中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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芳香化酶蛋白及性激素受体等在子宫内膜病变组织中的表达变化及意义
目的探讨芳香化酶蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及细胞增殖相关核抗原Ki67在子宫内膜病变组织中的阳性表达率及其在子宫内膜病变的诊断和治疗中的价值.方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接(SP)法,检测148例子宫内膜病变患者(观察组,其中子宫内膜增殖症30例,轻、中、重度子宫内膜非典型增生各10例,子宫内膜腺癌88例)及30例因患宫颈原位癌行子宫全切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组,其中增殖期及分泌期子宫内膜各15例)中芳香化酶蛋白、ER、PR及Ki67的阳性表达率.结果(1)观察组子宫内膜增殖症、子宫内膜非典型增生组织芳香化酶蛋白、ER、PR、Ki67的阳性表达率与对照组增殖期内膜比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)观察组子宫内膜腺癌组织芳香化酶蛋白阳性表达率为64％(56/88),与子宫内膜非典型增生(23％,7/30)、子宫内膜增殖症(13％,4/30)及对照组(0/15)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)芳香化酶蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的临床分期(Ⅰ期61％、Ⅱ期77％、Ⅲ期70％、Ⅳ期67％)、肿瘤细胞分化级别(高分化64％,中分化74％,低分化58％)、有无淋巴转移(转移59％,无转移67％)无明显相关性(P＞0.05).(4)子宫内膜腺癌组织中ER、PR、Ki67的阳性表达率分别为22％(19/88)、19％(17/88)、41％(36/88),与对照组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论子宫内膜良性病变组织与正常内膜组织中,芳香化酶蛋白表达无明显差异;子宫内膜腺癌组织中芳香化酶蛋白的过度表达,可作为诊断子宫内膜腺癌的指标之一.
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多巴胺β羟化酶基因多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系
目的探讨多巴胺β羟化酶(DβH)基因编码区589位单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测107例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中轻度子痫前期39例、重度子痫前期49例、子痫19例)和95例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的D?H基因589位SNP基因型.结果(1)妊娠期高血压疾病组D?H基因589位SNP基因型频率GG、GA、AA分别为75.7％、21.5％、2.8％,正常对照组分别为72.6％、24.2％、3.2％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).妊娠期高血压疾病组D?H基因589位SNP等位基因频率G、A分别为86.4％、13.6％,正常对照组分别为84.7％、15.3％,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)轻、重度子痫前期及子痫孕妇DβH基因589位SNP各基因型频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论DβH基因589位SNP与妊娠期高血压疾病发病无相关性,与病情轻重也无相关性.
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应用Tei指数评价胎儿心室功能的研究
目的探讨正常胎儿左、右心室的Tei指数在评价胎儿心脏收缩和舒张功能中的作用及其影响因素.方法应用多普勒超声心动图检查妊娠18～42周的正常单胎胎儿225例,按孕周不同分为18～27周+6组、28～36周+6组和37～42周组,测定3组胎儿左、右心室的Tei指数的差异,并比较左、右心室Tei指数,探讨其与孕周和胎心率的关系.结果(1)妊娠18～27周+6、28～36周+6和37～42周3组胎儿的左心室平均Tei指数分别为0.37±0.08、0.27±0.05、0.22±0.05;右心室平均Tei指数分别为0.39±0.04、0.30±0.05、0.24±0.04.妊娠28～36周+6组右心室平均Tei指数高于左心室,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其余两组左、右心室平均Tei指数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)正常胎儿左、右心室的Tei指数均显示随着孕周的增加呈逐渐下降的趋势,与孕周呈负相关(左心室r=-0.755,P＜0.01;右心室r=-0.721,P＜0.01).(3)正常胎儿Tei指数与胎心率无相关性(左心室r=0.133,P＞0.05;右心室r=0.100,P＞0.05).结论Tei指数是一种方便、有效的综合评价胎儿心脏收缩和舒张功能的指标.
