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雌激素与神经系统发育
在神经系统发育的早期阶段,某些脑区的神经元表达催化细胞内雌激素合成的关键酶--芳香酶.同时,在相同区域有雌激素受体的表达.因此可以推测:神经元合成的雌激素可能通过雌激素受体影响神经系统的发育.结合近期的研究进展,本文从以下四个方面初步回答此问题:(1)雌激素对大脑皮层神经元的存活、迁移、聚集的促进作用;(2)雌激素对海马神经元突触形成以及海马不成熟神经细胞增殖的影响;(3)雌激素对背根神经节内感觉神经元存活的调节;(4)雌激素对神经前体细胞增殖、分化的影响.
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探讨高强度聚焦超声消融后残余子宫肌瘤组织转归的机制
目的 分析超声消融对靶区外不同位点子宫肌瘤组织雌、孕激素受体以及芳香化酶的表达情况,探讨残余子宫肌瘤的转归的可能机制.方法 采用MR引导下高强度聚焦超声(HIFU)肿瘤治疗系统消融8个子宫肌瘤,声功率400 W,辐照时间60 s,以MR检测靶区外子宫肌瘤组织的升温情况.治疗前取1 cm×1 cm子宫肌瘤组织为对照组.辐照完毕后取靶区外0.5 cm、1.0 cm、1.5 cm处子宫肌瘤组织.以免疫组化法检测超声消融靶区边缘雌、孕激素受体及芳香化酶(P450酶)的表达,以Western-blot半定量检测P450酶蛋白表达水平.结果 靶区周围肌瘤组织温度也有不同程度升高,并且靶区外位点的温度逐渐降低.与对照组比较,靶区外肌瘤组织雌、孕激素受体表达均无明显改变.免疫组化及Western-blot半定量结果显示P450酶蛋白在靶区外0.5 cm、1.0 cm的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 超声消融部分子宫肌瘤后,在一定范围内的残余子宫肌瘤的生长会被抑制,其机制与温度影响P450酶的蛋白表达有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞生长抑制作用及作用途径的探讨
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人乳头瘤病毒(HPV)呈阳性表达的宫颈癌CaSki细胞与HeLa细胞的生长抑制作用及其作用途径.方法 在CaSki细胞与HeLa细胞的培养液中添加EGCG后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测两种宫颈癌细胞的生长曲线;4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)荧光标记法观察细胞凋亡的形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测病毒致癌基因E6(HPV E6)、雌激素受体α(Era)、雌激素受体B(Erβ)、芳香化酶等蛋白的表达水平.结果 MTT法显示,培养液内添加EGCG能明显抑制CaSki细胞与HeLa细胞的生长,并且呈浓度和时间依赖性;DAPI荧光标记法显示,25 μmol/L EGCG作用CaSki细胞和50μmol/L EGCG作用HeLa细胞24 h后均呈典型的细胞凋亡形态学改变;Western blot法显示,25μmol/L EGCG作用CaSki细胞和50μmoL/LEGCG作用HeLa细胞12、24、48 h后,HPV E6、Erα、芳香化酶的蛋白表达量逐渐减低,ERB的蛋白表达量增加,与对照组相比有统计学差异(P<0.05).结论 EGCG在体外能有效抑制人宫颈癌CaSki细胞与HeLa细胞的生长与增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调HPV E6、Erα、芳香化酶蛋白的表达量、上调Erβ的蛋白表达量有关.
