究.
-
卵巢早衰患者卵泡刺激素受体基因突变的检测
目的通过对卵巢早衰(POF)患者卵泡刺激素受体(FSHR)基因突变的检测,进一步探讨POF患者的发病原因.方法采用病例对照研究方法,抽取73例来自中国大陆的特发性POF患者(POF组)和月经规律、因输卵管或男性因素不孕患者25例及正常绝经妇女10例(对照组)的静脉血,提取白细胞基因组DNA,采用PCR方法扩增FSHR基因的第7外显子,其PCR产物经限制性内切酶Bsm Ⅰ酶切后,行琼脂糖凝胶电泳,观察有无51 bp和27 bp条带;并对2例POF患者的PCR产物进行测序,观察FSHR基因的第566位点是否为胞嘧啶(C),以确定该位点C是否突变为胸腺嘧啶(T),即C566T突变.结果POF组患者和对照组妇女PCR产物经限制性内切酶Bsm Ⅰ酶切后,均显示51 bp和27 bp两条条带;PCR产物经测序,FSHR基因的第566位点为C.结论POF患者和对照组妇女的FSHR基因均未发生C566T突变.我国大陆POF患者FSHR基因C566T突变可能很少见.
-
绒毛膜癌复发的影响因素分析
目的对绒毛膜癌的疗效及预后进行分析,并探讨绒毛膜癌复发的影响因素.方法对北京协和医院诊治的490例绒毛膜癌患者的临床资料进行回顾性分析.结果共有394例初治患者获得完全缓解,其中17例复发,复发率为4.3%;17例复发患者中,国际妇产科联盟(FIGO)预后评分为低危患者5例,低危复发率为2.4%(5/208),高危患者12例,高危复发率6.5%(12/186);巩固疗程为0个疗程、1个疗程的患者复发率分别为6.1%(3/49)、9.8%(6/61),巩固2个疗程、3个疗程以及＞3个疗程的患者复发率分别为1.4%(1/70)、3.9%(2/51)和3.1%(5/163);13例(76.5%,13/17)患者在3年内复发,4例3年后复发;17例复发患者经治疗后有16例(94.1%)完全缓解,其中6例(37.5%,6/16)完全缓解后再次复发,另1例部分缓解后自动出院而失访.外院治疗后复发转入我院的患者21例,共计38例复发患者,其中29例1次复发,7例2次复发,2例4次复发,总复发次数为51例次.51例次复发的治疗中,单纯使用化疗者的完全缓解率为69.2%(18/26),再次复发率为50.0%(9/18);化疗结合手术治疗者的完全缓解率为92.0%(23/25),再次复发率为17.4%(4/23).结论初治时FIGO预后评分为高危及巩固化疗不足2个疗程,是与绒毛膜癌复发明确相关的因素;3年内复发的患者占多数,但仍有3年后复发的患者;复发患者属高危人群,应积极治疗,化疗结合手术治疗是提高缓解率,降低再次复发率的重要手段.
-
重度子痫前期临床发病类型及特点与围产结局的关系
目的探讨重度子痫前期临床发病类型和特点与围产结局的关系;进一步研究早发型重度子痫前期的临床界定及保守治疗的临床意义.方法173例重度子痫前期患者以孕34周发病时间为界,分为早发和晚发两种类型;再根据病程进展缓急(起病至发展为重度子痫前期＞48 h)进一步将其分为突发和渐进两种类型.共分4组:即早发突发型组10例、早发渐进型组87例、晚发突发型组18例、晚发渐进型组58例.对4组患者的一般临床资料、并发症发生情况、临床监测指标及围产结局进行分析比较.结果(1)早发突发型组及晚发突发型组共28例(16.2%)患者突发起病,病情于48 h内发展成重度子痫前期;早发渐进型组及晚发渐进型组共145例患者(83.4%)缓慢发病,病情于48 h后逐渐发展成重度子痫前期.早发突发型组的发生率与晚发突发型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);早发渐进型组的发生率与晚发渐进型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)早发突发型组严重并发症发生率为100.0%(10/10),早发渐进型组为34.5%(30/87),晚发突发型组为100.0%(18/18),晚发渐进型组为29.3%(17/58).早发突发型组严重并发症发生率与早发渐进型组比较,差异有统计学意义(P＜0.001);晚发突发型组严重并发症发生率与晚发渐进型组比较,差异有统计学意义(P＜0.001).(3)早发突发型组胎(婴)儿死亡率为72.7%(8/11),早发渐进型组为24.3%(25/103),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).晚发突发型组胎(婴)儿死亡率为22.2%(4/18),晚发渐进型组为4.9%(3/61),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)多因素回归分析显示,终止妊娠孕周是影响围产结局的主要因素;发病孕周以34孕周来界定早发和晚发类型时,发病孕周与围产结局无相关性(OR=0.426,95%CI:0.138～1.331);以32孕周来界定早发和晚发类型时,则与围产结局相关(OR=0.177,95%CI:0.085～0.369).结论重度子痫前期患者的临床发病类型较为复杂,早发突发型患者有临床上的不可预测性,其围产结局不良;晚发渐进型患者的围产结局较好.终止孕周是影响围产结局的主要因素,临床上以32孕周界定早发类型重度子痫前期更能准确反映发病孕周与围产结局的关系.
