心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低血钾时房性心动过速后U波异常增大1例
患者男性,70岁.因阵发性心悸伴胸痛2天入院,临床诊断:冠心病,心律失常.心电图(图1A)示U波增大,提示低钾血症.实验室检查:血清Na+142mmol/L,K+2.05mmol/L,Cl2+103mmol/L.当天24h动态心电图(图1B)示:房性期前收缩7672次,其中房性心动过速184阵次.在每次房性心动过速终止后初始几次窦性心搏U波异常增大,且与心动过速持续时间有关,其长一次(持续20s)终止后U波骤增至1.3mV,并逐渐恢复(0.6→0.5→0.3mV),按冠心病给以常规治疗,并积极纠正低钾血症.1周后血清钾正常(4.9mmol/L),复查动态心电图(图1C)示:24h房性期前收缩2159次,其中房性心动过速37阵次,但房性心动过速终止后未见窦性心搏U波异常增高.
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电击伤致非阵发性室性心动过速1例
患者男性,26岁.因电击伤后心悸2h入院.体检:BP17/11kPa(130/90mmHg),神志清.心率66次/min,心律齐.双肺未闻及干湿性啰音.彩色多谱勒超声心动描记术示心内结构未见异常.X线胸片未见异常.实验室检查:血K+3.24mmol/L,Na+136mmol/L,Cl-107mmol/L,心电图(图1上)示:心率62次/min,QRS波群有3种形态:(1)前无P波或P'-R间期≤0.08s,QRS波群宽大畸形,时间为0.14s,为室性心律,64次/min;(2)P-R间期0.14s,QRS时间0.08s,为窦性心律,62次/min;(3)P'-R间期0.10s,QBS波群略宽大,时间0.10s,为室性融合波.aVL可见P波与QRS波群无固定关系,P-R间期不固定,为干扰性房室脱节.心电图诊断:窦性心律,非阵发性室性心动过速.经脱水、高压输氧、营养心肌等对症治疗,第6天复查心电图(图1下)已恢复窦性心律.
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运动诱发急性心肌梗死2例
例1 患者男性,45岁.因阵发性胸闷、胸痛4天,加重2h就诊.近4天来患者反复出现心前区闷痛,每次持续10min左右,无明显诱因,可自行缓解,每次查心电图均正常.既往无高血压、高血脂及糖尿病史.体检:T36.2℃,BP16/10kPa(120/75mmHg).心界不大,心率78次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音.双肺呼吸音清晰.心电图检查无异常.在活动平板运动试验过程中,患者出现心前区压榨样疼痛伴恶心、出汗,立即停止运动.心电图(图1)示V1~V3导联ST段弓背样抬高0.1~0.2mV,V1导联QRS波群由原来的rS型转变为QS型,心电图诊断急性前间壁心肌梗死.入院后经动态心电图及血清心肌酶检查,确诊为急性心肌梗死,经溶栓等治疗痊愈出院.
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心肌挫伤致ST段压低1例
患者男性,53岁,因车祸胸背部重压后感胸闷、胸痛伴呼吸困难8h就诊.体检:R22次/min,P70次/min,BP12/8kPa(90/60mmHg),面色略苍白,唇稍发绀,颈静脉充盈,心率70次/min,心律齐,心音低钝,未闻及杂音,两肺无殊.既往无高血压和冠心病史.X线胸片无异常.心电图(图1A)示前间壁梗死样改变,V1、V2导联见胚胎型小r波,V2~V4导联ST段明显压低0.15~0.3mV,下壁导联T波直立顶稍尖.血清心肌酶升高,尤以CK和LDH明显.
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Brugada综合征1例4年追踪观察
患者男性,48岁.平素身体健康,1996年来院体检,心电图(图1)示窦性心律,心率58次/min,QRS时间0.12s,V1导联呈rsR'型,V5、V6导联呈qRs型,S波增宽粗钝.STV1~V3与R'波融合呈下斜型抬高伴T波倒置,STV4为马鞍型抬高,而V5、V6及肢导联ST-T正常.心电图诊断:窦性心动过缓,完全性右束支传导阻滞.复习患者1993~1995年的心电图均呈右束支传导阻滞伴STV1~V3下斜型抬高.1997、1998年心电图无变化.1998年对照文献确诊为Brugada综合征.患者心肌酶谱检查正常,X线胸片及彩色超声心动描记术检查示心脏无异常改变.动态心电图检查除偶发房性期前收缩(9次/d)外,未见室性期前收缩.踏车运动试验也未诱发室性期前收缩.1999年复查心电图、踏车运动试验、彩色超声心动描记术和动态心电图,结果与1998年基本相同.2000年复查的心电图仍与1996年相同,心室晚电位检查结果为阳性.