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妊娠滋养细胞肿瘤患者的死亡原因及相关因素分析
目的探讨妊娠滋养细胞肿瘤患者的死亡原因及相关因素.方法自1985年1月至2004年1月,北京协和医院共收治妊娠滋养细胞肿瘤患者1130例,其中死亡患者64例,本研究对这些患者的死亡原因及相关因素进行回顾性分析.结果64例死亡患者中,初治失败死亡58例,缓解后复发死亡6例;初治失败死亡患者的主要死亡原因为多器官功能衰竭、颅内出血或合并脑疝形成、化疗副反应;缓解后复发死亡患者的死亡原因为复发后病情进展.对初治失败患者的死亡原因进行单因素和多因素分析发现,初治失败患者的死亡与末次妊娠终止至化疗开始的时间(OR=2.857,P＜0.01)、血人绒毛膜促性腺激素?亚单位(?-hCG)水平(P＜0.05)、临床病理类型(OR=3.635,P＜0.05)、临床分期(P＜0.05)以及器官转移数目(OR=2.201,P＜0.01)、耐药(OR=0.181,P＜0.01)有关.结论妊娠滋养细胞肿瘤治疗前应对患者进行正确评估,重视与死亡相关的各种高危因素,以进一步改善患者预后.
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羊膜腔输注药物治疗羊水过少并发胎儿窘迫的临床效果观察
目的探讨羊膜腔输液、羊水置换及羊膜腔输注碱性药物治疗胎儿窘迫酸中毒的临床效果.方法对40例羊水过少、产程中胎心监护出现胎心律异常波形、Ⅱ度以上羊水胎粪污染产妇,在持续内监护下行羊膜腔输液、羊水置换治疗,其中20例分娩前行羊膜腔输入5％NaHCO3 150 ml(研究组),20例分娩前行静脉注射5％NaHCO3 150 ml(对照组),分娩后立即抽取两组新生儿脐动脉血行血气分析,并对两组新生儿行Apgar评分比较.结果(1)羊膜腔输液治疗:两组40例产妇中胎心律异常波形消失27例(27/40,68％),胎心律异常波形明显减少8例(8/40,20％),治疗有效率为88％(35/40);无变化或加重5例(5/40,13％).(2)羊水置换治疗:两组40例产妇平均每例羊水置换Ⅱ～Ⅲ度胎类污染羊水900 ml,少700 ml,多1200 ml.经羊水置换后抽出羊水清亮者21例(21/40,53％),羊水Ⅰ度污染者13例(13/40,33％),有效率为85％(34/40);仍有羊水Ⅱ度污染6例(6/40,15％).(3)研究组脐动脉血二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、碳酸氢盐(HCO3-)、剩余碱(ABE)、标准碱(SBE)等指标明显好于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).(4)研究组新生儿出生后1分钟Apgar评分平均为(9.2±1.1)分,对照组平均为(8.7±1.7)分,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论羊膜腔输液及羊水置换是治疗因胎儿窘迫及预防新生儿胎粪吸入综合征的有效方法,羊膜腔输注碱性药物能有效纠正胎儿酸中毒.
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趋化因子及其受体在人早孕绒毛组织中的表达特征及意义
目的探讨人早孕绒毛组织中趋化因子CXCL16、CXCL12及其受体CXCR6、CXCR4的基因转录和蛋白表达特征.方法收集早孕绒毛组织并分离滋养细胞,采用半定量RT-PCR方法,检测人早孕绒毛滋养细胞(含绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞)和人绒毛膜细胞癌细胞系JAR中CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平;采用免疫组化和免疫细胞化学分析方法,检测人早孕绒毛滋养细胞及JAR细胞中CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的蛋白表达.结果人早孕绒毛滋养细胞CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平分别为0.89±0.11、1.12±0.25、0.78±0.10、1.08 ±0.11;JAR细胞CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4的基因转录水平分别为0.90±0.21、1.00±0.30、0.66±0.13、0.90±0.18,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CXCL16、CXCR6、CXCL12、CXCR4蛋白在人早孕绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞中的表达均呈阳性.结论人早孕绒毛滋养细胞同时表达CXCL16、CXCL12、CXCR6、CXCR4,提示母-胎界面存在复杂的趋化因子调控网络,并参与调控滋养细胞自身的生物学行为.
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子宫动脉栓塞术治疗子宫肌瘤的近期疗效分析
子宫肌瘤是女性生殖器官中常见的良性肿瘤,临床上大多采用子宫切除术、肌瘤摘除术及激素治疗.近年来,国内外文献报道,经动脉导管子宫动脉栓塞术(UAE)作为一种微创、高效且能保留子宫生理及生育功能的治疗子宫肌瘤的手术技术,已取得显著疗效,但是也有关于术后并发症及治疗失败的报道[1].因此,术前通过一定的临床指标来估计UAE的治疗效果,从而选择适合这种介入技术的患者至关重要.本研究回顾性分析2003年1月至2005年2月在天津医科大学附属肿瘤医院行UAE的116例子宫肌瘤患者的影像学和临床资料,对UAE的近期疗效进行分析,并对可预测UAE治疗效果的因素进行初步探讨.