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经皮冠状动脉介入治疗术后患者的氯吡格雷抵抗与药物相关代谢基因多态性的相关性研究
目的：联合分析氯吡格雷药物代谢相关基因CYP2C19、ABCB1、PON1单核苷酸多态性位点与经皮冠状动脉介入治疗术后患者氯吡格雷抵抗发生及其血小板聚集抑制率之间的关系。方法回顾性研究2015年4至12月入住上海交通大学医学院附属仁济医院心内科且进行介入治疗的299例患者。采用血栓弹力图测定患者（ ADP ）诱导的血小板聚集抑制率，采用数字荧光杂交测定CYP2C19（rs4244285与rs4986893）、ABCB1（rs1045642）、PON1（rs662）位点的基因型。根据患者血小板聚集抑制率的大小分为氯吡格雷抵抗（CR）组（17例）和非氯吡格雷抵抗（NCR）组（282例）及氯吡格雷低反应（CLR）组（54例）和非氯吡格雷低反应（CLR）组（245例）。根据CYP2C19（rs4244285与rs4986893）分为快代谢型（EM）、中间代谢型（IM）、慢代谢型（PM）。 CR组的年龄（71.1±11.1）岁高于NCR组（65.02±10.51）岁，且差异有统计学意义（t＝2.559，P＜0.05）。结果 CYP2C19的PM组与EM＋IM组相比血小板聚集抑制率下降且有统计学意义（Z＝－2.065，P＝0.039）且此差异并不由年龄引起（Z＝0.405，P＞0.05）。 PON1（rs662）位点的基因多态性与CR（χ2＝0.175，P＝0.916）、CLR （χ2＝1.589，P＝0.452）的发生及血小板聚集抑制率水平不具有相关性（ Z＝－0.030，P＝0.976）。ABCB1（rs1045642）与CR（χ2＝1.722，P＝0.423）、CLR（χ2＝0.176，P＝0.916）的发生及血小板聚集抑制率水平不具有相关性（Z＝－0.331，P＝0.741）。结论 CYP2C19弱代谢型与氯吡格雷诱导的血小板聚集抑制率下降具有相关性；ABCB1（rs1045642）、PON1（rs662）位点的基因多态性与氯吡格雷抵抗不具有相关性。同时，在CYP2 C19弱代谢型患者上也不会加重其血小板聚集抑制率的降低。
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健骨颗粒含药血清对人成骨细胞增殖及芳香化酶活性的影响
目的观察健骨颗粒含药血清对人成骨细胞增殖及芳香化酶活性的影响.方法制备空白血清及健骨颗粒含药血清,干预培养的人成骨细胞.MTT法观察对细胞增殖分化的影响,氚水法及RT-PCR分别观察健骨颗料含药血清对芳香化酶活性及表达的调节.结果当血清浓度为5%时,与空白血清组比较,含药血清组有促进人成骨细胞增殖的趋势,但差异无显著意义(P＞0.05);血清浓度为10%时,含药血清刺激细胞增殖的作用十分明显,两组比较P＜0.05.细胞干预72h后,加入[1β-3H]雄烯睾酮5.2bq,分别温育2、4、6、8h,结果发现,随着温育时间的增加,氚水计数率逐渐增高,6h活性增加明显,在含药组达高峰,8h含药组酶活性下降,空白组仍有微弱上升趋势.含药组氚水的计数率明显高于空白组.与空白对照组相比较,含药血清组芳香化酶基因mRNA表达增强.结论健骨颗粒含药血清可以促进人成骨细胞增殖,提高人成骨细胞内芳香化酶活性,在转录水平促进芳香化酶基因的表达.
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不同年龄化疗导致闭经乳腺癌患者内分泌治疗方案的选择
目的 研究不同年龄乳腺癌患者发生化疗诱导闭经(CIA)和卵巢功能恢复(OFR)的情况,探讨不同年龄CIA乳腺癌患者内分泌药物的选择.方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月于中山大学附属第一医院初次诊断并接受化疗、绝经前、有完整月经来潮情况和性激素检测随访数据的患者共123例.按年龄分为≤40岁组(35例)、>40～45岁组(34例)和>45岁组(54例),采用一般线性模型来分析各个年龄组的OFR率.结果 ≤40岁组患者中26例(74.29％)出现CIA,29例(82.86％)患者在2年内OFR;>40～45岁组及>45岁组全部出现CIA(100.00％),2年内分别有17例(50.00％)及3例(5.56％)患者OFR,差异均有统计学意义(χ2=24.42、54.97,均P<0.01).在密切监测卵巢功能的情况下,对19例≥48岁、出现CIA、激素受体阳性高危乳腺癌患者使用芳香化酶抑制剂(AI).使用AI时患者的中位年龄为51.08岁(48.00～54.25岁),从闭经到使用AI中位时间为9个月(2～21个月),中位随访32个月(8～68个月),无一例出现OFR.结论 对于年龄≤45岁的CIA乳腺癌患者,由于OFR率高,内分泌药物应避免直接选用AI.对于≥51岁的CIA乳腺癌患者观察至少9个月,无OFR可开始使用AI,在使用AI时应定期监测卵巢功能.
