心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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病态窦房结综合征起搏器植入后心房静止2例
例1患者男性,80岁,因“反复胸闷、头晕、乏力5年”入院。入院常规心电图示显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律,心率40次/min。入院诊断:病态窦房结综合征,显著窦性心动过缓,交接区逸搏心律。入院后完善各项检查,未见明显器质性心脏病,拟行起搏器植入术。手术过程中心室电极植入顺利,各项参数均正常。心房电极植入过程中,尝试多个位点,电极固定良好,但感知和起搏功能均不良。心房感知<0.3mV;心房起搏10V测试,仍不见起搏除极P波。观察术前心电图,并结合术中心房电极测试结果,诊断如下:心房静止(尚须确定短暂性心房静止、永久性心房静止)。与家属沟通后,家属坚持安装双腔起搏器。术后3d心电图可见心房起搏脉冲钉,但仍无心房起搏除极P波。起搏器程控,心房10V输出,仍无起搏P波。超声心动描记术示二尖瓣活动曲线中A峰消失,显示无心房收缩,与患者及家属充分沟通后,暂时将起搏模式修改为VVI模式,继续随访观察。
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缺血性J波诱发心室颤动1例
患者男性,40岁,以“间断胸痛、胸闷2个月,加重半小时”入院。患者2个月前无明显诱因下出现胸痛、胸闷,位于左侧心前区,伴有上肢酸困,就诊时行心电图检查提示“心肌缺血”,给予药物治疗好转出院。
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隐匿性并行节律性高位室性期前收缩致假性房室传导阻滞1例
患者女性,40岁,因“胸闷心悸1周”来我院就诊。体检:心率75次/min,律齐,BP 135/85mmHg,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。常规心电图示窦性心律,室性期前收缩。行24h动态心电图(图1)示间歇性可见提前出现的宽大畸形的QRS-T波群,偶联间期不等,互差>0.08s,总数达7788次,占总记录心搏6.9%,部分呈二联律和间位性,两异位搏动的间距相等或有一大公约数。
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经股静脉放置冠状静脉导管指引冠状静脉鞘置入2例
例1患者男性,36岁。因“反复胸闷气促半年,加重10d”入院。入院时体检:颈静脉充盈,肝颈静脉反流征(+)。两肺呼吸音粗,两侧中下肺可闻及湿性啰音。血压120/80mmHg。心界向左明显扩大,心率92次/min,律齐,各听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,肝肋下2cm,双下肢凹陷性水肿。血常规、心肌酶学、肌钙蛋白I、出凝血时间、肾功能、电解质均正常,血脑钠肽(BNP)>9000pg/ml。超声心动描记术示左心室舒张末期内径(LVEDd)61mm,左心室收缩末期内径(LVESd)55mm,左心室射血分数(LVEF)20%。心脏同步化检查示双室间及左心室内收缩不同步;房室收缩同步。心电图示窦性心律, QRS时间130ms,呈左束支传导阻滞型。临床诊断:扩张型心肌病,心功能Ⅳ级。入院后予强心、利尿、扩血管等治疗,病情稳定后,行心脏再同步化起搏-除颤器(CRT-D)植入术。手术按常规操作,经左锁骨下静脉途径先后送入十极冠状窦导管及红靶消融导管,反复寻找,均未能找到冠状静脉窦开口;随后,经右股静脉送入红靶消融导管,迅速找到冠状静脉开口,并将消融导管送至心大静脉远端,此后在冠状静脉消融导管的指引下,经右锁骨下静脉途径送入十极冠状窦导管至冠状静脉远端,循十极冠状窦导管送入冠状静脉导引鞘至冠状静脉窦(图1A),撤出十极冠状窦导管及消融导管,然后按常规方法行冠状静脉造影(图1B)并完成CRT-D植入术(图1C)。
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镜像性右位心植入心脏再同步化起搏器1例
患者女性,76岁,因“反复胸闷、气促、夜间阵发性呼吸困难、双下肢浮肿2年,加重半个月”入院。患者1年前因缺血性心肌病,心功能Ⅲ级,在本院行冠状动脉造影,发现左前降支近中段约85%狭窄并植入支架1枚,术后心功能恢复不理想。入院体检:慢性病容,呼吸急促,血压110/64mmHg,心尖搏动位于胸骨右侧第5肋间锁骨中线外1.0cm,心律齐,心率40次/ min,各听诊区未闻及杂音,两侧中下肺可闻及湿性啰音,肝浊音区位于左侧,胃泡鼓音区位于右侧。X线胸片(图1A)示右位心,左心室增大,两肺淤血,胃泡位于右侧。体表12导联心电图提示窦性心律,三度房室传导阻滞,室性逸搏心律,频率40次/ min,其QRS 形态呈完全性左束支传导阻滞(CLBBB)型,QRS时间0.14s。超声心动描记术示镜像性右位心,左心室舒张末期内径(LVEDd)65mm,左心室射血分数(LVEF)35%。腹部B 超提示全内脏转位。
