中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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益母草注射液预防剖宫产产后出血的多中心临床研究
目的 探讨剖宫产术中应用益母草注射液预防产后出血的有效性和安全性.方法 采用多中心、随机、单盲、阳性药物对照的前瞻性研究方法,于2007年4至8月,选择全国15所三级医院440例因产科医学指征行剖宫产分娩的产妇为研究对象.其中益母草组147例,于胎儿娩出后子宫肌壁注射益母草注射液40 mg,术后2 h开始,益母草注射液臀部肌内注射,20 mg/12 h,共3次;益母草+缩官素组144例,于胎儿娩出后子宫肌壁注射益母草注射液40 mg及缩宫素10 U,术后2 h开始,益母草注射液臀部肌内注射,20 mg/12 h,共3次;缩宫素组149例,胎儿娩出后子宫肌壁注射缩宫素10 U,同时静脉滴注缩宫素10 U(加入5%葡萄糖液500 ml中),术后2 h开始,缩宫素臀部肌内注射,10 U/12 h,共3次.观察:(1)产时出血量、产后2、6、12、24、48 h的阴道出血量;(2)产后24 h总出血量和产后出血发生率;(3)产前及产后血红蛋白、红细胞计数的差值;(4)不良反应.结果(1)出血量:平均产时出血量益母草组为(368±258)ml,缩宫素组为(269±14t)ml,益母草+缩宫素组为(255±114)ml,3组的产时出血量分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);产后2、6、12、24、48 h各组阴道出血量比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)产后24 h总出血量:产后24 h总出血量益母草组平均为(480±276)ml、益母草+缩宫素组为(361±179)ml、缩宫素组为(381±179)ml,3组术后24 h总出血量分别比较,差异也有统计学意义(P<0.01).(3)产后出血发生率:产后出血发生率益母草组为32.0%(47/147)、益母草+缩宫素组为11.1%(16/144)、缩宫素组为18.8%(28/149),益母草+缩宫素组产后出血发生率低,而益母草组产后出血发生率高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(4)产前及产后血红蛋白、红细胞计数:各组产后与产前比较,红细胞计数和血红蛋白水平均有不同程度的下降,其中益母草组红细胞计数差值为(0.3±0.5)×1012/L,血红蛋白差值为(9±13)g/L;益母草+缩宫素组红细胞计数差值为(0.2±0.4)×1012/L,血红蛋白差值为(6±10)g/L;缩宫素组红细胞计数差值为(0.2±0.4)×10124/L,血红蛋白差值为(7±30)g/L,缩宫素组、益母草+缩宫素组分别与益母草组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);益母草+缩宫素组血红蛋白下降程度低.(5)不良反应:3组中共有2例发生轻度过敏反应.结论剖宫产术中应用益母草注射液联合缩宫素,可明显预防产后出血的发生,且药物安全性好.
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妊娠肝内胆汁淤积症孕妇及其新生儿血清总胆酸水平变化对胎儿心脏功能的影响
目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇及其新生儿脐动脉血(脐血)血清总胆酸(TBA)水平变化对胎儿心脏功能的影响.方法 应用循环酶法测定30例ICP孕妇(ICP组)及30例正常妊娠妇女(对照组)外周静脉血及其新生儿脐血TBA水平,单克隆夹心酶联免疫法测定新生儿脐血心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,用彩色多普勒超声诊断仪测定胎儿左心室Tei指数.结果 (1)TBA:ICP组孕妇血清TBA水平为(36.0±9.6)μmol/L,新生儿脐血TBA水平为(10.1±2.0)μmol/L;分别高于对照组的(3.8±0.9)、(5.5±0.4)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01),且ICP组孕妇血清TBA水平明显高于其分娩的新生儿脐血TBA水平,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组孕妇血清TBA水平明显低于其分娩的新生儿脐血TBA水平,两者比较,差异也有统计学意义(P<0.01).(2)Tei指数:ICP组胎儿左心室Tei指数为0.58±0.04,明显高于对照组的0.43±0.03,差异有统计学意义(P<0.01).(3)cTnI:ICP组新生儿脐血cTnI水平为(0.92±0.23)μg/L,明显高于对照组的(0.52±0.10)μg/L,差异也有统计学意义(P<0.01).(4)ICP组脐血TBA水平与孕妇血清TBA、脐血cTnI水平及胎儿左心室Tei指数均呈正相关关系(r=0.769、0.635、0.758,P<0.01);脐血cTnI水平与胎儿左心室Tei指数呈正相关关系(r=0.637,P<0.01).结论ICP胎儿存在左心室功能异常及心肌损伤,这种损伤可能与孕妇血TBA水平升高有密切关系;胎儿左心室Tei指数可作为监测ICP胎儿心脏功能及心肌损伤程度的指标.
