心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无Q波型心肌梗死1例
患者男性,94岁,因一过性神志不清1d就诊.患者于入院前1d活动时突发晕厥,呼之不应,约数分钟后好转,无头痛、头晕、恶心、呕吐、胸痛、胸闷、ⅱ气促、心悸等不适.否认高血压史.体检:T 37.2℃,P 84次/min,R 18次/min,BP 145/77mmHg.
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甲状腺功能亢进合并B型左间隔支阻滞1例
患者男性,55岁,心悸伴消瘦半年就诊.否认高血压、糖尿病、冠心病史.无凸眼,双侧甲状腺不大.心界不大,律齐,心率120次/min.超声心动描记术示主动脉硬化,肺动脉瓣少量反流,左心室舒张功能减低,心脏结构无异常.
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束支超常传导3例
在基本心搏呈持续性束支传导阻滞或显性预激时,期前收缩.出现间歇性QRS波群变窄的矛盾正常化现象.该现象可由窦性或室上性伴束支传导阻滞,也可预激并发期前收缩QRS波群正常化.
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右侧显性多旁道的心电演变及射频导管消融治疗1例
患者男性,35岁.阵发性心悸胸闷8年余,再发3h入院.发作时多次心电图榆查均提示阵发性室上性心动过速或心房颤动.入院体检:神志清,R 15次/min,BP 105/68 mmHgc,心浊音界不大,心率72次/min,律齐,各听诊区未闻及病理性杂音.两肺呼吸音清.血电解质,肝、肾、甲状腺功能检查均正常.
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房性期前收缩揭示不完全性左心房阻滞呈韦金斯基现象2例
心肌细胞的传导性或自律性处于抑制状态时,可通过不同的机制使其抑制状态得到暂时性改善,这种现象称韦金斯基现象.韦金斯基现象一般用于解释高度或几乎完全性房室传导阻滞时的传导意外改善.
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以晕厥为特征的变异型心绞痛1例
患者女性,47岁,因反复晕厥7年,再发1d入院.患者于入院次日凌晨02:10左右卧床时感剧烈胸痛伴出汗,面色苍白.测血压92/53 mmHg,神志尚清.
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步长稳心颗粒治疗心动过缓合并室性期前收缩的疗效观察
心律失常的药物治疗一直是临床的重点和难点,而抗心律失常药物往往有一定的致心律失常、减慢心率及血压下降等副作用,本文主要探讨心动过缓合并室性期前收缩时的治疗策略.
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18导联心电图对急性右心室心肌梗死的诊断价值
近十年来,右心室心肌梗死愈来愈受到临床医生的重视.右心室心肌梗死具有特征性的临床改变,且治疗较其他心肌梗死有所不同.早期诊断急性右心室心肌梗死,对治疗具有重要的临床意义.
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冠心病患者窦性心律震荡现象的研究
左心室射血分数、心室晚电位、心率变异性等是冠心病患者心脏性猝死的无创性预测指标,但其特异性和敏感性不足.Schimdt等[1]提出窦性心律震荡可作为心肌梗死后患者高危预测指标.
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缬沙坦联合卡维地洛对心力衰竭患者心功能及左心室重塑的影响
目前大量研究证实,β受体阻滞剂可改善心力衰竭患者的临床症状,增加运动耐量,降低病死率.第三代β受体阻滞剂卡维地洛,能同时阻滞β1、B2和α受体,而且有抗氧化活性、抗内皮素效应、无内源性活性;缬沙坦能拮抗肾素血管紧张素系统,两者在改善心力衰竭患者心脏功能和心室重塑等方而具有良好的生物效应[1-2].
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急性心肌梗死患者TP-TE时间及离散度的研究
TP-TE时间是指T波顶峰至T波终末之间的时间,可作为反映心室跨壁复极离散度大小的量化指标[1-2].心肌中层细胞(M细胞)的发现及其一系列研究证明室性心律失常的发生与心室跨壁复极离散度的增加有密切关系[3].
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普罗帕酮治疗室上性心动过速急性发作的临床观察
普罗帕酮属于Ⅰc类广谱抗心律失常药物,是一种钠离子通道阻滞剂,可降低心肌动作电位快上升速度,延长心肌有效不应期,降低心肌的自发性、兴奋性和阻断兴奋的折返,其抗心律失常谱广,转复律高,对旁道参与的室上性心动过速效果更明显,另外普罗帕酮也具有轻度、中度β受体阻滞作用,是终止室上性心动过速的首选药物[1].
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慢性肾功能衰竭患者心律失常分析
慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏疾病进行性发展,引起肾单位和肾功能不可逆地丧失,导致代谢产物和有毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱等表现的综合征,心律失常与心力衰竭为其常见死亡原因之一[1].