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妊娠合并子宫颈癌四例报告
妊娠合并宫颈癌并不常见,通常是指妇女在妊娠期或分娩后12个月内发现的宫颈癌.我院自2003年12月至2004年10月共收治了4例妊娠合并宫颈癌患者,现报道如下.
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小分子干扰RNA诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的实验研究
表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活ras等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关[1].已有研究证明,30％的卵巢上皮性癌(卵巢癌)存在HER-2基因的高表达.RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物进化过程中保留的一种防御机制,可以介导互补基因的靶向性降解[2].本研究拟应用RNAi技术,合成针对HER-2基因的特异性小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),转染卵巢癌细胞株SKOV3细胞,探索siRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的机制.
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阴道血管肌纤维母细胞瘤一例
患者48岁,发现阴道前壁赘生物4 d,无疼痛及其他不适.妇科检查:阴道左前壁距阴道外口1/3处可见一3 cm×3 cm大小的赘生物,余无异常,考虑为阴道壁囊肿收入院.患者曾于2001年3月因右侧乳腺癌行广泛性右侧乳房切除及右侧腋下淋巴清扫术,2004年4月又因左肾囊肿行左肾1/3切除术.患者现已绝经10个月.身体检查:右侧乳房缺如,左侧乳房未扪及包块.胸部X线片:双肺未见明显异常.B超示:肝、胆、胰、脾、左肾、子宫及双侧附件未见明显占位性病变;右肾上极见一2.3 cm×1.4 cm的液性暗区,提示右肾小囊肿.患者于入院15 d后,在骶管阻滞下行阴道壁囊肿切除术,术中见阴道左侧壁中部一3 cm×3 cm囊性包块,钳夹包块根部并完整切下,未见囊液流出.切除物送病理检查.患者术后10 d痊愈出院.
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足月妊娠合并子宫成熟性畸胎瘤及一侧附件缺如一例
患者30岁,已婚.因妊娠40周+3,不规律腹痛伴阴道流血1 d,于2005年4月30日入院.此次妊娠前未行盆腔B超检查,孕期一般情况尚好,既往健康,无腹部手术史.前次妊娠为2004年1月因"胚胎停止发育"而行清宫术.入院第2天因"活跃期停滞"行剖宫产术,术中探查左侧卵巢及输卵管外观正常,右侧附件缺如,无痕迹;左侧圆韧带正常,右侧未见圆韧带,仅在圆韧带位置见略增厚的纤维带;子宫浆膜完整,宫体后壁浆膜下见一约2 cm×2 cm ×1 cm外形不规则的灰白色的质硬包块,界限清,将包块完整分离切除、缝合创面.病理检查:包块呈灰白色,外形欠规则,质地硬,切开后内见毛发及类脂质样物.光镜下见成熟骨组织内散在杂乱分布的上皮细胞、毛囊、毛发、脂肪及血管,骨组织部分已钙化,无未成熟组织.病理诊断:子宫成熟性畸胎瘤.产后15 d复查B超示:子宫复旧好,肌层回声均匀.出院诊断:孕4产1,孕40周+4,头位剖宫产;活跃期停滞;子宫成熟性畸胎瘤;先天性右侧附件缺如.
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足月妊娠合并脾破裂一例
患者32岁.孕2产1.因妊娠40周,下腹坠胀伴阴道少量血性分泌物11 h,于2005年1月21日以"先兆临产"收入院.孕期2次产前检查未发现异常,既往身体健康,无外伤史.