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疑难起搏器心电图1例
患者男性,65岁。临床诊断:冠心病、冠状动脉支架植入术后、病态窦房结综合征。入院后植入双腔起搏器, DDD起搏模式(低限频率设定60次/ min,A-V间期200ms)。起搏器植入术中、术后测试心房、心室感知及起搏功能均正常。术后当晚值班医师发现患者心电图(图1C)出现了加速性交接区自主心律,并发生了交替性心房脉冲发放和心室安全起搏;该现象持续短暂,随后心室安全起搏现象消失(图1D)。疑问:(1)为何心房脉冲交替性出现?(2)术中、术后起搏器测试心房感知良好,但交界区自主心律时,为何会触发心室安全起搏?
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房性心律失常引发的缓慢性心律失常9例分析
房性期前收缩在临床上非常多见,一般认为其风险性较小,但极少数患者的房性期前收缩及其快速性房性心律失常终止后可出现阵发性三度房室传导阻滞伴心室停搏、缓慢的心室率、继发性全心停搏等而引发血流动力学改变,甚至阿-斯综合征发作,现将我们所遇到的病例总结分析如下,以期引起临床重视。
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基层医院年龄≥75岁心房颤动患者抗凝治疗体会
心房颤动是一种常见的严重心律失常,在≥70岁人群发生率约5%,心房颤动引起脑栓塞是其主要并发症[1-2]。在新版的欧洲指南中,年龄≥75岁是脑卒中的高危因素,但在实际中,此类心房颤动患者应用华法林抗凝并不易行。本文旨在总结基层医院中年龄≥75岁心房颤动患者的抗凝治疗体会。
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股静脉漂浮电极临时心脏起搏技术在基层医院急救中的推广应用
心脏起搏是挽救严重缓慢性心律失常患者生命唯一有效的急救手段,尤其在基层医院急诊抢救中具有重要的价值。近年来随着介入医学的普及和提高,越来越多的临床医师可在X线指引下熟练地安置心脏临时起搏器。由于普通临时起搏电极若缺乏X线指导,床边操作不易准确到位,通常需在导管室或X线透视下放置起搏电极。而在实际临床工作中,相当多的患者因疾病危重或基层医院条件限制,只能选择床旁紧急心脏起搏[1-2]。完全非X线条件下床旁漂浮电极心脏临时起搏技术目前在基层医院急救中普及率极低。本院自2010年开始率先在周边地区基层医院进行该项适宜技术转化应用与项目推广,现总结报道如下。
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高位右胸导联心电图在Brugada综合征诊断中的应用
1临床资料
例1患者男性,57岁,因“发作性胸闷、心悸16年”入我院,无阳性体征,常规心电图(图1A)示
窦性心律,V1~V2呈典型I 型Brugada波。上移一个肋间后V3出现典型的Ⅱ型Brugada波(图1B),明确诊断后植入ICD。 -
不同消融终点对持续性心房颤动晚期复发率的影响
心房颤动是临床上常见的心律失常之一,约占所有心律失常患者的1/3,我国人群的患病率约为0.77%[1]。随着人口老龄化,心房颤动的发病率逐年上升。由于抗心律失常药物改善患者预后作用有限,故射频导管消融(下称消融)治疗心房颤动逐渐成为主要的治疗手段。目前,对于阵发性心房颤动,消融术式及终点已基本达成共识,即环肺静脉电隔离。对伴有典型心房扑动病史或术中发生典型心房扑动的患者,在环肺静脉电隔离基础上行下腔静脉-三尖瓣环峡部消融。对于持续性心房颤动,消融策略尚不统一[2]。本研究旨在比较持续性心房颤动经消融直接转为窦性心律者与广泛消融后心房颤动仍存在而行电复律转为窦性心律者晚期复发率的差异,现报道如下。
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顺向型房室折返性心动过速周期的长短变化现象3例分析
房室折返性心动过速是发生在房室传导系统、房室旁道以及心房肌和心室肌之间构成的大折返环路内的环形运动,依据激动在折返环路内运动方向的不同,可分为顺向型房室折返性心动过速(90%~95%)和逆向型房室折返性心动过速(5%~10%)。两者心电图一般表现为心房率、心室率绝对规则的窄(宽)QRS波群心动过速,但在折返环路的某个部位传导速度、不应期发生改变或者折返环路的变化可导致心动过速周期发生改变。本文介绍3例顺向型房室折返性心动过速周期的长短变化现象,现报道如下。
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老年单纯收缩期高血压患者心率减速力分析
2006年,Schmidt等首次提出心率减速力(DC)。国内外的研究多集中在冠心病患者的DC应用,研究发现通过对心肌梗死后患者DC的检测,精准地预测了心脏性猝死的发生[1]。老年单纯性高血压患者(EISH)是心血管病事件的高危群体,对于此类群体DC的研究报道甚少。本文旨在观察EISH患者DC的变化,探讨其临床意义。
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射频导管消融慢径路治疗程控刺激不能诱发且无明显跳跃的房室结折返性心动过速疗效分析
目的观察无A-H 间期跳跃和不能诱发的房室结折返性心动过速(AVNRT)慢径路消融特点和远期疗效。方法经电生理检查证实无旁道参与的阵发性室上性心动过速患者100例,分成三组:能诱发AVNRT,有明显跳跃(A 组,n=40);不能诱发AVNRT,但有A-H间期>50ms 的明显跳跃(B组,n=40);不能诱发AVNRT 且没有A-H 间期>50ms 的明显跳跃(C 组,n=20)。比较术后各组电生理数值及消融远期疗效。结果与消融术前相比,术后各组患者的房室结顺传文氏周期均延长(P<0.05);消融术后房室结顺传有效不应期较术前缩短,差异有统计学意义(P<0.05);三组均出现缓慢交接区心律。术后随访12个月,各组复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论无A-H 间期跳跃且程控刺激不能诱发的AVNRT 的慢径路消融是安全有效的。缓慢交接区心律是消融有效的标志。
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早发冠心病患者危险因素与冠状动脉病变的关系
目的探讨早发冠心病患者吸烟与冠状动脉病变的关系及其意义。方法选取经冠状动脉造影确诊的PCAD患者270例,其中男性158例、女性112例,采集患者吸烟史(吸烟年数、每日吸烟支数)、血脂水平(HDL- C、LDL- C、TG、TC),记录患者冠状动脉造影结果,同时进行相关性分析。结果吸烟指数与冠状动脉慢血流之间存在正相关(r=0.156,P<0.05);HDL- C与吸烟指数及Gensini积分均呈负相关(r=-0.136、-0.156,均P<0.01);吸烟指数与Gensini积分之间无线性相关关系(r=0.084,P>0.05)。结论早发冠心病患者吸烟与HDL- C水平下降和冠状动脉慢血流现象相关。
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调控自噬对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
目的探讨调控自噬水平对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及意义。方法将H9c2心肌细胞缺氧2h/复氧4h,建立H/R损伤模型。以3-甲基腺嘌呤(3- MA)为自噬特异抑制剂和雷帕霉素为自噬增强剂,试验随机分为四组:正常对照组(C组)、H/R组、H/R+100 mol/L 3- MA组(M+H/R组)、H/R+100 nmol/L雷帕霉素(R+H/R组),应用MTT法检测细胞活力,透射电镜检测心肌细胞自噬小体,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果 H/R组明显诱导H9c2心肌细胞自噬发生、细胞活力下降、凋亡增加(P<0.01),Western blot检测发现,Bax、Caspase-9、Caspase-3活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显抑制,Bax/Bcl-2比值、活化蛋白Caspase-3、Caspase-9表达增加(P<0.01);M+H/R组H/R损伤作用明显减弱,线粒体凋亡通路及下游蛋白表达抑制(P<0.01);而R+H/R组线粒体凋亡通路进一步激活,促进细胞凋亡发生(P<0.01)。结论自噬在H9c2心肌细胞H/R损伤中起到致命性作用,抑制自噬可保护心肌细胞H/R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关。
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经桡动脉单根 Ikari 指引导管行急诊冠状动脉造影及PCI的评价