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芳香化酶在乳腺癌中表达的临床病理学观察
目的 研究芳香化酶对乳腺癌增殖和侵袭性的影响,探求乳腺癌局部产生的雌激素与乳腺癌生物学特性的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测腋淋巴结无转移的原发性乳腺癌组织内芳香化酶的表达,分析其与金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)及肿瘤的大小、分级和雌激素及孕激素受体等的相关性.结果 在原发性乳腺癌细胞中芳香化酶的表达弱阳性(+)者占25.0%、阳性(++)者占29.9%;芳香化酶状态与MMP2、 MMP9以及二者的共表达成正相关(P＜0.05),但与肿瘤的大小、ER与PR表达、月经状态、组织学类型及病理分级无相关性(P＞0.05);在绝经后患者中芳香化酶的表达与肿瘤的大小成正相关(P＜0.05),而在绝经前的患者中二者无相关性(P＞0.05);在ER和(或)PR阳性的肿瘤中芳香化酶的表达与MMP2/MMP 9的共表达成正相关(P＜0.05),而在ER和PR均阴性的肿瘤中二者无相关性(P＞0.05).结论 乳腺癌组织内表达的芳香化酶所产生的局部雌激素环境在部分乳腺癌中可能通过ER通路刺激肿瘤的增殖及增强肿瘤的侵袭性,这一现象在绝经后的患者体内表现更为明显.
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青春期乳房肥大症乳腺组织中芳香化酶P450 mRNA的表达
目的 探讨芳香化酶P450 mRNA在青春期乳房肥大症乳腺组织中的表达及意义.方法 应用RT-PCR的方法测定15例青春期乳房肥大症乳腺组织中芳香化酶P450 mRNA的表达情况,并与15例正常乳腺组织中的芳香化酶P450 mRNA进行对比.结果 芳香化酶P450 mRNA的阳性表达率在乳房肥大组与正常乳腺组间差异无统计学意义(P>0.05).芳香化酶P450 mRNA阳性表达的病例中,青春期乳房肥大症乳腺组织中的平均测定值为0.202±0.048,正常乳腺组织为0.159±0.068,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 青春期乳房肥大症的发生、发展与乳腺组织中芳香化酶P450 mRNA的表达情况有关.
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芳香化酶蛋白及性激素受体等在子宫内膜病变组织中的表达变化及意义
目的探讨芳香化酶蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及细胞增殖相关核抗原Ki67在子宫内膜病变组织中的阳性表达率及其在子宫内膜病变的诊断和治疗中的价值.方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接(SP)法,检测148例子宫内膜病变患者(观察组,其中子宫内膜增殖症30例,轻、中、重度子宫内膜非典型增生各10例,子宫内膜腺癌88例)及30例因患宫颈原位癌行子宫全切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组,其中增殖期及分泌期子宫内膜各15例)中芳香化酶蛋白、ER、PR及Ki67的阳性表达率.结果(1)观察组子宫内膜增殖症、子宫内膜非典型增生组织芳香化酶蛋白、ER、PR、Ki67的阳性表达率与对照组增殖期内膜比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)观察组子宫内膜腺癌组织芳香化酶蛋白阳性表达率为64％(56/88),与子宫内膜非典型增生(23％,7/30)、子宫内膜增殖症(13％,4/30)及对照组(0/15)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)芳香化酶蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的临床分期(Ⅰ期61％、Ⅱ期77％、Ⅲ期70％、Ⅳ期67％)、肿瘤细胞分化级别(高分化64％,中分化74％,低分化58％)、有无淋巴转移(转移59％,无转移67％)无明显相关性(P＞0.05).(4)子宫内膜腺癌组织中ER、PR、Ki67的阳性表达率分别为22％(19/88)、19％(17/88)、41％(36/88),与对照组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论子宫内膜良性病变组织与正常内膜组织中,芳香化酶蛋白表达无明显差异;子宫内膜腺癌组织中芳香化酶蛋白的过度表达,可作为诊断子宫内膜腺癌的指标之一.