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卵巢上皮性癌组织中p16INK4A基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系
目的研究抑癌基因p16INK4A在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织及细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系.方法选取7种卵巢癌细胞系、18份卵巢癌组织和10份正常卵巢组织为研究对象.采用甲基化特异性PCR方法检测p16INK4A基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16INK4A基因的mRNA表达;蛋白印迹(western blot)法检测P16INK4A蛋白的表达.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞进行去甲基化处理,再次进行p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达的检测,以及p16INK4A基因甲基化的分析.检测5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞的生长情况;并将处理前后的细胞接种于裸鼠,观测肿瘤的体积、重量.结果3种卵巢癌细胞系(Anglne、SW626和OVCAR3细胞)、6份卵巢癌组织中存在p16INK4A基因甲基化,卵巢癌细胞和卵巢癌组织中的甲基化率分别为3/7和33％(6/18).卵巢癌细胞系、卵巢癌组织和正常卵巢组织中,p16INK4A基因的mRNA相对含量的平均值分别为0.34±0.11、0.81±0.13、1.52±0.12,蛋白相对含量的平均值分别为0.56±0.14、1.32±0.12、2.09±0.11,卵巢癌细胞系、卵巢癌组织分别与正常卵巢组织相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).有甲基化表现的卵巢癌细胞和组织中p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达均下降.5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理能使p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞中的p16INK4A基因的mRNA和蛋白重新表达或表达增高.与去甲基化处理前比较,去甲基化处理后Anglne、SW626和OVCAR3细胞的生长速度均减慢;接种去甲基化处理的OVCAR3细胞的裸鼠中,肿瘤体积和重量明显减小,分别为(0.243±0.022)cm3、(0.035±0.004)g.结论p16INK4A基因的表达下降或缺失在卵巢癌的发生中起重要作用,DNA甲基化是其表达缺陷的原因,去甲基化处理可以恢复p16INK4A基因的表达并抑制卵巢癌细胞的增殖.
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RNA干扰技术逆转卵巢上皮性癌细胞多药耐药的研究
目的探讨应用RNA干扰(RNAi)技术逆转卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞多药耐药的可行性.方法将设计合成的针对多药耐药基因MDR1的特异性小分子干扰RNA(siRNA),用脂质体转染具有MDR1基因高表达的卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OVCAR8/TR.用荧光定量RT-PCR技术和流式细胞仪分别测定转染前后细胞MDR1 mRNA及糖蛋白P-gp表达的变化;三磷酸腺苷(ATP)生物荧光法检测转染前后细胞对顺铂、氟尿嘧啶、阿霉素和紫杉醇药物敏感性(以ATP抑制率判断)的变化情况.结果转染后24、48、72、96和120 h,OVCAR8/TR细胞MDR1 mRNA的抑制率分别为26.42％、84.00％、78.43％、45.85％和0;转染后48 h MDR1 mRNA的抑制率达到高峰.转染后24、48、72、96和120 h,OVCAR8/TR细胞P-gp的抑制率分别为16.71％、49.64％、85.23％、65.98％和9.44％;转染后72 h P-gp的抑制率达到高.转染MDR1 siRNA后,能够明显提高OVCAR8/TR细胞对紫杉醇和阿霉素的敏感性,在紫杉醇的作用下,转染前后OVCAR8/TR细胞的ATP抑制率分别为(25.8±3.1)％和(78.0±9.8)％,转染前后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论在OVCAR8/TR细胞中,针对MDR1合成的siRNA能够有效地抑制MDR1 mRNA和P-gp的表达,并能恢复其对紫杉醇和阿霉素的敏感性.应用RNAi技术,能够逆转卵巢癌细胞对化疗药物的多药耐药.
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短发夹状RNA干扰对子宫颈癌细胞中Pin1基因表达及细胞增殖和凋亡的影响
目的研究短发夹状RNA(shRNA)干扰对宫颈癌细胞中Pin1基因表达及细胞增殖和凋亡的影响.方法构建靶向Pin1基因的shRNA真核表达质粒pSIREN-Pin1,在脂质体介导下转染人宫颈癌细胞系HeLa细胞(HeLa/p-shRNA组),同时以对照质粒pSIREN-Con(HeLa/p-Con组)和无血清培养基转染HeLa细胞(HeLa组)作为对照,分别应用RT-PCR技术及蛋白印迹法检测Pin1mRNA及蛋白表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和软琼脂细胞克隆实验检测细胞增殖状况,流式细胞仪分析细胞凋亡情况.结果转染后48 h,HeLa/p-shRNA组Pin1 mRNA及蛋白表达水平分别为0.19±0.05和0.33±0.14,HeLa/p-Con组分别为0.84±0.16和0.79±0.17,HeLa组分别为0.89±0.11和0.81±0.15,前组Pin1 mRNA及蛋白表达水平分别与后两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);转染pSIREN-Pin1质粒后HeLa细胞中Pin1 mRNA及蛋白表达抑制率分别为77％和58％.MTT比色法检测显示,HeLa/p-shRNA组细胞增殖率明显下降(P＜0.05).软琼脂克隆实验显示,HeLa/p-shRNA组细胞克隆小而稀疏,细胞克隆形成率为(12±3)％,明显低于HeLa/p-Con组的(20±5)％和HeLa组的(24±4)％(P＜0.05).流式细胞仪分析显示,HeLa/p-shRNA组细胞凋亡率为(24.3±5.7)％,明显高于HeLa/p-Con组的(5.0±1.4)％和HeLa组的(1.8±0.4)％(P＜0.05).结论shRNA干扰技术能有效抑制靶基因Pin1的表达,进而可抑制宫颈癌细胞增殖并诱导细胞凋亡增加,为宫颈癌的基因研究及治疗提供新思路.