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室性期前收缩伴折返径路内的交替性反文氏周期2例
例1 患者男性,21岁.因发热、咳嗽1周,胸闷、心悸3天就诊.体检:BP15/10kPa(112/75mmHg),心率90次/min,心律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.彩色超声心动描记术检查未见异常.临床诊断:病毒性心肌炎.心电图V6导联连续描记(图1)示窦性心律,略有不齐,频率83~100次/min,P-R间期0.16s,可见频发室性期前收缩以隐匿性期前收缩二联律形式出现,其联律间期不等(0.48~0.56s),且有规律可循,即由长逐渐缩短,直至室性期前收缩缺失,然后再重复出现.短室性期前收缩间期间插入1个窦性心搏,长室性期前收缩间期间插入3个窦性心搏,各室性期前收缩无倍数关系,可排除室性并行心律.
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再灌注后ST段短暂再抬高1例
患者男性,65岁.因心前区烧灼感伴大汗5h入院.既往有高血压史3年.体检:T36.6℃,P92次/min,R20次/min,BP22.7/16kPa(170/120mmHg).颈静脉无怒张,两肺无殊.心界不大,心率92次/min,心律齐,未闻及杂音.肝脾未及.急查心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,急性广泛前壁心肌梗死(图略).即刻吸氧,予5%葡萄糖500ml+硝酸甘油10mg静脉滴注,血压迅速稳定在17.5/12kPa(130/90mmHg).应用天普乐欣(尿激酶)50万U静脉注射溶栓治疗,溶栓后30min(图1),V4~V6导联抬高的ST段迅速下降达50%以上,心前区烧灼感消失,达临床再通标准[1].溶栓后60min,V2~5导联ST段较溶栓后30min分别抬高2mm、3、4、5mm,患者无任何不适.溶栓后70min,V2~V6导联ST段迅速下降,V5、V6导联几乎达基线.心电图诊断:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,急性广泛前壁心肌梗死.
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临终前动态心电图分析1例
患者男性,78岁.因突然晕厥数min后自行醒来入院.体检:BP14/8kPa(105/60mmHg),心率38次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.两肺无殊.双下肢无水肿.实验室检查:血清钾3.09mmol/L.超声心动描记术示主动脉硬化,二尖瓣钙化斑.常规心电图示三度房室传导阻滞,室性逸搏心律(频率50次/min),Q-T间期0.56s.临床诊断:冠心病,心律失常.入院后因患者家属对安装心脏起搏器意见不一,暂以异丙肾上腺素、刺五加、氯化钾等药物治疗,病情尚稳定.入院第4天09:00开始作动态心电图监测,14:00患者又突发短暂
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左束支传导阻滞伴窄QRS波群室性期前收缩1例
患者男性,69岁.临床诊断:冠心病,心房颤动.心电图aVL、V1导联(图1)示:窦性P波消失,代之以f波,QRS波群宽大,R-R间期绝对不规则,aVL导联第4个QRS波群和V1导联第5个QRS波群提早出现,形态明显窄小,QRS波群起始部有切迹,偶联间期0.51 s,其后有类代偿间歇.心电图诊断:心房颤动,完全性左束支传导阻滞,高位室性期前收缩.
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慢快径路间的隐匿性传导和蝉联现象1例
患者男性,38岁.因发热、咽痛、心悸1周入院.体检:咽稍充血,心界不大,心率63次/min,心律不规则,可闻及漏搏,心音减弱,心尖区闻及Ⅰ级收缩期杂音.两肺无异常.肝脾肋下未及.实验室检查:血白细胞、血沉、抗“O”正常.临床诊断:上呼吸道感染,病毒性心肌炎.入院当日心电图V1、V3导联连续记录(图1)示窦性P波规律出现,P-P间期基本匀齐,频率58~63次/min,QRS波群形态正常.P-R间期表现为不典型文氏周期,特征如下:(1)每个文氏周期的第1个P-R间期固定不变,为0.16s,第2个P-R间期呈跳跃式延长,其增量为0.28~0.32s,延长的P-R间期持续发生,直至出现心室脱漏;(2)文氏周期中的部分P-R间期明显大于心室脱漏前的P-R间期,(3)P-R间期增量不恒定,有时出现负值或增量等于零;(4)P-R间期不等,导致R-R间期不规整,违背了文氏周期P-R间期逐搏延长、R-R间期逐搏变短的规律.
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二度Ⅱ型右束支传导阻滞伴三度左中隔支阻滞1例
患者女性,51岁,因多饮、多尿伴消瘦半年余入院.体检:BP18/10kPa(135/75 mmHg).心率80次/min,心律齐,心前区未闻及病理性杂音.两肺无殊.空腹血糖9.2mmol/L,超声心动描记术及胸部X线均未见异常.临床诊断:糖尿病(Ⅱ型).入院时心电图(图1)示窦性P波形态及振幅正常,P-P间期恒定为0.76s,P-R间期恒定为0.12s.V1导联R1、2呈rsR型,宽度为0.12s,V5导联R1、2呈Rs型,S波粗钝,为完全性右束支传导阻滞.V1导联R3~5呈rs型,QRS时间正常,其后又连续两次呈完全性右束支传导阻滞型,每5个波形成一周期.QRS时间正常者在V1~6导联均呈高R波,且RV2>RV6.心电图诊断:二度Ⅱ型右束支传导阻滞;提示三度左中隔支阻滞.
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心电图钩拢现象1例
患者女性,30岁.因胸闷、心悸1月余,加重3天就诊.体检:BP15/10.7kPa(120/80mmHg).心率85次/min,律齐,未闻及病理性杂音.双肺无殊.临床诊断:病毒性心肌炎.常规心电图示窦性心律,偶见室性期前收缩.动态心电图(图1)示:24h总心搏数为85914次,室性期前收缩3次,室性期前收缩后发生非阵发性交接区心动过速,伴有房室分离,频率为64~70次/min,心动过速发生后窦性频率由心动过速前的60~67次/min提高至73~77次/min.
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酷似房性期前收缩的窦性期前收缩1例
患者男性,59岁.因偶感胸闷、心悸、心前区不适3天就诊.体检:BP17.3/10kPa(130/75mmHg).心率64次/min,心律不齐,未闻及杂音.两肺无殊.心电图Ⅱ导联(图1上行)示:窦性心律,心率65次/min,频发房性期前收缩二联律.经口服胺碘酮(0.2g,3次/天)、复方丹参片、维生素C、E等治疗.4天后,心电图(图略)示:窦性心律,频发房性期前收缩多呈三联律,T波切迹,遂将胺碘酮减量(0.2g,1次/天).10天后心电图Ⅱ导联(图1下行)示:窦性心律,心率54~60次/min,在每两个正常窦性P-QRS-T波群之后提前出现一个与正常P波形态基本相同的P波,各P-R间期相等,为0.15s,联律间期相等,代偿间歇不完全,T波低矮伴切迹,酷似房性期前收缩三联律.心电图论断:窦性心律,频发窦性期前收缩三联律.
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高血钙合并低血钾心电图1例
患者男性,67岁.因胸背部疼痛伴头晕乏力1周入院.6个月前曾因胸背部疼痛经骨髓穿刺等检查确诊为多发性骨髓瘤.入院体检:BP16/10kPa(120/75mmHg).心界不大,心率94次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.入院第2天心电图(图1A)示:窦性心律,心率98次/min,P-R间期0.14s,QRS时间0.08s,QT间期0.32s,Q-Tc间期0.37s,各导联ST段明显缩短,ST段与T波上升支融合.心电图诊断:高钙血症.入院第3天实验室检查示:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L.Ca2+3.03mmol/L,心肌酶谱在正常范围内,肌钙蛋白(-).临床诊断:多发性骨髓瘤,高钙血症.给予对症、支持治疗.但患者持续出现食欲减退,腹痛、恶心及呕吐.
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Brugada综合征1例
患者女性,53岁.因突然意识不清20min入院.心电图(图1A)示心室颤动,经200J直流电除颤后恢复窦性心律.再次心电图(图1B)示右胸导联呈右束支传导阻滞型伴胸前V1~V3导联ST段抬高,Q-T间期正常.入院当天出现心室颤动,心脏骤停达14次,经电除颤成功获救.三大常规检查无异常,彩色多普勒超声心动描记术示心脏结构及功能无异常.血清电解质检查示低血钾(1.63 mmol/L).经治疗血钾恢复正常范围后,住院期间仍出现5次心室颤动.有类似发作性晕厥史30年,2年前晕厥发作时心电图曾记录到心室颤动.家族中其祖父、父亲和弟弟均因不明原因猝死.临床诊断:Brugada综合征.