-
胚胎发育速度及形态评级和受精卵原核评级联合选择移植胚胎的研究
目的探讨胚胎发育速度及形态评级并参考受精卵原核评级(联合评级),对行体外受精-胚胎移植及卵母细胞质内单精子注射后移植胚胎筛选的意义.方法回顾性分析我院2003年5-12月,采用联合评级筛选进行胚胎移植的434个周期,共2714个正常受精卵的资料.根据受精卵原核发育是否同步,分为原核发育同步组和原核发育不同步组,观察不同原核等级受精卵的发育潜力;首先根据胚胎发育速度及形态评级,再根据受精卵原核等级的联合评级选择移植胚胎.根据移植胚胎中是否含有原核发育同步的胚胎,比较原核发育同步组与原核发育不同步组受精卵进行胚胎移植后的临床妊娠率和着床率.结果2714个正常受精卵中,原核发育同步组受精卵1774个,其中优质胚胎743个,优质胚胎率为41.88%;原核发育不同步组受精卵940个,其中优质胚胎319个,优质胚胎率为33.94%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).原核发育同步组中胚胎移植周期395个,临床妊娠率为47.85%(189/395),着床率为27.49%(273/993);原核发育不同步组中胚胎移植周期39个,临床妊娠率为43.59%(17/39),着床率为25.00%(21/84).两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论采用联合评级,受精卵原核发育同步组与发育不同步组胚胎的临床妊娠率及着床率无差异;参考原核评级不能预测更高的妊娠率和着床率,但能预测胚胎发育的潜力.
-
血卟啉单甲醚用于卵巢上皮性癌光动力学治疗的实验研究
卵巢上皮性癌(卵巢癌)位居女性生殖系统恶性肿瘤死亡率首位,传统的治疗手段如手术、化疗及放疗等均不能显著改善患者的预后.光动力学治疗(photodynamic therapy,PDT)作为一种新的高选择性肿瘤治疗方法,有望成为卵巢癌新的辅助治疗手段.血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)是国产第二代光敏剂,具有光敏化力强,肿瘤特异摄入率高,毒副作用轻微等优点.国内应用于鲜红斑痣的治疗,取得了很好的效果[1].将其用于卵巢癌的PDT,目前尚未见报道.本研究通过体外、体内实验验证HMME-PDT对卵巢癌的疗效,同时明确HMME诱导细胞死亡的机制,为卵巢癌的辅助治疗寻找新的途径,并为临床应用提供依据.
-
肿瘤坏死因子α对子宫内膜细胞基质金属蛋白酶9及其组织抑制物3蛋白表达的调控
基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制物(TIMP),是调控细胞外基质降解的主要酶类之一,可能是参与胚胎着床过程中细胞外基质降解的重要调节因素[1].有研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胚胎着床有重要的调节作用,但是否能调控子宫内膜细胞MMP及TIMP蛋白的表达,目前尚不明确.本研究通过检测不同浓度TNF-α作用于离体的子宫内膜后,子宫内膜细胞MMP-9及TIMP-3蛋白表达的变化,探讨在胚胎着床过程中,TNF-α调控MMP及TIMP蛋白作用的可能因素.