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肋骨骨折致气胸心电图分析
肋骨骨折引起闭合性气胸在胸部损伤中较为常见,多为肋骨骨折端刺破肺表面引起气胸,使胸腔内的负压降低,甚至转为正压,导致肺萎缩.当气体达到一定量时可直接或间接地对心脏产生影响,引起心电活动异常,出现各种心电图改变.
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Vereckei aVR导联法在宽QRS波群室性期前收缩的临床应用
宽QRS波群可见于室性、房性、交接区性期前收缩伴差异性传导(尤其是心房颤动伴差异性传导),心室内传导阻滞.由于室性及室上性期前收缩的治疗原则不同,故鉴别是室性期前收缩还是室上性期前收缩伴差异性传导具有重要的临床意义.
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青年急性心肌梗死患者的临床特点及危险因素分析
近年来,青年急性心肌梗死发病率明显增高.现分析比较青年急性心肌梗死患者和老年急性心肌梗死患者的临床特点,探讨其临床特点和危险囚素.
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缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚及血浆N-proBNP水平的影响
目的 观察原发性高血压伴左心室肥厚患者的血浆N-proBNP水平及缬沙坦治疗前后的影响. 方法 选取原发性高血压伴左心室肥厚患者(观察组),原发性高血压无左心室肥厚患者(疾病对照组)及血压正常者(正常对照组)各40例,用缬沙坦80~160mg/d治疗24周.分别采用彩色超声多普勒和电化学发光法检测治疗前后左心室质量指数(LVMI),左心室射血分数(LVEF)和血浆N-proBNP浓度. 结果 (1)治疗前血浆N-proBNP水平观察组较疾病对照组及正常对照组明显升高(P<0.05).(2)血浆N-proBNP与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.69,P<0.05),与E/A比值呈显著负相关(r=-0.34,P<0.01).(3)治疗后观察组左心室质量指数较治疗前明显减小(P<0.05);治疗后观察组血浆N-proBNP水平较治疗前明显降低(P<0.05).而对照组的改变无统计学意义. 结论 血浆N-proBNP是预测原发性高血压发生左心室重构的良好指标,缬沙坦能够降低血浆N-proBNP浓度,可有效逆转原发性高血压性左心室重构.
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阵发性心房颤动患者射频导管消融后超敏C反应蛋白变化的随访研究
目的 随访阵发性心房颤动患者经射频导管消融(下称消融)后以超敏C反应蛋白(CRP)的变化来评价心房颤动与炎症之间的关系和消融治疗的疗效. 方法 选取25例有明显症状,经药物治疗无效的阵发性心房颤动患者,在三维电解剖标测系统(Carto)指导下行环肺静脉线性消融术(CPVA),消融终点为同侧肺静脉电隔离,检测心房颤动患者术前、术后1d、1周、1月、3月时的超敏C反应蛋白水平,并随访心电图观察疗效.对照组为30例健康体检者. 结果 阵发性心房颤动患者术前CRP浓度较对照组显著增高(P<0.01),维持窦性心律者术后1周内升高,随之逐渐降至正常水平,但心房颤动复发患者CRP浓度无明显下降. 结论 炎症是心房颤动的原因之一,可促进心房颤动的发生和发展,消融治疗心房颤动安全有效.
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平板运动试验心脏变时功能不全对冠心病的诊断价值
目的 探讨平板运动试验心脏变时功能不全对冠心病的诊断价值. 方法 将240例临床拟诊冠心病患者先后行平板运动试验及冠状动脉造影检查,并按冠状动脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组.分析比较两组间心脏变时性指标.运动后大心率<预测大心率的85%和变时性指数(CRI)<0.8为心脏变时功能不全. 结果 冠心病组运动后大心率、变时性指数两种变时功能不全的指标均低于非冠心病组(P<0.01).与传统的ST段标准相比,变时功能不全诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性无明显差异(P>0.05),ST段标准伴变时功能不全诊断冠心病的特异性、准确性均较ST段标准明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 平板运动试验心脏变时功能不全是诊断冠心病的有用指标,与传统的ST段标准联合应用可提高对冠心病的诊断价值.
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复杂性先天性心脏病患儿的心电图与超声心动图比较分析
目的 探讨复杂性先天性心脏病患儿的心电图与超声心动图检查结果的异同及原因. 方法 比较43例小儿复杂性先天性心脏病患儿的心电图与超声心动图检查,并比较两者心房、心室肥大及心脏位置的改变结果. 结果 复杂性先天性心脏病心电图均有明显异常的表现,其中30例与超声心动图检查结果基本吻合(69.8%),13例与超声心动图检查结果不吻合(30.2%),9例心电图表现为双心房,双心室肥大改变,超声心动图仅表现一侧心房或心室明显扩大,4例表现右位心样改变超声心动图则显示正常. 结论 复杂性先天性心脏病患儿的心电图常伴有P波极性和QRS电压和形态的变化,心电图图形同双心房或双心室肥大样改变相似,与一侧心房或心室的明显扩大有关,心电图图形同镜像右位心样改变,与心房反位伴房室连接不一致有关.