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长P-R间期型文氏型房室传导阻滞伴不定型心室内传导阻滞
患者男性,17岁.因心悸、气促半天就诊.4个月前患者因三尖瓣下移畸形(Ebstein畸形)在外院手术治疗.12导联心电图(图1A)示:窦性P波,P-P间期相等,频率108次/min,P-R间期0.40s,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波增高有切迹,振幅高0.30mV,时间为0.13s.QRS波群Ⅰ、aVL导联呈挫折R型;V5、V6导联呈rS型且s波顿挫;V1呈QS型,QRS时间长达0.16 s.各导联均可见提前出现宽大畸形的QRS波群,虽然前面有P波,但P-R间期没有达到下传短P-R间期的0.40s,考虑为室性期前收缩.Ⅱ导联连续记录(图1B)示:P波仅在QRS波群脱漏后清楚可见,其余均不同程度重叠在T波不同时相或QRS波群中,因而形态不一或不见.
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不典型室性并行心律性心动过速1例
患者男性,35岁.因胸闷、心悸1月就诊.体检:T36.8℃,P70次/min,R20次/min,BP15/10kPa(112/80mmHg).心界不大,心律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.临床诊断:病毒性心肌炎,心律失常.动态心电图(图1A)示第2、3、7、8个心搏为窦性心律,心率68次/min,P波直立,P-R间期0.15s,ST-T正常.第4、5个心搏宽大畸形,其前无相关P波,T波与主波方向相反,偶联间期不等,为室性并行收缩,第1、6个心搏前有P波,QRS波群形态与室性并行收缩不同,为室性融合波群.室性并行收缩R-R间期大公约数为1.2s,频率54次/min.图1B第4~8个心搏为连续出现的室性并行收缩,频率52次/min.动态心电图诊断:窦性心律,室性并行收缩,不典型室性并行心律性心动过速(135阵,频率48~52次/min).
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一氧化碳中毒心电图21例分析
对我院1996年~2000年10月住院的21例一氧化碳中毒患者的心电图进行回顾性分析,旨在探讨一氧化碳中毒对心脏的影响.
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食管癌、贲门癌术后心律失常132例观察
食管癌、贲门癌术后并发心律失常发生率达10%~38.5%[1],严重者可明显影响循环功能,甚至发生低血压、心脏骤停等.而某些术后严重并发症也常以心律失常为早期表现,因此及时发现和正确处理心律失常对降低术后死亡率十分重要.我们对1994年6月至1999年12月施行的452例食管癌、贲门癌切除术患者术后进行连续心电监测,兹将结果报告如下.
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加作V5'、V6'导联诊断左心室肥大的敏感性
在临床工作中,发现经临床、X线胸片及超声心动描记术确诊的左心室肥大患者,常规心电图诊断左心室肥大的阳性率并不高.本文就我院100例经临床体检、X线胸片检查及超声心动描记术确诊的左心室肥大患者加作V5'(V5导联下一肋间),V6'(V6导联下一肋间)导联,与常规心电图导联诊断左心室肥大作一对比分析,以探讨诊断左心室肥大的敏感性.
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迷走神经介导性阵发性心房颤动10例临床分析
阵发性心房颤动是一种常见的心律失常.目前的研究认为,迷走神经与交感神经对一些阵发性心房颤动的发生起着重要作用[1],形成了两种不同类型的阵发性心房颤动.本文报道我院近2年来临床资料较完整的10例迷走神经介导型心房颤动.
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STV2改变对急性下壁合并正后壁、右心室心肌梗死的诊断价值
急性下壁心肌梗死时,常合并正后壁及右心室心肌梗死.为了减少漏诊率,除常规12导联心电图可加作右胸导联(V3R~V5R)及V7~V9导联.本文旨在进一步评价急性下壁或下、后壁心肌梗死时V1~V3导联ST段改变,尤其是V2导联ST段抬高对诊断合并急性右心室心肌梗死的价值.
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燃煤污染型砷中毒患者的心电图改变
因燃用高砷煤导致慢性砷中毒,可成为危害健康的严重地方病之一.本文报道1998年3月作者观察的184例燃煤污染型砷中毒患者的心电图改变.