目的探讨急性ST段抬高患者经桡动脉应用单根Ikari指引导管直接行冠状动脉造影及冠状动脉介入(PCI)治疗的可行性和安全性。方法收集急性ST段抬高心肌梗死行急诊经桡动脉PCI治疗的患者,其中使用单根Ikari指引导管者56例(Ikari组),使用左右冠状动脉共用造影导管者63例(对照组)。比较两组患者导管-造影时间、造影时间、D2B时间、C2B时间、操作时间、透视时间。结果两组穿刺置管成功率均为100.0%,导管-造影时间、造影时间无明显差异(均P>0.05)。Ikari组患者造影剂用量、D2B时间、C2B时间、操作时间和透视时间小于对照组(P<0.01或0.05)。结论急性ST段抬高心肌梗死应用单根Ikari指引导管行急诊冠状动脉造影和PCI是安全可行的,能明显减少D2B时间、C2B时间、操作时间和透视时间及造影剂用量。
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血浆Adropin水平与急性心肌梗死患者心功能关系的相关性研究
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆Adropin水平与心功能的关系。方法选择108例AMI患者(AMI组)及60例健康对照者(对照组)。使用Kil ip心功能分级标准评价AMI患者的心功能,采用超声心动图测量AMI患者的左心室射血分数(LVEF),使用ELISA法测定两组的血浆Adropin水平。结果 AMI组患者血浆Adropin水平(11.46±1.59)ng/ml,较对照组(6.28±0.72)ng/ml明显增高(P<0.01)。血浆Adropin水平随Killip心功能分级的增加而增高(r=0.318,P<0.05),而与LVEF值呈负相关(r=-0.225,P<0.01)。结论血浆Adropin水平越高的AMI患者心功能越差,Adropin是预测AMI患者心功能的一个潜在的生物学标记物。
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基质金属蛋白酶-2、9在舒张性心力衰竭大鼠中的表达
目的研究舒张性心力衰竭大鼠左心室基质金属蛋白酶-2、9的变化。方法34只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组(n=17),实验组建立两肾一夹模型,对照组行假手术。术后12周时左心导管插管法测定血流动力学指标、左心室质量指数;采用ELISA及免疫组化法测定左心室组织MMP-2、9的蛋白表达。结果与对照组比较,实验组收缩压,平均颈动脉压分别升高24.69%、32.68%(均P<0.01),而左心室质量指数和LVEDP升高38.38%和418.56%(P<0.05或0.01);+dp/dtmax及- dp/dtmax升高8.56%(P<0.05)和11.34%(P<0.01)。ELISA法测定左心室组织MMP-2、9分别较对照组增高29.8%、7.95%(均P<0.01);免疫组化累积光密度显示实验组左心室组织MMP-2、9分别较对照组增高132.61%、29.71%(均P<0.01)。结论舒张性心力衰竭大鼠左心室MMP-2、9合成增加。
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微伏级T波电交替对肥厚型心肌病高危人群的预测价值
目的探讨动态心电图分析系统时域法检测微伏级T波电交替(MTWA)对肥厚型心肌病患者恶性室性心律失常及心脏性猝死的预测价值。方法94例肥厚型心肌病患者(观察组)和105例健康人(对照组)接受24 h动态心电图检查并作MTWA检测,分析两年的死亡、晕厥及恶性心律失常的发生情况。结果对照组MTWA 95%正常值参考范围<36μV。对照组MTWA>36μV的占10.5%,观察组MTWA>36μV的占55.3%。对照组无心血管事件发生;观察组发生恶性心律失常29例,MTWA>36μV对恶性心律失常诊断的敏感性79.3%,特异性55.4%;阳性预测值44.2%,阴性预测值85.7%。结论 MTWA异常的肥厚型心肌病患者发生恶性室性心律失常及心脏性猝死的危险性增加。
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心电与循环2013年第32卷总目次
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《思考心电图之130》答案