-
子宫内膜癌患者保留生育功能治疗的研究进展
子宫内膜癌好发于绝经前后的妇女,40岁以下者相对少见,只占所有病例的2.1%～14.4%[1,2].其治疗方法主要为子宫双附件切除,或同时行腹膜后淋巴结切除.此种手术治疗尽管对早期肿瘤的治愈率高,但患者却丧失了生育能力.一般情况下,年轻的子宫内膜癌患者多为有不孕史的未孕妇女,渴望保留生育功能.现已有早期子宫内膜癌采用反复子宫内膜诊刮及激素(通常为孕激素)治疗成功且保留生育功能的报道[1-5].保守性治疗尽管可行,但仍有许多问题存在争议,诸如恰当的治疗前评估,孕激素治疗的期限及剂量,完成生育后子宫切除的必要性等.因此,本文复习近年的国内外文献,就子宫内膜癌患者保留生育功能治疗的治疗前评估、治疗方法及结局的研究进展综述如下.
-
蛋白质组学与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(内异症)是常见的妇科疾病之一,主要表现为痛经、不孕,发病率约为5%～15%[1],发病机制至今未明.近年来的研究发现,内异症可能是一种多因素共同作用而导致的多基因遗传病[2].随着人类基因组计划发展起来的蛋白质组学,可以全面、整体、动态、定量地研究蛋白质的组成、功能和相互关系,将蛋白质组学技术应用于内异症的研究,绘制内异症患者的蛋白质表达谱,可从分子水平研究内异症的发病机制,并提供一种无创性的,敏感性和特异性更高的诊断方法.
-
药物流产后子宫异常出血机理及非手术治疗方法的研究进展
20世纪80年代,法国R0ssel-Uclaf公司成功研制出了分子水平的抗孕激素药物--米非司酮(mifepristone),继而,米非司酮和米索前列醇配伍方案终止早期妊娠因使用方便、痛苦小和无侵入性在全世界范围内得到了广泛应用,获得了很好的临床效果.近年,米非司酮配伍米索前列醇逐渐应用于妊娠时间更长的妇女[1].但药物流产也存在一定的副作用,有研究对米非司酮配伍米索前列醇药物流产的安全性进行评价,认为药物流产后出血量过多、腹痛、发热和眩晕的发生率比手术流产高,尤其是子宫出血(出血量过多、出血时间平均为14 d)[2].如何解决药物流产后子宫异常出血问题,国内外学者进行了很多尝试,但至今尚未有很好的非手术治疗方法.本文就早期妊娠药物流产后子宫异常出血的原因和机理及非手术治疗方法的研究进展综述如下.
-
肾功能衰竭患者的内分泌变化及其相关疾病的激素治疗进展
肾功能衰竭(肾衰)是严重影响患者生活质量的常见疾病.随着血液透析、腹膜透析的应用,患者的生存率和生活质量明显提高.但肾衰患者的月经改变和发生与绝经相关疾病的问题逐渐显露,应引起临床医生的重视.近年来,治疗与绝经相关疾病药物在肾衰透析患者体内代谢状况的研究,是临床治疗的基础.本文就肾衰患者的内分泌变化及与其相关疾病的激素治疗进展,综述如下.
-
孕期成功切除双子宫非孕子宫一例
患者33岁,孕3产0,因停经3个月,下腹隐痛伴阴道出血1 d,于2004年6月29日入院.患者停经50 d时因阴道出血伴下腹隐痛,在本科住院保胎治疗,期间B超检查示:双子宫,右子宫增大,左子宫早孕,右侧附件囊肿,7 d后症状消失出院.入院妇科检查:阴道内见少许暗红色血液,宫颈Ⅰ度糜烂,右侧子宫增大如孕13周,质硬,活动度欠佳,右侧附件扪诊不清,左侧宫底在脐上一横指偏左侧,无压痛.B超检查示:左侧宫内单活胎,右侧子宫增大,考虑为子宫腺肌病,右肾缺如,左肾结石并积液,肝、胆、脾、胰未见异常.入院后给予保胎对症治疗9 d,症状反复加重.初步诊断:孕3产0,宫内妊娠14周+2,双子宫畸形,右侧子宫腺肌病,左侧子宫妊娠.会诊后认为,患者若不手术治疗,左子宫受压,胎儿发育空间受限,易发生流产、胎儿生长受限(FGR)、早产等多种并发症;但手术治疗会刺激妊娠子宫,可能导致流产.