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动态心电图等三种方法对窦房结及房室结功能诊断价值的再探讨
目的再评估动态心电图、阿托品试验及其前后食管调搏检测对窦房结及/或房室结功能的诊断价值.方法观察35例经动态心电图检查符合病态窦房结综合征的上述检查结果.结果 7例食管调搏正常及阿托品试验阴性;6例阿托品试验阳性,其前后食管调搏均异常;17例阿托品试验前食管调搏异常,阿托品试验后恢复正常.结论以上检查对诊断窦房结及/或房室结功能障碍各有不同的意义,应结合临床表现联合应用以提高正确诊断率.
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139例健康人心向量与心电图对比分析
目的了解常规心电图(ECG)与心向量图(VCG)诊断指标的吻合性及临床价值.方法对139例健康者用美国Macvu-002 UE型机描记的ECG及VCG从表现到结果,进行统计分析.结果 ECG与VCG在左室高电压、T波改变的诊断上存在显著差异(P<0.01),在低电压的诊断上相关性不大,VCG横面QRS环出现1例呈顺钟向运行.结论VCG将各面QRS环大向量的检测结果列为诊断指标欠妥,ECG与VCG联合使用可以起到很好的互补作用.
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早期复极综合征患者的心率变异性及J-T间期观察
目的探讨早期复极综合征的发生机制.方法观察早期复极综合征(观察组)和正常人(对照组)各26例的24h心率变异时域指标:mean R-R、SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50,以及心室复极指标大J-T间期(J-Tmax)及其校正值(J-Tcmax),JT间期离散度(J-Td)及其校正值(J-Tcd).结果观察组与对照组相比mean R-R(P<0.01)、SDNN(P<0.05)、SDANN(P<0.05)、RMSSD(P<0.01)、PNN50(P<0.01)以及J-Tmax(P<0.05)、J-Td(P<0.05)、J-Tcd(P<0.01)显著增大.结论认为迷走神经张力提高而交感神经张力降低以及局部心室肌提前复极是早期复极综合征发生的可能机制,另外早期复极综合征还可能存在着局部心肌延迟复极及复极离散度增大.
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冠状动脉移植术患者Q-T离散度与心律失常的关系分析
目的探讨冠状动脉移植术对Q-T离散度(Q-Td)的影响及Q-Td与术后心律失常的关系.方法对87例冠状动脉移植术患者(分成Ⅰ组65例:术后无心律失常;Ⅱ组12例:术后伴室性心律失常;Ⅲ组10例:术后伴房性心律失常)术前术后Q-T离散度进行分析.结果 3组Q-Tmax、Q-Tcd、Q-Td在术前、术后3天差异均有显著性意义(P均<0.05).在术前,术后3天、1周,室性心律失常组Q-Td均高于正常,而无心律失常组和房性心律失常组基本正常.术后2周室性心律失常组Q-Td也已降至正常,此时3组的Q-Td与术前相比差异均有显著性意义(P<0.05).Q-Td和ST-T改变呈显著正相关(P<0.05),且与室性心律失常的发生呈非常显著正相关(P<0.01).结论 Q-Td一定程度上反映心肌缺血的程度,可作为冠状动脉移植术后心肌血供改善的一个指标.Q-Td增大对心律失常及猝死有一定预测作用.
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急性心肌梗死合并新发生完全性右束支传导阻滞的临床意义
目的了解伴随急性心肌梗死出现的完全性右束支传导阻滞的临床特点和预后意义.方法观察有新出现持续性完全性右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者45例(观察组),同期收治的无右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者90例(对照组)的CK峰值、KilliP分级、严重心律失常发生率、LVEF和住院病死率的情况.结果观察组CK峰值(2498±1369U/L),明显高于对照组(1757±1026U/L)(P<0.05).观察组Killip平均级别2.5±1.1,非常明显高于对照组(1.7±0.9),(P<0.01).观察组缓慢型心律失常及室性恶性心律失常发生率(20%、16%),明显高于对照组(4%、4%)(P均<0.05).观察组的住院病死率(15.6%)显著高于对照组(4.4%)(P<0.05).结论急性心肌梗死新出现的持续性完全性右束支传导阻滞提示临床病情危险,预后不良.