长Ⅱ显示窦性P波增宽,时间0.13s,呈双峰切迹,两峰距0.08s,表现为二尖瓣型P波特征,其P-P间期0.72s,频率83次/min。R13搏动为提前出现P′-QRS-T波群,P′波落在前一搏动T波顶峰上,其顺传P′-R间期0.21s,QRS波群呈不完全性右束支传导阻滞图形。P-R间期呈短、长两种,相应的QRS形态有3种:(1)短的P-R间期为0.19s,如R2、R4、R7、R9、R12搏动,其QRS波群呈不完全性右束支传导阻滞图形,系窦性激动经左束支顺传心室;(2)长P-R间期为0.36~0.38s,如R3、R5~R6、R8、R10~R11、R14搏动,其R-P间期与P-R间期不呈反比关系,QRS波群呈不完全性左束支传导阻滞图形(QRS时间0.11~0.12s)和正常形态2种。QRS形态似乎与R-R间期长短有关,即当R-R间期≤0.58s时,呈不完全性右束支传导阻滞图形;当R-R间期0.70~0.86s时,呈不完全性左束支传导阻滞图形;当R-R间期0.87~0.88s时,呈正常形态(R5、R10);当R-R 间期>0.88s时,又呈不完全性左束支传导阻滞图形(R14)。窦性激动在左束支内传导随着R-R间期由短→长,表现为顺传→阻滞→顺传→阻滞的规律,左束支内可能存在空隙现象。心电图诊断:窦性心律;二尖瓣型P波,提示由左心房肥大所致;房性期前收缩伴轻度室内差异性传导;提示房室结双径路传导;不同程度双侧束支传导阻滞引起间歇性不完全性左、右束支传导阻滞;提示左束支内空隙现象;下壁轻度T波改变。
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《思考心电图之131》
患者女性,55岁。临床诊断:室上性心动过速。该图的心电图诊断是什么?需与哪些心律失常相鉴别?图中EB 为双极食管导联。
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V1呈qrS型的流出道室性期前收缩,究竟起源于哪里?
2008年日本学者Yamad等[1]分析了146例起源于心室流出道并成功消融的室性期前收缩(PVCs),其中5例在V1~V3至少有1个导联呈qrS型,均来自于左右冠状窦交界处;其余141例流出道起源的PVCs,未发现一例V1~V3呈qrS型,因此,该研究认为V1~V3呈qrS型的流出道PVCs起源于左右冠状窦交界处。
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第56课尖峰头盔征--一种新的危重疾病和死亡高
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房间隔起搏对心脏血流动力学的影响
房间传导阻滞是指心房的房间束传导延迟或阻滞,在体表心电图表现为P波增宽(P波时间>120ms)、有切迹或双向。房间传导阻滞导致心房电活动不同步,易引起房间折返,诱发快速折返性房性心律失常。此外,房间传导阻滞引起左心房激动延迟,使左侧房室传导时间缩短,减少左心室充盈量及心排血量。右心耳起搏增加了激动在右心房内及右心房至左心房的传导时间,相当于人为地产生了“房间传导阻滞”,从而引起上述危害。房间隔起搏通过使左右心房再同步,减少左右心房间的传导延迟,达到改善心脏血流动力学及预防房性心律失常的目的。
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应激性心肌病
本次教学查房为1例极易误诊为急性心肌梗死的特殊病例,为增进对这一疾病的认识,现与大家共同讨论。
李医师(研究生)
患者女性,82岁。胸闷1h入院。急诊室心脏骤停,电复律后收入CCU病房。复律后即刻心电图(图1)示窦性心律,频发室性期前收缩(成对出现);Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6 ST段抬高0.1~0.8mV(ST段抬高V4~V6>V2~V3)。入CCU病房后心电图(图2,距图1检查时间30min):抬高明显的V4~V5 ST段回落>50%。发病后3h和7h的肌钙蛋白(cTnT)分别为0.31ng/ml和1.6ng/ml。临床诊断:急性广泛前壁心肌梗死。 -
《心电与循环》稿约
《心电与循环》为浙江省卫生厅主管,浙江省医学会主办的、面向全国发行的心电学、心脑血管病学及相关学科的专业学术性期刊。其前身《心电学杂志》为创刊于1982年的我国第一本心电学专业学术性期刊。《心电与循环》为双月刊,单月20日出版。杂志面向从事心脑血管疾病预防、医疗、科研、教学的工作者,报道心电图、心电起搏和电生理,动脉粥样硬化,高血压,心力衰竭,结构性心脏病(先天性心脏病、瓣膜病),血栓栓塞性疾病和抗栓治疗,心脑血管影像学,介入心脏病学及心脑血管疾病的流行病学、基础研究、药理学、循证医学研究等。本刊设有论著、经验交流、病例分析、综述、讲座等栏目。欢迎广大心电学、心脑血管疾病及相关科室工作者投稿。
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《实用食管法心脏电生理学》