-
重组慢病毒介导的OPCML基因的体外转导及其对卵巢上皮性癌细胞的抑制作用
目的探讨重组慢病毒介导的体外转导OPCML基因的可行性及其对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞的抑制作用.方法采用PCR技术,用基因特异性引物将OPCML基因的cDNA从CD1小鼠脑组织中扩增,并将OPCML基因克隆到慢病毒载体表达质粒pWPI-GFP上,构建慢病毒载体表达质粒pWPI-OPCML;将pWPI-OPCML或pWPI-GFP(空载体对照)质粒和包装质粒pCMVdR8.74、pMDG共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带OPCML和绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组慢病毒WPI-OPCML或仅携带GFP基因的重组慢病毒WPI-GFP;用重组慢病毒WPI-OPCML和WPI-GFP分别转导靶细胞,即人卵巢癌细胞系A2780、OCC1细胞和小鼠正常卵巢上皮细胞系CD1细胞,以未转染任何基因者为空白对照.通过细胞增殖实验、细胞聚合力实验、细胞周期分析和体内成瘤实验观察OPCML基因对卵巢癌细胞的抑制作用.结果(1)OPCML基因能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞,转导效率几乎达100%,并稳定表达;蛋白印迹法检测显示,靶细胞中OPCML和GFP蛋白均有表达.(2)细胞增殖实验显示,A2780细胞中,转导OPCML基因72 h后的A2780/OPCML细胞为(7.6±1.0)×105个,明显少于未转导基因的A2780细胞或仅转导空载体的A2780/pWPI细胞[分别为(20.0±2.6)×105和(18.1±1.7)×105个;P＜0.01];但OCC1和CD1细胞中,OPCML基因对细胞的增殖无明显的影响(P＞0.05).(3)细胞周期分析显示,OPCML基因对A2780细胞的细胞周期有明显的阻滞作用(转导前、后G0～G1期细胞分别为67%、75%;P＜0.05),但对OCC1、CD1细胞则无明显阻滞作用(P＞0.05).(4)细胞聚合力实验显示,与空载体对照相比,OPCML基因能明显增强细胞的黏附力(P＜0.05).(5)移植瘤实验显示,将A2780/OPCML细胞注射到裸鼠皮下,4只裸鼠中仅1只裸鼠有肿瘤生长,其肿瘤重量为10 mg,显著低于注射A2780、A2780/pWPI细胞的裸鼠[各4只裸鼠均有肿瘤生长,其肿瘤重量分别为(280±53)及(677±323)mg;P＜0.01].免疫组化法检测显示,肿瘤组织中OPCML蛋白有表达.结论用重组的慢病毒载体作为转基因的工具,具有高效性,同时能使目的基因达到持续稳定的表达.OPCML基因能够增加A2780细胞的黏附能力,抑制A2780细胞的增殖和体内成瘤,提示OPCML基因可能是一个新的抑癌基因.
-
RNA干扰技术抑制切除修复交叉互补基因1对卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性的影响
目的探讨RNA干扰技术抑制切除修复交叉互补基因(ERCC)1对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞顺铂敏感性的影响.方法体外设计、合成针对ERCC1的小分子干扰RNA(siRNA),并转染卵巢癌细胞ES-2,应用RT-PCR、蛋白印迹法(western blot)和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测转染siRNA后ES-2细胞ERCC1基因和蛋白的表达变化,应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测干扰ERCC1后ES-2细胞对顺铂敏感性的变化.结果转染针对ERCC1的siRNA后24、48、72 h,ES-2细胞ERCC1基因和蛋白的表达水平下降;转染ERCC1 siRNA后,ES-2细胞对顺铂的半数抑制量从(10.475±1.713)μg/ml提高到(0.194±0.021)μg/ml,ES-2细胞对顺铂的敏感性增加了53.88倍.结论RNA干扰技术抑制ERCC1能增加卵巢癌细胞ES-2对顺铂的敏感性.
-
子宫内膜异位症研究的任务与展望(之一)
从1885年Von Recklinghausen首次提出并命名子宫内膜异位症[1](内异症)至今,恰是1个世纪零10年,而且,内异症作为"现代病",已成为生育年龄妇女的多发病、常见病.早的研究认为,内异症是一种"溃疡(ulcer)",而目前对内异症的研究已发展到分子水平,但对于内异症的诸多问题仍囿于迷茫.于是学者们困惑于我们走了多远?路又在何方?本文意在驻足思忖与举步求索,试分基础研究和临床研究两部分,本期刊出的是基础研究部分.