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思考心电图之71
患者男性,60岁.临床诊断:肺心病.上图Ⅱ导联连续记录诊断是什么?有何依据?应与何种心电图相鉴别?并绘出梯形图. (浙江大学医学院附属二院心电图室何方田供图)
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《思考心电图之70》答案
本例未见窦性P波,QRS形态、时间均正常,R-R间期呈0.41 s、0.32s长、短交替出现,平均心室率164次/min,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联中可见ST段呈下垂型压低,V1~V3导联上升肢钝挫,提示有逆行P波融合在ST段中,其R-P-间期约0.10s,考虑为顺向型房室折返性心动过速伴房室结内双径路交替性前向传导.
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心电图诊断急性心肌梗死的研究进展
自从1927年Parkinson等报道急性心肌梗死(AMI)时心电图的衍变现象后,心肌缺血、损伤和坏死的特征性心电图表现已成为急性心肌梗死确定诊断、判断疗效和估计预后的重要方法之一.近年来其研究进展如下: 一、心电图诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性[1~5] 急性心肌梗死时,心电图可出现损伤型ST段、缺血型T波和坏死型(包括心肌细胞凋亡)Q波.如按习用心电图标准诊断急性心肌梗死,Parker等通过1910例尸检分析证实其敏感性为75%,特异性为68%.其敏感性和特异性受下列因素影响:
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非冠状动脉病性的ST-T改变
临床上分析心电图时,对ST段和T波易出现错误的解释和诊断,尤其对于非心肌缺血因素导致的ST-T改变,鉴别常较困难.因为正常变异与心肌或传导系统解剖及功能紊乱所致的复极异常有时极为相似.由于非冠状动脉病变的原因出现ST-T改变的共同特征是无论各种运动或药物诱发试验的结果如何,其冠状动脉造影的结果均正常.一般来说,因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变;而由于心室除极程序异常而引起复极程序出现相继变化者则称为继发性ST-T改变,见于心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征、起搏心律等.除此之外,发生于其他情况下的ST-T改变称为非特异性ST-T改变,如早期复极综合征、心包炎、心脏自主神经功能紊乱、电解质紊乱、药物及中枢神经疾病等皆属此范畴[1].为方便叙述,本文按是否因心脏自身因素引起的非冠状动脉病性的ST-T改变分两大类作简要阐述.
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相性传导阻滞
相性传导阻滞分为3相或4相阻滞,与心率快慢相关,也称为频率依赖性传导阻滞.在心率加快时出现的传导阻滞与动作电位3相有关,称为3相阻滞.在心率减慢时出现的传导阻滞与动作电位4相传导有关,称为4相阻滞.生理性或干扰性3相阻滞称差异性传导.本文阐述的是病理性或阻滞性3相和4相阻滞.
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第70例——心房颤动伴间歇性右束支传导阻滞及超常期传导致QRS波群多形性1例
心房颤动伴频率依赖性左束支传导阻滞病例中,短于临界期的R-R间期,可通过超常期传导出现正常QRS波群,同样现象以前也曾在心房扑动伴频率依赖性右束支传导阻滞病例中见到.本文随着R-R间期短于右束支超常期的程度加重,在右束支传导阻滞基础上,电轴从显著左偏到轻度左偏、直至电轴正常.作者认为这可能与希-浦系的传导时间有关. 患者男性,72岁,因二尖瓣狭窄,心房颤动服用地高辛及速尿.心电图示心房颤动伴频率依赖性右束支传导阻滞(图1).
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标准化心电图测量尺
分规是心电图测量的传统工具,但使用中因其质量不好,或使用人员的技术误差,同一份心电图的测量结果往往可能不同.许多国际医学机构对心电图标准化问题高度重视[1],1998年中华医学会心电生理和起搏分会心电图学学组也提出心电图标准化测量方案[2],对心电图工作提出了规范化要求.由于冠心病发病率逐年增高,运动心电图、急性心肌梗死溶栓治疗、经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉内支架等治疗措施普遍应用,临床要求更准确地测量心电图尤其是ST段偏移值.为此,我们研制了心电图测量尺(图1).
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新型心电图导联线的研制及临床应用
目前使用的心电图记录仪是按1942年确定的12导联系统设计的,其导联线的制作形式也沿用至今.即在心电图导联线的中端由分线盒分出胸导联6条、肢体导联4条.这10条线经常缠绕在一起,不但容易损坏,而且给日常工作(特别是抢救工作)造成极大不便.为解决这一问题,我们在原心电图导联线连接的基础上研制出新式心电图导联线,并经近百例病人的临床检查,在实践中验证其可行性.
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