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钙蛋白酶10基因多态性与妊娠期糖代谢异常的关系
目的 探讨孕妇钙蛋白酶10基因单核苷酸多态性(SNP)43、SNP-19和SNP-63与妊娠期糖代谢异常发生风险之间的关系.方法 选择2005年1月至2006年12月在北京大学第一医院分娩的156例妊娠期糖代谢异常患者(妊娠期糖代谢异常组)和114例孕周匹配的健康孕妇(对照组),应用引物引入限制性内切酶分析-聚合酶链反应方法检测两组孕妇钙蛋白酶10基因SNP-43、SNP-19和SNP-63的基因型.结果 (1)在妊娠期糖代谢异常组中,钙蛋白酶10基因SNP-19的基因型2R/2R频率(26.9%,42/156)和等位基因2R频率(48.9%,152/312)明显高于对照组[分别为12.3%(14/114)和36.8%(84/228)],分别比较,差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.006).(2)根据有无糖尿病家族史分层分析发现,在家族史阳性的妊娠期糖代谢异常组中SNP-19基因型2R/2R+2R/3R分布占83%(47/57),明显高于对照组的52%(11/21,P=0.009),SNP-43基因型T/T+T/C分布占47%(27/57),明显高于对照组的14%(3/21,P=0.026).(3)对SNP-43、SNP-19和SNP-63位点进行单体型分析,发现在妊娠期糖代谢异常组中单体型121所占的比例明显高于对照组(P=0.036),而单体型221所占的比例明显低于对照组(P=0.042).结论 (1)钙蛋白酶10基因SNP-19多态性与妊娠期糖代谢异常有关,2R等位基因可能是妊娠期糖代谢异常发生的高危因素.SNP-19的基因型2R2R+2R/3R和SNP-63的基因型T/T+T/C可增加糖尿病家族史阳性个体妊娠期糖代谢异常的发生风险,而不影响家族史阴性个体的发病风险.(2)钙蛋白酶10基因SNP-43、SNP-19和SNP-63组成的单体型121可能是妊娠期糖代谢异常发生的高危因素,单体型221可能是其保护因素.
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术后化疗对有高危因素的早期子宫内膜癌患者预后的影响
目的 探讨术后化疗对有高危因素的早期(Ⅰ、Ⅱ期)子宫内膜癌患者预后的影响.方法 选择1994年1月-2007年6月间,北京大学第一医院妇产科收治的66例有高危因素的早期子宫内膜癌且术后均辅以化疗的患者(化疗组),40例相同期别及相同高危因素但术后未予化疗者作为对照组,Kaplan-Meier法计算两组患者的5年累积生存率,并进行比较;对有高危因素的早期子宫内膜癌患者的预后影响因素进行单因素及多因素分析.结果化疗组患者的5年累积生存率为94%,对照组为81%,化疗组明显高于对照组(P<0.05).单因素分析显示,化疗组中≥4个疗程患者的5年累积生存率为100%,<4个疗程患者的5年累积生存率为86%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);而不同年龄、手术病理分期、病理类型、病理分化程度及术后有无放疗、术后化疗后是否联合放疗、有无孕激素治疗患者间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).多因素分析显示,术后化疗是影响有高危因素的早期子宫内膜癌患者预后的独立因素(P<0.05).结论术后化疗可改善有高危因素的早期子宫内膜癌患者的预后,且疗程数应≥4个,但因例数较少,需通过前瞻性随机对照研究的进一步证实.
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三维能量彩色多普勒超声用于检测子痫前期孕妇胎盘组织血流灌注的价值
目的 探讨三维能量彩色多普勒超声检测子痫前期孕妇胎盘组织血流灌注的临床价值.方法 选择2007年7月至2008年5月在首都医科大学附属北京妇产医院超声科行产前超声检查的正常孕妇及子痫前期孕妇共80例,其中36例正常孕妇为正常孕妇组,44例子痫前期孕妇分为轻度子痫前期组(9例),重度子痫前期组(26例),慢性高血压合并子痫前期组(慢高合并子痫前期组,9例).应用三维能量彩色多普勒超声仪检测各组孕妇胎盘三维直方图血管指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI),应用二维多普勒超声检测脐血流收缩期/舒张期血流速度峰值(S/D值).并记录分娩孕周、新生儿出生体重、低出生体重儿百分比和胎盘重量.结果 (1)VI、FI、VFI及脐血流S/D值:正常孕妇组分别为6.3±2.9、38.6±4.4、2.7±1.3及2.5±0.6;轻度子痫前期组分别为5.7±3.8、36.3±7.2、2.4±2.0及2.4±0.3;重度子痫前期组分别为3.0±2.4、31.7±5.0、1.1±1.0及2.9±1.3;慢高合并子痫前期组分别为2.2±1.6、26.1±4.4、0.8±0.6及3.1±1.6.正常孕妇组孕妇胎盘VI、FI、VFI值与轻度子痫前期组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而重度子痫前期组和慢高合并子痫前期组孕妇胎盘VI、FI 、VFI兀值均明显低于正常孕妇组(P<0.01)及轻度子痫前期组(P<0.05).而各组孕妇脐血流S/D值相互比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)分娩孕周、新生儿出生体重、低出生体重儿百分比和胎盘重量:正常孕妇组分别为(38.7±1.5)周、(3280±520)g、3%及(568±141)g;轻度子痫前期组分别为(37.9 ±1.0)周、(2971±265)g.0及(576±98)g;重度子痫前期组分别为(33.2±2.6)周、(1820±737)g.58%及(458±154)g;慢高合并重度子痫前期组分别为(32.6±2.6)周、(1497±533)g.7/9及(396±141)g.正常孕妇组与轻度子痫前期组分娩孕周、新生儿出生体重、低出生体莺儿百分比和胎盘重量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而重度子痫前期组和慢高合并重度子痫前期组的分娩孕周、新生儿出生体重、低出生体重儿百分比和胎盘重量均明显低于正常孕妇组(P<0.01)与轻度子痫前期组(P<0.05).结论 (1)重度子痫前期及慢高合并子痫前期孕妇胎盘组织的血流灌注明显减少,临床上相应出现胎盘重量及新生儿出生体重下降、分娩孕周偏低、低出生体重儿数量增加等结果;而脐血流S/D值无明显变化.(2)三维能量彩色多普勒超声对胎盘组织血流灌注的检测有重要的临床诊断意义.