由李忠杰、屈百鸣主编,印刷精美、图文并茂。详细介绍了食管法心脏电生理检查技术的方法、临床应用及各种心律失常与电生理特征。现已再次印刷,定价50元/本(精装),免邮资。欲购者请汇款至浙江省人民医院心脏电生理室王慧,邮编:310014,款到寄书。
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中国心电图会诊中心新疆分中心及中国心电学基地新疆心电学基地成立
2013年8月30日中国心电图会诊中心新疆分中心及中国心电学基地新疆心电学基地成立大会在乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院隆重举行。中国心电学会全国副主任委员王志毅教授主持成立大会并致开幕词,中国心电学会全国副主任委员陈清启教授为新疆分中心的成立进行了授牌。新疆医科大学第一附属医院何秉贤教授及新疆维吾尔自治区人民医院党委书记潘梁军出席成立大会并作重要讲话。何秉贤教授任中国心电图会诊中心新疆分中心-新疆心电学基地第一届名誉主任委员,新疆维吾尔自治区人民医院贾邢倩任第一届主任委员,新疆医科大学第一附属医院彭伊、新疆维吾尔自治区人民医院冯艳及王凤秀、新疆医科大学第六附属医院王利民、新疆石河子大学医学院第一附属医院姜晓霞任第一届副主任委员。
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《心电向量图入门》
由新疆医科大学第一附属医院何秉贤教授主审、李春山主编,2013年3月经新疆科技出版社正式出版,ISBN978-7-5466-1509-7。该书为16开本、492页、46万多字,图文并茂,印刷精美,详细介绍了心电向量图的基础知识、诊断标准及实例图谱,并尝试用编码的方式分析诊断心电向量图,为初学者提供简要的学习方法,也可视为心电向量图自学读本。每本定价49.90元(含邮费)。欲购者请与新疆医科大学第六附属医院都雯老师联系,电话18690823131,汇款工行卡号5309900049600735。
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起搏器频率改变的常见原因
起搏频率的表现方式主要有:(1)脉冲发放减慢5%~10%或起搏频率减慢4次/min以上;(2)起搏频率不规则或长短交替出现;(3)起搏频率增快或频率奔放。在日常心电工作中,我们会经常发现一些安装了起搏器的患者,其起搏的频率在发生改变。而起搏频率改变有些是正常现象,有些却是由于起搏器功能故障而引起。为了正确判断起搏器频率改变的原因,尽量避免误诊,本文将一些起搏器频率改变的常见原因总结如下,供心电工作者们参考。
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食管心脏电生理检查中的房室同步起搏现象
食管心脏电生理检查是利用食管壁紧贴左心房后壁的解剖特点,起搏心房进行心脏电生理检查。如果电极位置插入过深靠近心脏冠状沟或左心室后壁时,可能会引起心室除极,称之为经食管心室起搏。此时电极位置同样也靠近心房底部,在起搏心室时会同时引起心房除极,从而出现经食管心房心室同步起搏现象。
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心血管再生医学论坛
2013年9月25至26日,一年一度的美国国立卫生院(National Institutes of Health ,NIH)心脏、肺与血液研究所(National Heart, Lung, and Blood Institute,NHLBI)“心血管再生医学论坛”在位于马里兰州贝塞斯达(Bethesda,Maryland)的美国国立卫生院Natcher会议中心召开。这一论坛原本是NHLBI召开的一个小型研讨会,但被认为是美国心血管再生医学基金申请的“风向标”,因此仍然吸引到了大批顶级心血管再生医学科学家和临床医师前来交流经验。
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高钾血症的ST段抬高心电图表现
钾是人体内重要的电解质之一,临床上血钾对心脏的影响明显。正常情况下体内98%的钾存在于细胞内,细胞外液含钾极微,一般血清钾浓度反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L,当血清钾浓度>5.5mmol/L时即为血钾过高,心电图上即可出现反应[1-2]。
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早复极综合征