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p63蛋白、芳香酶P450及类固醇生成因子1在子宫内膜息肉中的表达及意义
目的 探讨p63蛋白、芳香酶P450 (P450arom)及类固醇生成因子1(SF-1)在子宫内膜息肉中的表达变化及其在子宫内膜息肉发病机制中的作用.方法 选择2012年6月至10月在复旦大学附属妇产科医院就诊、因异常阴道流血或宫腔占位等行宫腔镜手术、术后病理诊断为子宫内膜息肉的患者30例;同时经患者及医院伦理委员会同意,取息肉周围内膜组织20例及正常子宫内膜组织25例.采用免疫组化SP法及实时荧光定量PCR技术检测p63、P450arom及SF-1蛋白和mRNA的表达情况(蛋白的表达以组织化学评分表示).结果 (1)蛋白表达:p63、P450arom及SF-1蛋白在子宫内膜息肉组织中的表达均显著升高(P＜0.05),评分分别为(0.8±0.5)、(1.2±1.1)、(1.1±0.8)分,正常子宫内膜组织中均无3种蛋白的表达(评分均为0).(2)mRNA表达:P450arom mRNA的表达水平在子宫内膜息肉组织中高于息肉周围内膜、正常子宫内膜组织,分别为0.274±0.082、0.105±0.052、0.105±0.065,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);而SF-1 mRNA(分别为0.105±0.049、0.053±0.043)及p63mRNA(分别为0.261±0.052、0.180±0.018)的表达水平在子宫内膜息肉与息肉周围内膜之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 p63、P450arom及SF-1可能是促进子宫内膜息肉形成的重要因子.
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抗苗勒管激素对卵巢黄素化颗粒细胞中芳香酶表达的影响
目的 探讨抗苗勒管激素(AMH)对卵巢黄素化颗粒细胞激素分泌和芳香酶P450mRNA表达的影响.方法 采集2006年6-12月在中山大学附属第二医院进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的10例不孕患者的卵巢黄素化颗粒细胞进行原代培养,按照加入AMH浓度的不同,将颗粒细胞分为A、B、C、D、E组及睾酮对照组、空白对照组,A～E组分别加入1、5、10、20、50μg/L的AMH及1×10-7mol/L睾酮,睾酮对照组加入1×10-7mol/L睾酮,空白对照组仅加入培养基.于培养24、48、72 h时分别检测各组细胞中的雌二醇水平;培养72 h后各组均进行细胞计数,并采用RT-PCR技术检测B、C、D、 E组及睾酮对照组细胞中芳香酶P450 mRNA的表达水平.结果 (1)培养24、48、72 h后颗粒细胞中的雌二醇水平,A组分别为(8.529±0.381)×104、(10.977±0.436)x 104、(13.309±0.506)×104pmo/L,B组分别为(7.027±0.276)×104、(9.167±0.300)×104、(10.794±0.555)×104 pmo/L,C组分别为(6.039±0.226)×104、(7.585±0.548)×104、(8.797±0.518)×104pmo/L,D组分别为(5.118±0.460)×104、(5.716±0.496)×104(6.205±0.667)x1044pmol/L,E组分别为(4.932±0.148)×104(5.323±0.184)×104(5.629±0.212)x 1044 pmol/L,各组分别与空白对照组[分别为(0.001±0.001)×104(0.006±0.003)×104(0.029±0.011)×1044pmol/L]比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B、C、D、E组分别与睾酮对照组[分别为(8.418±0.569)×104(10.841±0.689)×104(13.301±0.637)×1044pmol/L]比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);B组分别与C、D、E组比较,C组分别与D、E组比较,差异也均有统计学意义(P<0.01);D组与E组之间比较,差异无统计学意义(P40.05).A、B、C、D、E组及睾酮对照组培养24 h后颗粒细胞中的雌二醇水平,分别与培养48、72 h比较,差异均有统计学意义(P<0.01);培养48 h后的雌二醇水平与培养72 h比较,差异也均有统计学意义(P<0.01).空白对照组培养24、48、72 h后的雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)培养72 h后,B、C、 D、 E组颗粒细胞中芳香酶P450 mRNA的表达水平分别为0.6148±0.0046、0.5156±0.0012、0.4698±0.0027、0.4282±0.0017,分别与睾酮对照组(0.8224±0.0021)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组分别与C、D、E组比较,C组分别与D、E组比较,差异也有统计学意义(P<0.01);D组与E组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论AMH可能通过在卵巢局部抑制芳香酶活性而影响颗粒细胞的雌激素合成过程,促使卵泡内局部高雄激素环境的形成.
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白细胞介素1β对绝经后妇女成骨细胞芳香化酶活性的影响
目的探讨白细胞介素(IL)-1β及IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)对绝经后妇女成骨细胞芳香化酶活性的影响.方法对绝经后妇女的成骨细胞进行培养,设立对照组及实验组,实验组共分4组,分别加入IL-1β 1 μg/L(实验1组)、IL-1β 10 μg/L(实验2组)、IL-1β 10 μg/L+IL-1ra 500 μg/L(实验3组)和IL-1ra 500 μg/L(实验4组),采用氚水法和半定量逆转录聚合酶链反应检测芳香化酶活性及其基因mRNA表达.结果实验1组、实验2组放射强度分别为(4 211±348) pmol/106 cell*h-1、(4 958±231) pmol/106 cell*h-1,对照组为(3 381±260) pmol/106 cell*h-1.各组比较,差异有显著性(P<0.05).实验3组放射强度为(3 652±203) pmol/106 cell*h-1,与实验2组比较,放射强度明显受到抑制,差异有非常显著性(P<0.001).实验4组放射强度为(3 178±195)pmol/106 cell*h-1,低于对照组,但差异无显著性(P>0.05).实验1组、实验2组芳香化酶mRNA表达明显高于对照组(P<0.01), 实验1组和实验2组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 IL-1β通过IL-1受体调节芳香化酶的活性,IL-1β能增加绝经后妇女成骨细胞芳香化酶的活性.
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芳香酶P450与雌激素受体在子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中的表达及其相关性研究
目的探讨芳香酶P450和雌激素受体(ER)在子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜与不同部位异位内膜中的表达及其相关性.方法收集40例根据美国生育学会"修订的子宫内膜异位症分期法"分期为Ⅲ、Ⅳ期的内异症患者经手术切除的组织标本83份,按内异症发生部位的不同分为5组:内异症患者在位子宫内膜25份(Ⅰ组);内异症患者位于卵巢的异位子宫内膜23份(Ⅱ组);取自阴道直肠隔的异位内膜11份(Ⅲ组);取自腹壁切口的异位内膜8份(Ⅳ组);取自子宫浆膜层的异位内膜16份(V组).对照组为正常子宫内膜20份,取自同期门诊20例行宫内节育器放置术的正常育龄妇女.采用免疫组织化学方法测定各组内膜组织腺细胞中芳香酶P450和ER的表达,根据阳性率和表达强度进行量化评分(组织化学评分),并进行相关性分析.结果 (1)Ⅰ组腺细胞芳香酶P450和ER的表达[分别为(2.6±1.0)分、(3.8±0.5)分]均显著高于对照组[分别为(0.8±1.1)分、(1.3±1.3)分],两组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).(2)Ⅱ组腺细胞芳香酶P450和ER的表达[分别为(1.4±1.0)分、(1.9±1.6)分]显著低于Ⅰ组,两组比较,差异有统计学意义(P分别<0.05、<0.01).(3)Ⅲ组腺细胞芳香酶P450和ER的表达[分别为(1.2±0.9)分、(1.8±1.6)分]均低于Ⅰ组,两组比较,差异有统计学意义(P均<0.05).(4)芳香酶P450与ER在各组的表达水平呈正相关(r=0.577,P<0.01).结论内异症病灶局部芳香酶P450与ER表达增加,可促进异位病灶的生长.不同部位内异症病灶芳香酶P450和ER的有不同的表达,反映了不同类型的内异症组织雌激素调节水平不同.
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黄体生成素在辅助生殖技术促排卵周期中的应用
在女性的排卵周期中,卵泡的正常发育是由垂体分泌的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)两种激素控制的,两者对于正常卵泡雌二醇的生物合成都很重要,也就是所谓的"两种细胞,两种促性腺激素"学说,即FSH刺激卵泡发育,LH与卵泡膜细胞上的受体结合,激发雄激素前体从膜细胞转移至颗粒细胞,并通过FSH刺激芳香酶将雄激素转变为雌激素.
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来曲唑对子宫肌瘤细胞体外增生的作用
目的 探讨芳香化酶抑制剂来曲唑对子宫肌瘤细胞芳香化酶P450(P450arom)、雌二醇(E2)表达以及对细胞增生的作用,为子宫肌瘤药物治疗提供实验依据.方法 体外培养子宫肌瘤细胞,不同浓度来曲唑干预后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增生活性,RT-PCR和免疫细胞化学检测P450arom表达,放射免疫法测定E2含量.结果 低浓度(0.06 μmol/L)来曲唑对肌瘤细胞P450arom表达和E2分泌无明显影响(P>0.05),高浓度(0.6～6 μmol/L)来曲唑显著降调P450arom表达(P<0.05),抑制E2生成和肌瘤细胞增生,差异有统计学意义(P<0.05).且随着药物浓度递增,抑制作用逐渐增强.结论 芳香化酶抑制剂来曲唑以浓度依赖性方式,降调P450arom表达、减少E2生成,抑制肌瘤细胞的体外增生.
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表观遗传学和环境因素与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症（EMs）是一种雌激素依赖的炎性疾病，发病机制尚不清楚。越来越多的证据表明，一些基因的表观遗传学特性与EMs的发病有关。表观遗传学是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变，包括DNA甲基化、组蛋白共价修饰及染色质构象变化，这些改变可能会引发一系列包括肿瘤在内的病理变化。 EMs异位组织中芳香化酶基因的CpG岛序列低甲基化和（或）反式作用因子上调芳香化酶基因的表达；卵巢异位上皮及间质细胞的雌激素受体α（ERα）低表达而ERβ显著高表达；在位细胞的孕激素受体α（PRα）和PRβ均高表达；EMs异位内膜细胞的类固醇生成因子1（SF-1）启动子低甲基化而在位内膜高甲基化。此外，EMs异位组织E-钙黏蛋白（E-cadherin）基因及在位组织同源框基因A10（HOXA10）表达降低也与EMs有关；环境因素可能会影响表观遗传基因导致EMs的发生。综述表观遗传学改变和环境因素在EMs发病中的作用。
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局部高雌激素与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(EMs)是雌激素依赖性疾病.除传统的内分泌机制外,EMs发生、发展与异位子宫内膜类固醇激素自分泌、细胞因子密切相关,表现在在位内膜和异位内膜芳香化酶的过表达,而正常子宫内膜芳香化酶低表达或无表达.异位子宫内膜组织芳香化酶的表达受前列腺素E2(PGE2)、类固醇生成因子1(SF-1)和白细胞介素6(IL-6)等多种因子的调节.同时,免疫因子和环境因素亦可引起异位子宫内膜组织芳香化酶表达升高,导致局部雌二醇(E2)合成增多.此外,异位组织中灭活E2的17β-羟类固醇脱氢酶2和雌激素硫酸转移酶表达下降,使E2分解代谢减少.由此,异位灶局部形成一个高水平的E2微环境是EMs的重要机制.
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5α-还原酶和芳香酶在雄激素性秃发中的作用机理及研究进展
雄激素性秃发(androgenetic alpoecia,AGA)又称男性型秃发、早秃、脂溢性秃发.过去对此病的病因及发病机理不了解,因此命名较乱,治疗上亦无确切有效的疗法.近年来随着医学科学的发展及人们对此病认识的逐渐深入,雄激素在AGA中的作用已为全世界皮肤学界所公认,"雄激素性秃发"(AGA)作为标准命名也日益为人们所接受.近研究发现有两种酶,即5α-还原酶和芳香酶在雄激素的代谢及AGA的发生发展中起着重要作用,简介如下.
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芳香酶与子宫内膜癌
子宫内膜癌是雌激素依赖性肿瘤.近年研究发现,雌激素在肿瘤内局部合成和代谢对其发生和发展起重要作用.主要表现在子宫内膜癌组织中异常表达雌激素合成关键酶-芳香酶,正常子宫内膜和子宫肌组织中无此酶表达.表明肿瘤组织能局部合成雌激素,在局部造成高雌激素微环境,刺激肿瘤细胞生长.对子宫内膜癌组织内芳香酶的研究有利于探究内膜癌发生和发展,并为其治疗提供新思路.
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子宫内膜异位症与CYP19基因多态性
子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见疾病之一,该病在病理上呈良性形态学改变.但具有类似恶性肿瘤的种植、侵袭及远处转移能力.EMs是一种雌激索依赖性疾病.CYP19基因的表达与雌激素的产生密切相关,其突变可能会改变雌激素的暴露情况.影响EMs的发病风险.目前关于CYPl9基因多态性与EMs之间的关系仍存在争论,尚需深入研究以明确芳香化酶的基因多态性在EMs发生中的作用.