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第五次全国妇科内分泌学术会议暨第二届全球华人生殖医学研讨会纪要
第五次全国妇科内分泌学术会议暨第二届全球华人生殖医学研讨会,于2005年8月2-5日在北京召开.来自全国24个省、市、自治区及来自澳洲、欧洲、南美洲、北美洲、亚洲及中东等地区从事内分泌及生殖医学研究及临床的学者、医生约400余位代表参加了大会.
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血清抑制素水平在体外受精-胚胎移植超排卵周期中预测卵巢反应性的价值
目的探讨血清抑制素水平在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)超排卵周期中与卵巢反应性的相关性及其预测价值.方法对37例初次接受IVF-ET、基础卵泡刺激素(FSH)水平＜12 U/L的患者,于IVF前1周期月经第2～4天及黄体中期、IVF周期重组rFSH注射第5天、人绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日、取卵日及黄体中期,分别检测血清雌二醇、孕酮、抑制素(INH)A及INHB水平.根据IVF周期中的获卵数、雌二醇峰值水平、是否发生卵巢过度刺激综合征(OHSS)的情况,将37例患者分为卵巢低反应者8例(A组)、卵巢正常反应者及卵巢高反应者29例(B组),比较两组IVF-ET临床效果及注射rFSH前后INH、雌二醇及孕酮水平的变化.通过多重逻辑回归分析、受试者工作特征曲线分析,评价各激素水平预测卵巢反应性的准确性;通过敏感度、特异度的计算确定INHB诊断的临界值.结果(1)A、B组IVF前1周期月经第2～4天INHB水平分别为(37±35)、(91±90)ng/L;IVF周期注射rFSH第5天的INHB水平分别为(194±157)、(2254±4765)ng/L,INHA水平分别为(36±35)、(91±90)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)获卵数与IVF前1周期月经第2～4天INHB水平、IVF周期rFSH注射后各阶段的INHB、INHA及雌二醇水平呈显著正相关(INHB:r=0.39～0.67,P＜0.05;INHA:r=0.43～0.59,P＜0.01;雌二醇:r=0.50～0.60,P＜0.01).(3)受试者工作特征曲线分析显示,注射rFSH第5天的INHB水平的大的曲线下面积为0.948(95％可信限为0.871～1.025),将INHB为400 ng/L作为临界值时,其对卵巢反应性的预测敏感度为82.8％,特异度为99.1％.结论基础INHB水平、IVF周期rFSH注射第5天的INHB水平均是预测卵巢反应性较好的标记物;IVF周期rFSH注射第5天的INHB水平对卵巢反应性具有佳的预测价值.
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超排卵周期卵巢的反应性与卵泡颗粒细胞中卵泡刺激素受体表达的关系
目的探讨超排卵周期卵巢的反应性与颗粒细胞中卵泡刺激素受体(FSHR)表达的关系.方法采用蛋白印迹法,测定因输卵管性不孕或者男性因素不孕的60例不孕症患者的卵泡颗粒细胞FSHR蛋白的水平;采用电化学发光法测定血清雌二醇峰值.根据超排卵周期中发育卵泡数,将60例患者分为卵巢低反应组(20例)、卵巢中反应组(20例)及卵巢高反应组(20例),比较各组FSHR蛋白表达水平,并分析FSHR表达水平与卵泡数、雌二醇峰值的相关性.结果(1)卵巢低反应组、卵巢中反应组及卵巢高反应组的FSHR蛋白表达分别为0.19±0.07、0.34±0.16及0.45±0.18,3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.001);卵泡数分别为(2.5±0.5)、(7.9±1.9)及(21.6±3.8)个,3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);雌二醇峰值分别为3441、7864及22 486 pmol/L,3组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)3组患者超排卵周期颗粒细胞FSHR表达水平与卵泡数及雌二醇峰值均呈显著正相关关系(rs=0.52及0.71,P＜0.01).结论超排卵周期中,卵巢的反应性与颗粒细胞FSHR蛋白表达有关,FSHR表达水平的高低反映不同的卵巢反应类型.