-
白细胞介素1α、β及γ干扰素mRNA在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜巨噬细胞中的表达
目的探讨白细胞介素(IL)1α、β mRNA和γ干扰素(IFN-γ)mRNA在子宫内膜异位症(内异症)患者异位和在位内膜巨噬细胞中的表达变化及意义.方法采用原位杂交技术检测40例内异症患者(内异症组)异位和在位内膜(增生期18例,分泌期22例)和15例子宫肌瘤患者(对照组)的内膜(增生期8例,分泌期7例)巨噬细胞中IL-1α、β和IFN-γmRNA表达水平.结果(1)内异症组患者异位、在位内膜及对照组内膜巨噬细胞中IL-1α mRNA阳性表达率分别为70%(28/40)、38%(15/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.12±0.32、2.65±0.34、1.32±0.23;IL-1βmRNA阳性表达率分别为75%(30/40)、40%(16/40)和20%(3/15),表达水平分别为3.45±0.43、2.74±0.39、1.45±0.18;内异症组IL-1α、β mRNA的表达水平较对照组明显升高,内异症组异位内膜较在位内膜的表达水平也明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)内异症组在位内膜和对照组内膜巨噬细胞中IL-1α、β mRNA表达分泌期高于增生期,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)内异症组内膜巨噬细胞中IFN-γmRNA的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且无周期性变化.结论内异症患者在位内膜和异位内膜巨噬细胞IL-1表达明显增强,而IFN-γ表达则无明显变化,推测内膜巨噬细胞及其分泌的细胞因子,可能参与了内异症的发生、发展过程.
-
中期因子在重度子宫内膜异位症患者异位和在位内膜组织中的表达及其临床意义
目的探讨中期因子(MK)蛋白在重度子宫内膜异位症(内异症)患者异位和在位内膜组织中的表达变化及其临床意义.方法应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测41例重度内异症患者(研究组)的异位内膜和在位内膜组织及32例子宫肌瘤患者(对照组)的内膜组织中MK蛋白表达和微血管密度(MVD).结果研究组异位内膜组织中MK蛋白的阳性表达率为29%(12/41),在位内膜组织中MK蛋白的阳性表达率为63%(26/41),对照组内膜组织中MK蛋白的阳性表达率为22%(7/32),研究组在位内膜组织中MK蛋白阳性表达率与异位内膜组织及对照组内膜组织比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05),而且两组MK蛋白的阳性表达率与MVD呈正相关关系(r=0.637,P＜0.05).结论MK蛋白在重度内异症患者的在位内膜过度表达,且与内膜血管生成密切相关.在位内膜中MK蛋白的表达变化可能与重度内异症的发生、发展有关.
-
乙酰肝素酶和促血管生成素2与子宫内膜异位症发病的关系
目的探讨乙酰肝素酶(Hpa)和促血管生成素2(Ang-2)基因在子宫内膜异位症(内异症)发生、发展中的作用.方法采用逆转录PCR(RT-PCR)技术,检测86例内异症患者(内异症组,其中Ⅰ～Ⅱ期内异症患者25例,Ⅲ～Ⅳ期内异症患者61例)的异位和在位内膜组织及30例非内异症患者(对照组)的子宫内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA表达.结果(1)内异症组异位和在位内膜组织中,Hpa mRNA阳性表达率分别为62%(53/86)和55%(47/86),两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率为27%(8/30),明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)内异症组异位和在位内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率分别为71%(61/86)和65%(56/86),两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组内膜组织中Ang-2 mRNA的阳性表达率为33%(10/30),明显低于内异症组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Hpa mRNA阳性表达率分别为44%(11/25)和32%(8/25),明显低于Ⅲ～Ⅳ期内异症患者异位与在位内膜组织的阳性表达率[69%(42/61)和64%(39/61)],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)Ⅰ～Ⅱ期内异症患者的异位及在位内膜组织中Ang-2 mRNA阳性表达率分别为60%(15/25)和64%(16/25);Ⅲ～Ⅳ期患者异位与在位内膜组织的阳性表达率分别为75%(46/61)和66%(40/61),不同期别内异症患者异位及在位内膜Ang-2 mRNA阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(5)内异症组的异位内膜组织中Hpa mRNA与Ang-2 mRNA的表达呈显著正相关(P＜0.05).结论内异症患者异位和在位内膜组织中Hpa mRNA和Ang-2 mRNA均呈高表达,且二者呈正相关关系;推测Hpa和Ang-2可能与内异症的发生和发展有密切关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