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Ebstein畸形合并右侧旁道的射频导管消融治疗
目的 探讨Ebstein畸形合并右侧旁道的射频导管消融(下称消融)手术方法. 方法 选择我院26例Ebstein畸形合并右侧旁道的患者行心内电生理检查确定旁道佳消融靶点,适当增加射频能量和消融时间以到达消融目的. 结果 26例Ebstein畸形合并右侧旁道的患者,成功消融23例患者共26条旁道. 结论 选择Webster-7F蓝把加硬Lab导管经右股静脉置于右心房三尖瓣环附近行精细标测.当Lab电图呈现小A大V波且A-V波群融合时,为佳消融靶点.精标三尖瓣环附近早心室点、增加射频能量是治疗Ebstein畸形并房室折返性心动过速安全、有效的方法.
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预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义
目的 阐明预激综合征改变心室激动顺序的机制和临床意义. 方法 沿房室环将心脏分为10个区,每区10~30例预激综合征,共155例为研究组.测量射频导管消融(下称消融)前后QRS终末20ms波的极性和振幅.以隐匿性房室旁束24例为对照组,作同样测量.此外,研究组测量6波时间及消融前后的QRS时间. 结果 10区旁束皆有大于或等于两个导联出现QRS终末20ms波极性改变的病例,总改变率为83.2%,95%可信区间为0.77~0.89.与对照组比较,10个区域的QRS终末20ms波振幅在X、Y、Z3个轴向差异均有统计学意义(均P<0.05).左心室壁,室间隔和右心室壁3组的QRS时间分别是0.135±0.014s,0.135±0.016s和0.149±0.021s.右心室壁组显著长于室间隔组(P=0.001)和左心室壁组(P=0.000).δ波后的QRS时间>消融后QRS时间的发生率左心室壁、室间隔和右心室壁3组分别为36.5%、2713%和59.3%,右心室壁组显著高于室间隔组(P=0.001)和左心室壁组(P=0.022).结论预激心室各区皆出现QRS终末向量改变,说明心室激动从开始到结束,都发生了顺序改变.其机制是预激导致心室失同步,并与正常径路顺传的激动发生广泛的干扰.由于心室激动顺序异常导致心室收缩与舒张顺序异常,预激综合征不可避免地改变了血流动力学和心功能.
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《思考心电图之108》答案
本例为12导联心电图同步记录,可见窦性P-P间期规则,频率102次/min,其中R5、R8、R14、R17、R18之前的P-R间期固定为0.24s,从V5、V6导联可见QRS时间为0.08s,为窦性P波顺传;ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显抬高且与T波融合成单向曲线,即所谓"损伤型单向曲线"(或巨"R"波),V5、V6导联呈现弓背型抬高,V6较V5导联更明显.
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《思考心电图之109》
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第35课 长QT间期综合征治疗策图-分子基础重要么?
Does the Molecular Substrate Matter? The discovery of genetic defects underlying long-QT syndrome (LQTS) has allowed to identify important genotype-phenotype correlations that are now being used for risk stratification. The next challenge is to exploit the new information on the pathophysiology of the disease derived from1 molecular genetics to devise more effective therapies.
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室性期前收缩的体表心电图定位及射频导管消融治疗
前面2期我们介绍了室性期前收缩射频导管消融治疗(下称消融)的适应证、定位基本原则、右心室流出道及其邻近结构起源的室性期前收缩的心电图特征及消融治疗.本期我们介绍起源于三尖瓣环室性期前收缩的心电图特征及消融治疗.
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肺静脉电隔离前出现自发电位1例
基于心房颤动的肺静脉起源理论[1],环肺静脉电隔离术目前已成为心房颤动射频导管消融术(下称消融)的主要术式.在完成电隔离的肺静脉中,常可以记录到与心房电活动无关的自发电位,其通常也被认为是肺静脉与心房间达到电隔离的标志[2-5].
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急性下壁、右心室心肌梗死伴缓慢性和快速性心律失常
心肌梗死是学习心电图的重点,同时伴有缓慢性和快速性心律失常更增加了心电图的复杂性.本次教学查房和大家重点学习讨论急性下壁、右心室心肌梗死伴房室传导阻滞和宽QRS波群心动过速的相关问题.
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顺向性房室折返性心动过速伴功能性束支传导阻滞
房室旁道参与的快速性心律失常常见为顺向性房室折返性心动过速(OAVRT),当伴功能性束支传导阻滞时是形成宽ORS波群心动过速的主要原因之一.