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多囊卵巢综合征无排卵患者子宫内膜超声形态学及组织学变化
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)无排卵患者子宫内膜超声形态学的变化特点,及组织学变化与激素水平的关系.方法采用B超观察76例PCOS无排卵患者(PCOS组)及32例排卵正常的不孕患者(对照组)的子宫内膜;按照Gonen等的分型方法,将子宫内膜分为A型(即低回声三线型)、B型(即均质中等回声)、C型(即强回声)3型;采用免疫组化技术,检测子宫内膜腺上皮细胞增殖相关核抗原Ki67及降钙素的表达;采用透射电镜观察子宫内膜超微结构;采用酶联免疫发光法,检测血清中黄体生成激素及孕酮等的水平.结果PCOS组子宫内膜为A型者23例,B型者34例、C型者17例,另2例患者因内膜厚度＜5 mm,未进行分型.A型患者的内膜间质发育异常比率为9％(2/23),B型和C型为43％(22/51)两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).PCOS组分泌期内膜腺上皮细胞Ki67表达为(14±6)％,对照组为(9±7)％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).PCOS组增生期子宫内膜腺上皮细胞中细胞器增多;分泌期显示分泌反应不良.结论PCOS无排卵患者子宫内膜呈现增生和分泌表现异常,其内膜超声形态学的强回声表现,可能与局灶性内膜间质发生异常组织学改变有关.
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汉族育龄多囊卵巢综合征患者的临床特征及分析
目的探讨汉族育龄妇女患多囊卵巢综合征(PCOS)的临床特征.方法根据欧洲人类生殖协会(ESHRE)和美国生殖医学协会(ASRM)提出的,将符合稀发排卵、高雄激素征象及卵巢多囊样表现3项中的2项即可诊断PCOS的标准(即ESHRE/ASRM诊断标准),采用分层整群随机抽样的方法,以问卷方式调查了山东省济南市某地区1027名育龄妇女,对检出的PCOS患者的临床表现、糖代谢特征进行分析;并与同期94名月经正常、已正常生育、无痤疮、无男性毛发分布及无卵巢多囊表现等的妇女(对照组)进行比较.结果(1)1027份调查问卷,收回有效问卷828份(即828名调查对象),问卷反馈率为80.62％.共检出PCOS患者85例,其中≤35岁患者为97.65％(83/85).(2)同年龄段PCOS患者的月经周期较对照组长,反映临床高雄激素征象及程度的多毛F-G分数、睾酮、游离雄激素指数较对照组高,平均小卵泡数均较对照组多,血清性激素结合球蛋白较对照组降低,以上两者分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).85例PCOS者的月经稀发程度、F-G分数、痤疮的发生情况、平均小卵泡数,随年龄增长呈现逐渐缩短或降低的趋势.(3)PCOS有不孕史患者的胰岛素抵抗指数为1.49±0.73,无不孕史患者为1.31±0.66,两者比较,差异有统计学意义(t=2.058;P＜0.05).PCOS肥胖患者的空腹胰岛素为(8.50±3.46)Mu/L、空腹血糖为(5.70±2.27)mmol/L、胰岛素敏感指数为0.025±0.015;非肥胖患者空腹胰岛素为(5.45±0.54)Mu/L、空腹血糖为(4.88±0.45)mmol/L,胰岛素敏感指数为0.044±0.026,以上两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论按照ESHRE/ASRM诊断标准,35岁以下的育龄妇女是PCOS患者的主要群体;PCOS患者的稀发排卵、高雄激素征象、卵巢多囊表现等临床特征随年龄增长而变化;育龄期PCOS合并不孕、肥胖患者存在糖代谢改变,应重视其胰岛素抵抗现象.
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DNA芯片与蛋白质质谱技术在生殖内分泌研究中的应用
今天的生命科学已经进入了以基因组学(genomics)、RNA组学(transcriptomics)及蛋白质组学(proteomics)为代表的组学(omics)时代.高通量技术的广泛使用是组学时代生命科学研究的一个显著特征.这一特征的出现,是科技进步的必然结果.首先,生命体是复杂度很高的巨系统,在任何一个层次上的生命活动,都是由众多参数所决定的,只有应用系统生物学的方法,才可能理解生命活动的规律,而只有高通量技术,才能为系统生物学研究提供所需的大量数据.其次,成熟的电子、自动化和计算机技术,使得多种高通量技术的出现成为现实.DNA芯片技术和蛋白质质谱技术就是在这样的条件下产生的.
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