早复极综合征(Early repolarization syndrome, ERS)系指无结构性心脏病者出现心电图J点和ST段抬高等及相关症状的综合病征。其是常见的心电学综合征之一,亦是常见的非冠心病ST段抬高的病征之一。ERS的心电图表现由Shipley 和Haellaran于1936年首次报道,此后50余年一直被许多学者认为其是一种良性或无害性综合征。近年来,较多报道认为部分ERS可引起室性心动过速/心室颤动(VT/VF)和心脏性猝死后,ERS已成为国内外学者的研究热点。
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非冠心病患者ST段抬高的心电图
心电图是在体表记录到的心脏电活动,心电图的各波、段对应于不同心腔的除极和复极。ST段起始于QRS波群的终末处,终止于T波的起点。
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Brugada 综合征的诊断
1991年Brugada综合征由西班牙学者Brugada两兄弟首次报道。之后,世界各地均有报道,主要分布在亚洲,东南亚国家发病率较高。我国自1998年首次报道以来,报道逐渐增多。近年来,随着国内外心血管病专家对Brugada综合征研究的不断深入,临床医师对该综合征的诊断、机制及治疗已经有了较为清晰的认识。Brugada综合征是一种危害性大的遗传性疾病,提高对该综合征的认识,对及时治疗患者有着重要的意义。
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心电图在肺栓塞诊断中的应用
1概述肺栓塞(PE)是以各种栓子(主要是来自静脉系统、右心的血栓性栓子)阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。PE因其发病率高、漏诊率高及死亡率高,而成为临床工作者所关注的课题。美国每年新发生PE 65~70万,其住院患者PE的发病率0.4%,PE死亡率仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤,位居第3。死亡前得到诊断者<50%[1]。有作者连续对225例尸检研究证实,PE发生率24%(54例)[2]。尸检证实70%的严重PE被临床医师漏诊[3]。事实可能是,尸检发现率明显高于临床诊断率,无症状的PE明显多于有症状的PE,诊断出来的PE明显少于未被诊断出来的PE,因此PE的实际发病率难以确定,有不同的版本和数值。
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应激性心肌病
1990年日本学者Dote[1]及Sato首先报道了一种胸痛伴有可逆性心尖部室壁运动异常的心脏综合征。患者表现出类似急性心肌梗死的心电图变化,伴有轻度心肌酶升高,但冠状动脉造影正常。在心室造影中可见特征性左心室收缩形态,类似日本渔民捕捉章鱼的网套(Tako-tsubo),遂被称为Tako-tsubo心肌病[2]。之后的研究显示该病发病前均有明显的心理或躯体应激情况,且存在发病时患者血浆中儿茶酚胺等应激性物质水平显著升高的特点,2006年WHO心肌病指南中将其更名为应激性心肌病(Stress cardiomyopathy,SC),并单列为一种特殊的心肌病。
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主动脉夹层与心电图
1概述1.1定义主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成,曾称为主动脉夹层动脉瘤。指由各种病因造成的主动脉壁内膜破裂,血流由内膜破口进入主动脉壁中层,并延伸剥离而引起的严重心血管事件[1]。该病发生率较低(0.2%~0.8%)[2],但预后差,死亡率高(1%~2%)[3],易漏诊。多发生于既往有高血压病史、主动脉疾病或创伤史的中老年男性,约占2/3[4]。
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急性心包炎 ST 段抬高的心电图特征
急性心包炎是多种病因引起的一种心包疾病。约90%的急性心包炎患者可观察到典型的心电图改变[1],并伴有明显的规律性演变过程,因此心电图检查对其诊断具有较高的实用价值。2007年AHA/ACC/HRS共同制定的《心电图标准化建议与解释》的第二部分《心电图诊断术语》中将急性心包炎列为心电图诊断的次要诊断术语[2]。ST段抬高是急性心包炎具有特征性的心电图改变之一,是心电图诊断急性心包炎的重要指标。不同病因引起的ST段抬高在治疗和预后上也明显不同,及时准确地对其病因进行鉴别诊断尤为重要。
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