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抗苗勒管激素对卵巢黄素化颗粒细胞中芳香酶表达的影响
目的 探讨抗苗勒管激素(AMH)对卵巢黄素化颗粒细胞激素分泌和芳香酶P450mRNA表达的影响.方法 采集2006年6-12月在中山大学附属第二医院进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的10例不孕患者的卵巢黄素化颗粒细胞进行原代培养,按照加入AMH浓度的不同,将颗粒细胞分为A、B、C、D、E组及睾酮对照组、空白对照组,A～E组分别加入1、5、10、20、50μg/L的AMH及1×10-7mol/L睾酮,睾酮对照组加入1×10-7mol/L睾酮,空白对照组仅加入培养基.于培养24、48、72 h时分别检测各组细胞中的雌二醇水平;培养72 h后各组均进行细胞计数,并采用RT-PCR技术检测B、C、D、 E组及睾酮对照组细胞中芳香酶P450 mRNA的表达水平.结果 (1)培养24、48、72 h后颗粒细胞中的雌二醇水平,A组分别为(8.529±0.381)×104、(10.977±0.436)x 104、(13.309±0.506)×104pmo/L,B组分别为(7.027±0.276)×104、(9.167±0.300)×104、(10.794±0.555)×104 pmo/L,C组分别为(6.039±0.226)×104、(7.585±0.548)×104、(8.797±0.518)×104pmo/L,D组分别为(5.118±0.460)×104、(5.716±0.496)×104(6.205±0.667)x1044pmol/L,E组分别为(4.932±0.148)×104(5.323±0.184)×104(5.629±0.212)x 1044 pmol/L,各组分别与空白对照组[分别为(0.001±0.001)×104(0.006±0.003)×104(0.029±0.011)×1044pmol/L]比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B、C、D、E组分别与睾酮对照组[分别为(8.418±0.569)×104(10.841±0.689)×104(13.301±0.637)×1044pmol/L]比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);B组分别与C、D、E组比较,C组分别与D、E组比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);D组与E组之间比较,差异无统计学意义(P40.05).A、B、C、D、E组及睾酮对照组培养24 h后颗粒细胞中的雌二醇水平,分别与培养48、72 h比较,差异均有统计学意义(P<0.01);培养48 h后的雌二醇水平与培养72 h比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).空白对照组培养24、48、72 h后的雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)培养72 h后,B、C、 D、 E组颗粒细胞中芳香酶P450 mRNA的表达水平分别为0.6148±0.0046、0.5156±0.0012、0.4698±0.0027、0.4282±0.0017,分别与睾酮对照组(0.8224±0.0021)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组分别与C、D、E组比较,C组分别与D、E组比较,差异也有统计学意义(P<0.01);D组与E组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论AMH可能通过在卵巢局部抑制芳香酶活性而影响颗粒细胞的雌激素合成过程,促使卵泡内局部高雄激素环境的形成.
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子宫颈锥切术切缘阳性的相关因素分析
目的 分析宫颈锥切术后切缘阳性的相关因素.方法 回顾性分析2000年1月至2008年2月经阴道镜宫颈活检诊断为宫颈上皮内瘤变(CIN)并接受宫颈锥切术的患者1699例,对患者年龄、病变程度、病变范围、手术方式及是否绝经与宫颈锥切术切缘阳性率作单因素和多因素分析.结果 1699例宫颈锥切术患者中,切缘阳性者238例,阳性率为14.01%.切缘阳性者平均年龄(39±9)岁,切缘阴性者平均年龄(39±8)岁,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05).行冷刀锥切术者788例,切缘阳性率8.63%(68/788);行环形电极切除术(LEEP)者911例,切缘阳性率18.66%(170/911),两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).CIN Ⅰ者90例,CIN Ⅱ者339例,CIN Ⅲ者1113例[其中重度不典型增生972例,原位癌(CIS)141例],宫颈癌Ⅰ al期87例,Ⅰ a2期及以上70例,切缘阳性率分别为1.11%(1/90)、3.83%(13/339)、10.70%(104/972)、26.24%(37/141)、35.63%(31/87)和74.29%(52/70),CIN Ⅰ与CINⅡ者比较,差异无统计学意义(P>0.05);将CIN Ⅰ与CINⅡ者合并计算,并与CIN Ⅲ、宫颈癌Ⅰ a1期、Ⅰ a2期及以上者之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).未绝经者1569例,切缘阳性率为13.38%(210/1569);已绝经者130例,切缘阳性率为21.54%(28/130);两者比较,差异有统计学意义(P=0.010).多因素logistic回归分析发现,手术方式、病变程度、病变范围、宫颈外观、是否绝经是与切缘阳性高度相关的因素,相对危险度分别为5.147、3.048、1.271、1.905和1.860.结论宫颈病变程度严重、病变范围大、LEEP、绝经后是宫颈锥切术切缘阳性的高危因素,在制定宫颈锥切手术方式时应予以重视.
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吲哚胺2,3-二氧化酶和白细胞介素10在子痫前期患者胎盘组织中的表达
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其确切机制不清,一般认为母胎免疫平衡失调和血管内皮受损是重要机制之一.近年来,国外学者发现,吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在维持母胎界面免疫平衡方面起重要作用,在IDO抑制物存在的条件下对胎儿的异体识别可导致补体活化、炎症及胎儿丢失<'[1]>.白细胞介素10(IL-10)对.IDO的表达有抑制作用.本研究采用免疫组化方法检测IDO和IL-10在正常孕妇和子痫前期孕妇胎盘组织中的表达,以探讨新的免疫耐受相关机制.
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早期子宫内膜样癌手术后辅助治疗的研究进展
子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,发病率逐年上升.早期(Ⅰ～Ⅱ期)子宫内膜癌中86.5%为子宫内膜样癌,Ⅰ期和Ⅱ期子宫内膜样癌患者的5年生存率较高,分别90.1%和79.5%<'[1]>,但有一定的局部复发率,可达15%.对于早期子宫内膜样癌,高危因素包括手术病理分期高,深肌层浸润,组织学分级差,高龄,脉管内癌栓,肿瘤较大,子宫下段受累等口<'[2-5]>.虽然有明确依据表明手术后辅助治疗可降低复发率,但在生存率方面一直存在争议.
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HOXA10基因与子宫内膜异位症发病关系的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)在育龄期妇女中的发病率高达10%～15%,且近年来的发病率呈升高的趋势.EM为良性病变,但具有与恶性肿瘤相似的生物学行为,严重影响着妇女的身心健康和生育功能,目前发病机制仍不清楚,"在位内膜决定论"是较公认的发病学说<'[1]>.随着对EM基因表达及其调控的深入研究,有学者发现,EM可能是一种表观遗传性疾病,同源盒(homeobox,HOX)基因HOXA10的异常表达及异常甲基化模式与其发病及不孕密切相关.本文将就HOXA10基因与EM的研究进展做一综述.
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肿瘤干细胞的研究进展
近年,随着对干细胞和肿瘤的深入研究,人们发现肿瘤细胞和干细胞有很多共同的特点,并进而提出了肿瘤干细胞(cancer stem cell)的概念.目前,对肿瘤干细胞的研究方兴未艾,其存在已经在急性白血病及部分实体瘤中得到证实,在妇科肿瘤领域,人们也在积极探寻肿瘤干细胞存在的证据.本文对肿瘤干细胞的概念、肿瘤干细胞在各种肿瘤特别是妇科肿瘤中的研究进展综述如下……
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双侧卵巢、始基子宫及输卵管腹股沟异位一例
患者14岁,未婚,因发现双侧腹股沟包块9年,于2008年2月入院.9年前发现双侧腹股沟处均可扪及一黄豆大小包块,当时未至医院就诊.3年前开始感每月双侧腹股沟包块处定期胀痛1 d,仍未至医院就诊.2月余前发现双侧腹股沟包块明显增大,两侧均增大至乒乓球大小.一直无月经来潮.患者父母非近亲婚配,其母于孕期无特殊用药史或其他异常情况,患者为足月顺产,出生体重为3000 g.身体检查:身高151 cm,体重50 kg,肤色白皙,头面部无畸形,口周无胡须,声音细,语速迟缓,喉结不明显,乳房发育按Tanner分期标准为Ⅱ期,乳房略隆起,乳晕略大,乳头稍突出.腋下可见稀疏腋毛.
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含hTERT基因核心启动子和canstatin基因重组腺病毒载体的构建及其对卵巢上皮性癌的抑制作用
目的 构建含hTERT基因核心启动子和canstatin基因的重组腺病毒载体AdhTERT-Can,探讨其对卵巢上皮性癌(卵巢癌)的抑制作用.方法 应用分子克隆技术构建重组腺病毒载体AdhTERT-Can,并采用酶切、电泳、测序方法进行鉴定.体外实验:卵巢癌细胞株HO8910PM细胞经脂质体介导转染AdhTERT-Can后,荧光显微镜观察HO8910PM细胞的转染情况,RT-PCR技术检测HO8910PM细胞中eanstatin mRNA的表达.体内实验:建立卵巢癌裸鼠异体移植瘤动物模型,随机分为3组,AdhTERT-Can组(尾静脉注射含canstatin基因的重组腺病毒载体AdhTERT-Can上清液)、Ad-Can组(尾静脉注射Ad-Can上清液)和空白对照组(尾静脉注射磷酸盐缓冲液),比较各组裸鼠治疗后的肿瘤体积.结果成功构建重组腺病毒载体AdhTERT-Can,并经相关鉴定证实.体外实验显示,AdhTERT-Can质粒转染HO8910PM细胞后,在荧光显微镜下观察可见约60%卵巢癌细胞发出绿色荧光;RT-PCR技术检测显示,HO8910PM细胞中有canstatin mRNA的表达.体内实验显示,自治疗后8 d开始,各组肿瘤生长出现明显筹异,AdhTERT-Can组肿瘤体积明显小于Ad-Can、空白对照组(P<0.01),且随着治疗时间的延长差异越来越明显;而Ad-Can组与空白对照组比较,差异则无统计学意义(P>0.05).治疗30 d后,各组均可见肿瘤破溃和囊性变,但以AdhTERT-Can组为明显,Ad-Can组次之;病理检查可见,各组肿瘤细胞均可见液化和坏死,尤其以AdhTERT-Can组为明显.结论本研究成功构建了重组腺病毒载体AdhTERT-Can,且其转染卵巢癌细胞的能力较强;AdhTERT-Can质粒通过尾静脉注射能明显抑制裸鼠体内卵巢癌的生长,显示r肿瘤基因治疗的靶向性.
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解脲脲原体血清型3在小鼠生殖道中的致病性
目的 探讨不同浓度解脲脲原体血清型3(UU3)在小鼠生殖道中的致病性.方法 将156只昆明小鼠按完全随机设计法分为A、B、c组(每组各48只)及对照组(12只)共4组.将3种不同浓度的UU3接种至各实验组小鼠阴道内,各组的浓度分别为:A组1×107 copy/g,B组1×106copy/g,c组1×105 copy/g;对照组仅接种UU液体培养基.于接种后第1、3、7、14、21、35天每次随机处死A、B、c组各8只及对照组2只小鼠,取宫颈管分泌物,荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测各组UU3的浓度及阳性率;取宫颈、子宫内膜及输卵管组织,光镜下观察其形态,并计算致病率.结果(1)A、B、C 3组UU3总阳性率分别为63%(30/48)、50%(24/48)和17%(8/48),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.01).接种后1、3、7、14、21、35 d小鼠的UU3阳性率,A组分别为8/8、7/8、6/8、5/8,4/8和0,B组分别为7/8、5/8、5/8、4/8、3/8和0,C组分别为3/8、2/8、2/8、1/8、0和0;对照组各时间点均为0.接种后1 d的UU3阳性率3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);其他各时间点3组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)在UU3检测阳性者中,A、B、C组的UU3浓度在接种后1、3、7、14、21 d分别为1.70×107、3.75×106和1.45×105copy/g,8.26×10+6、2.56×106和1.07×105copy/g,4.04×106、1.37×106和5.43×104copy/g,2.86×106、6.72×105和4.68×103copy/g,2.41×105、1.12×105和0 copy/g.除接种后21 d外,接种后各时间点A、B、C 3组的UU3浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05);A、B组内接种不同时间点的UU3浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05);C组接种不同时间点的UU3浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)接种后7～35 d,A、B、C 3组的总致病率分别为56%(18/32)、44%(14/32)和6%(2/32),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);接种后7、14、21、35 d小鼠的致病率,A组分别为5/8、5/8、4/8和4/8,B组分别为4/8、4/8、3/8和3/8,C组分别为1/8、0、1/8和0;对照组各时间点均为0.除接种后14 d外,各时间点A、B、C 3组间致病率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论在小鼠生殖道局部接种不同浓度的UU3,其致病性不同.当UU3浓度≥1×106copy/g时,其致病性明显增强.
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不同雌激素受体表达状态的子宫内膜癌细胞中转录因子的活性分析
目的 分析并比较不同雌激素受体(ER)表达状态的子宫内膜癌细胞中转录因子的活 性.方法 采用实时荧光定量RT-PCR技术检测子宫内膜癌细胞系RL-952[Erα、Erβ表达均阳性(+)]、HEC-1A[Erα表达弱阳性(±)、Erβ表达阴性(-)]、HEC-1B[Erα、Erβ表达均(-)]细胞中Erα mRNA的表达.采用345通量转录因子芯片检测RL-952、HEC-1A、HEC-1B细胞中转录因子的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测不同转录活性的转录因子NFkKBp65、p38MAPK以验证芯片检测结果.结果 Erα mRNA在RL-952、HEC-1A、HEC-1B细胞中表达水平依次递减,分别为(6780±282)、(684±84)、(168±38)copy/ng.转录因子NFkBp65、p38MAPK的转录活性采用ELISA方法检测(分别为2.0±0.4、0.9±0.5,P=0.020)与芯片检测(分别为3003±530、882±538,P:0.017)结果一致.在345个转录因子中,筛选出与ER功能相关的差异表达的转录因子共28个,与ER(+)的RL-952细胞相比,ER(-)的HEC-1A、HEC-1B细胞中转录因子活性同时上调的有13种,同时下调的有15种.转录因子TTF(1)-1、NRF-1、TCE的活性与Erα mRNA表达水平呈明显线性正相关关系(r=0.523,P=0.037),而转录因子RFX123和Ikaros的活性与Erα mRNA表达水平呈明显非线性负相关关系(r=-0.312,P=0.041).结论转录因子芯片检测是筛选子宫内膜癌致病机制中主要转录因子的先进技术.转录因子TTF(1)-1、NRF-1、TCE可能与ER(+)子宫内膜癌中的信号传导通路相关;转录因子RFX123和Ikams可能与ER(-)子宫内膜癌中的信号传导通路相关.
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外阴上皮内瘤变及阴道上皮内瘤变
外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia,VIN)及阴道上皮内瘤变(vaginal intraepithelialneoplasia,VAIN)是临床报道较少的女性生殖道鳞状细胞癌的癌前病变,虽然对其认识已长达半个世纪以上,但对其病因、发展过程、转归至今尚未明了.20世纪60年代末,出现了宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelial neoplasia,CIN)的概念,将以往官颈浸润癌发生前的鳞状上皮的病理变化过程,即称之谓不同程度的间变(dysplasia)或不典型增生(atypicalhyperplasia)到原位癌(carcinoma in situ)统一到上皮内瘤变中,并均属癌前病变.
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外阴上皮内瘤变
外阴癌前病变统称外阴上皮内瘤变(vulvarintraepithelial neoplasia,VIN),指肿瘤局限于外阴表皮内,未发生向周围问质浸润及转移.VIN发病多见于中老年或伴有免疫抑制的妇女.近年来VIN发病率有所增加,患者年龄也趋年轻化.约50%的VIN患者可同时伴有宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)或阴道上皮内瘤变(vaginal intraepithelial neoplasia,VAIN).
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功能失调性子宫出血临床诊断治疗指南(草案)
正常妇女的月经周期为24～35 d,经期持续2～7 d,平均失血量为20～60ml.凡不符合上述标准的均属异常子宫出血(abnormal uterine bleeding).异常子宫出血涵盖的范围较大,既包括器质性疾病所致的异常子宫出血也包括功能失调性子宫出血(功血).功血有多种月经紊乱形式,且其内分泌机制不同.目前,功血的临床处理方法多样,且略显繁杂,因而就这一妇科常见病提出规范化诊断治疗原则十分必要.
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第33届国际妇科泌尿学会年会及第38届国际尿控协会年会纪要
由国际妇科泌尿学会(International UrogynecologyAssociation,IUGA)召开的第33届IUGA年会于2008年9月13-17日在中国台北召开.本次年会是IUGA历史上参会人数多的一次,来自全球65个国家和地区的1100余人参加了会议,其中来自中国内地的28位妇科医师参加了本次会议.
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普通型外阴上皮内瘤变19例临床病理学研究
目的 探讨按照国际外阴疾病学会(ISSVD)2004年新分类标准对原外阴上皮内瘤变(VIN)Ⅱ级及以上级别以及鲍温病、鲍温样丘疹病的病理切片进行重新判读的结果及其手术治疗效果.方法 调阅北京协和医院1999年至2006年入院手术的全部VIN Ⅱ及以上级别患者、鲍温病及鲍温样丘疹病患者共19例的手术病理切片,请病理医师根据ISSVD 2004新分类标准重新阅片分类,并总结其临床随访结果.结果根据ISSVD 2004分类标准,所有19例患者的病理诊断均符合普通型VIN.进一步区分亚型,惟一1例鲍温病患者的两处病灶中,1处符合疣型VIN,另1处符合基底细胞型VIN,其余患者的病灶均符合疣型VIN.患者初次手术切除的治愈率为89%(17/19);术后随访中有2例出现复发,但再次手术治疗效果好,复发病灶的病理均符合疣型VIN.结论原VIN Ⅱ及以上级别病变以及鲍温病、鲍温样丘疹病按ISSVD 2004分类标准以普通型VIN(疣型)为主,新的分类标准使VIN的病理诊断明显简化.手术切除治疗普通型VIN效果满意,但术后密切随访十分必要.
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阴道上皮内瘤变与宫颈上皮内瘤变的相关性及其诊治的初步研究
目的 探讨阴道上皮内瘤变(VAIN)与宫颈上皮内瘤变(CIN)的相关性及其诊断和治疗.方法 回顾性分析35例VAIN患者的临床表现、阴道脱落细胞学、人乳头状瘤病毒(HPV)感染以及治疗方法等资料.结果患者平均年龄43.9岁.VMN Ⅰ、VAIN Ⅱ和VMNⅢ分别占52%(18/35)、34%(12/35)和14%(5/35).VAINⅢ在年龄≤40岁者和>40岁者中分别为8%(1/13)和18%(4/22).69%(24/35)有CIN病史,17%(6/35)有宫颈癌病史.CIN Ⅰ、CIN Ⅱ～Ⅲ和宫颈癌中分别有3/9、53%(8/15)和4/6发生VAINⅡ～Ⅲ.87%(13/15)的VMN Ⅰ患者高危型HPV-DNA阳性,VAIN Ⅱ和VAINⅢ中的阳性率均为100%.97%(33/34)液基薄片检测提示细胞学检查结果异常.86%(30/35)病变位于阴道上1/3.19例患者进行了治疗,其中手术切除占74%(14/19),局部用药占16%(3/19),腔内放疗占11%(2/19).9例随访者VMN病变均出现逆转.结论 VMN 临床特点与CIN相似,CIN诊断和治疗的原则也可适用于VAIN.
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外阴上皮内瘤变Ⅲ级35例临床分析
目的 探讨外阴上皮内瘤变Ⅲ级(VINⅢ)的病因、临床病理特点、治疗方式以及预后.方法 对中国医学科学院肿瘤医院1993年1月至2008年4月收治的35例VINⅢ患者的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 35例患者均因出现临床症状而就诊,表现为外阴瘙痒及肿物;其中28例(80%)病灶呈多发性斑块,7例(20%)病灶为单发性.15例(43%)合并人乳头状瘤病毒(HPV)相关疾病.22例(63%)病理检查发现有HPV感染证据(镜检时在病变范围内发现挖空细胞).35例患者中,1例未治疗,其余34例(97%)患者接受了手术治疗,其中14例患者行肿物局部扩大切除术;另20例行单纯外阴切除术,其中4例同时行肛门周围皮肤切除术.2例切缘阳性,其中1例术后补充局部放疗.4例患者分别于术后2、4、6及22个月局部复发,分别接受了激光及手术治疗.对本组病例随访1-166个月(中位随访时间为66个月),除1例死于宫颈癌外,无一例死于本病.接受生活质量调查的26例患者中有9例(35%)术后性生活质量受到不同程度的影响,其中1例接受了外阴整形术.结论 VINⅢ的发生可能与HPV感染有关,部分患者可同时合并HPV相关疾病.本病预后良好,手术为主要治疗手段,但可能影响性生活质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