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心电图aVR导联临床应用价值的再认识
心电图在临床应用已逾百年,其作用越来越显著.常规12导联心电图的aVR导联是心电图加压单极肢体导联之一,也是六轴系统中唯一位于右上限的导联,其可反映心脏右上部如右心室流出道与间隔部、基底部的心电活动,但其作用在实际应用中往往为人们所忽视.
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心肌梗死诊断标准心电图变化新指南解读
心血管疾病已经成为现代社会的第一杀手,而心肌梗死是引起致死和致残的主要疾病之一,严重威胁着人类的健康.随着医疗技术的不断进步和发展,早期诊断急性心肌梗死已成为可能.
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对"巨 Epsilon波:一种右心室心肌病罕见的心电图现象"一文的几点看法
贵刊2009年第6期发表了<巨Epsilon波:一种右心室心肌病罕见的心电图现象>一文(下称<巨>文).该文作者陆续注意到一种罕见的心电现象,国内诊断为心室分离,国外早年也曾诊断为心室分离,但新近他们对这种心电现象有了更深入的认识[1].
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一种值得重视的常见心室内异常传导——非特异性心室内传导阻滞
一、定义正常心室内传导,室上性QRS时间<110ms.在心室内传导障碍的情况下,室上性激动下传的QRS时间≥110ms,QRS-T波群既不呈左束支传导阻滞型,也不呈右束支传导阻滞型,称为非特异性心室内传导阻滞,是一种值得重视的常见心室内传导异常.
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经食管心房调搏术的临床应用
预激综合征预激综合征常引起多种快速性心律失常,对其进行食管法心脏电生理榆查具有苇要临床价值.一、隐性(潜在性)预激综合征当部分旁道不应期偏长或位于离窦房结较远时,窦性心律无法显示出预激图形、在食管心脏电生理检查时,通过心房刺激频率的增快或期前刺激偶联间期的缩短,使激动落入房室结不应期中,使其传导减慢或阻滞,旁道传导速度相对较快,心室预激成分增多即可呈预激型.
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急性心包炎aVR导联的特异性表现
以往人们对急性心包炎的心电图诊断往往只重视ST-T的改变,其实PR段偏移也是特征性改变之一,具有重要临床意义.1971年Spodick[1]首先发现急性心包炎时PR段偏移的现象,指出PR段偏移与ST段抬高的发生率相仿,且PR段偏移持续时间可比ST段抬高时间长,具有同等重要的诊断价值,在其报道的50例急性心包炎患者中41例(82%)存在PR段偏移.
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aVR导联心电图对左前分支阻滞的诊断价值
1955年由Rosenbaum首先提出左前分支阻滞,1968年在临床上被广泛承认,是一种常见的心电图异常表现,具有重要的临床价值.但由于左前分支阻滞的心电图诊断标准不一,易导致误诊或漏诊,特别是合并心朋.梗死或其他传导系统异常时,更易造成诊断闲难.
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心电图aVR导联在额面六轴系统中的地位与作用
常规12导联分为额面六轴系统与横面六轴系统,aVR导联在额面六轴系统中指向右上方,由于其指向方位与"空间心电向量环"的主体方向相反,通常情况下做出了负相的P-QRS-T波群,显得与众不同.
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aVR导联ST段抬高对急性冠状动脉综合征的预后价值
心电图自诞生百年来,对心血管疾病的认识、诊断和治疗方面有不可磨灭的贡献,是心血管病医生不可或缺的强大武器.但aVR导联,往往被临床医师忽视和遗忘.直至1991年,Atie等[1]发现运动试验中左主干病变99%的患者出现aVR导联ST段抬高,这开启了研究aVR导联的新视点.
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aVR导联对心律失常的定位意义
1942年Goldberger对Wilson于1934年创立的单极导联作了改进,并提出加压单极肢体导联后,aVR导联被临床广泛采用.美国心脏病学会(AHA)于1954年将其作为规范化的导联之一.在额面六轴系统中探查电级位于额面的右上方只有aVR导联.
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左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识
左主干闭塞的心电图表现左主干病变是冠心病的严重类型,无论慢性狭窄或急性闭塞,均对患者生命均构成严重威胁.左主干病变是指冠状动脉造影发现左主干直径狭窄≥50%时,产生显著的血流动力学影响的病变.但某些狭窄程度<50%的不稳定斑块破裂后血栓形成可造成左主干急性闭塞,也属于左主干病变.
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Ⅰ类抗心律失常药物对心电的影响
Ⅰ类抗心律失常药物又称钠通道阻滞剂,应用后使钠峰流降低,动作电位除极速度减慢,兴奋性及传导性均减低,并延长复极后不应期.但抗心律失常药物常常是一把双刃剑.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |