心房电极误感知室性逸搏QRS波群1例

患者男性,74 岁.临床诊断:冠心病.患者心电图(图略)诊断为三度房室传导阻滞,于 1 个月前植入双腔起搏器.参数设置:下限频率 60 次 /min,上限频率 120 次 /min,A-V 间期 180ms.因近 2d 晨起自感头晕、黑矇于 2014-03-01 急诊入院复查.

多部位加速的逸搏心律1例

患者女性,82 岁.因"气促 10 年余,加重 1 月"于 2016-02-07 入院.临床诊断:心力衰竭.入院当天心电图(图 1)显示基本 P 波为逆行 P 波(P-波),P-波落在 QRS-T 波群不同部位,P--P-间期 0.72~0.78s,频率 82~86 次/min,存在干扰性房室分离.QRS 时间0.10s,于 V1 呈 qRs 型,V2、V3 呈 qRS 型,V5R 波电压达 3.0mV, 域 、 芋 、aVF ST 段 呈 下 斜 型 压 低 约0.10mV,V6J 点下移约 0.12mV,考虑 QRS 波群起搏点位于房室交接区,存在前间壁异常 Q 波、左心室高电压、下壁及侧壁 ST 段改变.图 2 与图 1 系同一时间记录,为域、V1 同步记录,显示域 P 波倒置,多数重叠在 ST 段、T 波上,V1 P 波清晰可辨,P--P-间期0.72~0.82s,频率 72~82 次/min,其形态多变,如 P2 低平或正负双相,P7 高尖,其余 P 波(P1、P4~6、P8)形态介于上述两者之间,考虑为心房下部两个起搏点或心房与交接区起搏点所形成的房性融合波.

间歇性房间束传导障碍伴左心房逆传合并间位型房性期前收缩1例

患者女性,74 岁,因"反复胸闷、气短 10 年,加重伴心慌 1 周"于 2014-07-04 入院.患者于 10 年前出现间歇性胸闷、气短症状,多于活动时(快步行走、上楼)发生,并伴有左上肢沉重感,无其他明显伴随症状,休息后缓解,每次发作持续数分钟至十几分钟.近 1 周上述症状发作频繁,持续时间延长,缓解慢,伴心慌、出汗、乏力等.患者既往有高血压(高达 180/120mmHg)、糖尿病史.

起搏器植入治疗隐匿性肥厚型心肌病1例

患者女性,63 岁.因"反复胸闷、胸痛 10 余年,加重 1 周"于 2015-05-06 入院.患者既往因反复胸闷、胸痛多次前往当地医院就诊,超声心动图检查均未提示明显异常(表 1 序号 1),心脏瓣膜区听诊未闻及杂音.在我院行冠状动脉造影检查也提示血管未见明显异常.

急性Stanford B型主动脉夹层急诊腔内修复效果分析

目的 探讨急性Stanford B型主动脉夹层急诊腔内修复效果.方法 2015年1月至2016年4月急诊行腔内修复急性Stanford B型主动脉夹层患者12例.本组腔内修复术均在分支血管严重缺血症状出现后急诊完成;采用全身麻醉,在X线透视下将覆膜支架经股动脉放置在夹层第一破口位置,术后随访7个月,观察手术疗效以及有无内漏、支架移位和外周血管血供等.结果 12例支架均成功释放,无支架移位,无中转开胸手术,即刻造影未见明显内漏;所有患者真腔供血均得到改善.术后住院期间死亡1例;11例患者术后随访7个月,残存间歇性疼痛1例,未出现迟发性截瘫、支架移位.结论 急诊行腔内隔绝手术治疗急性Stanford B型主动脉夹层作为抢救急性重症主动脉夹层近期、中期疗效较好,远期疗效仍有待观察.

晚期心力衰竭患者发生利尿剂抵抗的相关因素研究

目的 探讨晚期心力衰竭患者发生利尿剂抵抗的相关因素.方法 共纳入58例晚期心力衰竭患者,入院期间予以利尿剂、β 受体阻滞剂等改善心功能治疗.出院后随访半年,根据是否发生利尿剂抵抗分为两组,分析两组患者一般情况、血肌酐(SCr)、左心室射血分数(LVEF)、入院第1天袢利尿剂用量、第1天24h尿量等指标之间的差异.结果 在半年随访期内,出现利尿剂抵抗者27例,无利尿剂抵抗者31例.发生利尿剂抵抗的患者其入院利尿剂使用总量较未发生抵抗组高(P<0.05),且前者治疗后第1天24h尿量明显少于后者(P<0.05),治疗1周后比较两组间血清B型钠尿肽(BNP)差值(ΔBNP)存在统计学意义(P<0.05).ΔBNP(P=0.009,95%CI=0.998~1.000)、利尿剂总量(P=0.022,95%CI=1.012~1.170)、第1天24h尿量(P=0.021,95%CI=0.996~1.000)、LVMI(P=0.017,95%CI=1.011~1.120)与利尿剂抵抗的发生相关.结论 心力衰竭治疗后血清BNP值下降不明显,第1天24h尿量少,利尿剂总量的增加及左心室质量指数的升高可能与利尿剂抵抗的发生相关.

2型糖尿病住院患者发生心律失常的类型及相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病住院患者发生心律失常的类型,分析相关危险因素.方法 选择2013年8月至2015年1月收治的2型糖尿病住院患者410例,按照患者住院期间的动态心电图检查结果 分为心律失常组(112例)和非心律失常组(298例),比较两组患者住院期间的一般资料及相关实验室检查指标.结果 心律失常组的类型主要是房性期前收缩,其次为窦性心动过速.与非心律失常组比较,心律失常组患者年龄偏大、吸烟比例高、糖尿病病程长、合并基础疾病如高血压及冠心病比例较高,收缩压、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较高(均P<0.05);logistic回归分析提示年龄、糖尿病病程、收缩压、合并基础疾病、HbA1c、HOMA-IR与心律失常的发生相关(均P<0.05).结论 2型糖尿病住院患者发生心律失常的风险及比例较高,心律失常的发生受到多种因素影响,应当加强对此类患者血压、血糖的干预管理以降低心律失常的发生风险.

射频消融对不纯性心动过速性心肌病心肌重构及心功能的影响

目的 观察射频导管消融(下称消融)对不纯性心动过速性心肌病心肌重构及功能改变的影响,探讨不纯性心动过速性心肌病诊治选择.方法 回顾性收集2013年1月到2016年1月心瓣膜术后经心电图诊断快速性心律失常,并行电生理检查及消融术的患者共22例,比较其消融术前后超声心动图及临床检测指标.结果 与术前比较,术后患者心功能改善,超声心动图检测指标提示左心房、左心室内径缩小,LVEF增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 不纯性心动过速性心肌病的心脏功能和结构变化部分可逆,消融术可以改善这种可逆性心肌重构.

多种入路治疗下肢深静脉血栓形成比较分析

目的 探讨下肢深静脉血栓形成介入治疗,不同静脉入路利弊.方法 根据自身临床经验,结合国内外学者文献,比较分析各种入路利弊.结果 经患侧小腿深静脉入路置管溶栓,常能全程覆盖髂股腘静脉血栓,溶栓较彻底;对于中央型下肢深静脉血栓形成患者,推荐经患侧股静脉下段入路置管溶栓.结论 各种静脉入路各有利弊,临床血栓形态、血管解剖多变,须灵活采用各种入路,简化治疗、减少创伤,实现个体化治疗.

动态血压在接受索拉非尼治疗患者中的应用评价

目的 探讨动态血压在接受索拉非尼治疗患者中的变化,并预测其疗效评价.方法 对28例接受索拉非尼治疗患者进行24h动态血压监测,观察治疗前后血压[24h平均收缩压和舒张压(mSBP、mDBP),日间平均收缩压和舒张压(dSBP、dDBP)及夜间平均收缩压和舒张压(nSBP、nDBP)]变化.结果 接受索拉非尼治疗患者mSBP、mDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP[(130.42±3.10)、(79.87±2.59)、(131.35±3.31)、(83.66±2.86)、(123.88±2.79)、(77.85±2.66)mmHg]均较治疗前[(127.66±3.04)、(71.41±2.07)、(129.42±3.12)、(73.26±2.12)、(122.33±2.96)、(69.55±2.01)mmHg]升高,其中舒张压(mDBP、dDBP、nDBP)与用药前比较,差异均有统计学意义(t=4.843、5.135、4.471,均P<0.01).结论 索拉非尼可引起血压升高,其中舒张压升高明显.

心律失常与睡眠质量的相关性研究

目的 研究心律失常患者心律失常与睡眠质量的相关性.方法 选择嘉兴市中医医院住院首次确诊为心律失常的64例患者,对患者行24h动态心电监测,同时应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行睡眠质量评定,使用多元线性回归分析心律失常与睡眠质量的相关性.结果 患者心律失常评分为(1.4±0.7)分;PSQI评分为(7.7±6.2)分;心律失常评分与PSQI及入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能障碍均相关(P<0.01);心律失常评分、房性期前收缩次数、室性期前收缩次数与PSQI总分相关(P<0.05),其余睡眠质量因子与PSQI总分均不相关(P>0.05).结论 睡眠质量降低可能是心律失常发生的一个诱发因素,积极提高睡眠质量可能降低心律失常的发病率,同时在心律失常的治疗过程中重视提高患者睡眠质量对于心律失常的治疗可能具有重要临床意义和广泛应用前景.

不同肾素血管紧张素系统阻滞剂对ACE2-Ang-(1-7)及炎症因子的影响

目的 探讨不同肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7轴[ACE2-Ang-(1-7)]及炎症因子的影响.方法 采用6周龄雄性自发性高血压大鼠胸主动脉进行VSMC原代培养及鉴定.将VSMC分成阿利吉仑组、卡托普利组、氯沙坦组及对照组,加药培养72h后用酶联免疫吸附法分别测定培养VSMC上清液中Ang-(1-7)、C反应蛋白(CRP)、IL-6的浓度,并利用定性逆转录-聚合酶链反应法检测各组VSMC内的ACE2 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,阿利吉仑组Ang-(1-7)水平降低(P<0.05),卡托普利组、氯沙坦组Ang-(1-7)水平增加;阿利吉仑组、卡托普利组、氯沙坦组CRP、IL-6水平降低(P<0.05);与对照组相比,各组ACE2mRNA的表达水平并无明显变化(P>0.05).结论 不同RAS阻断剂均有抑制培养VSMC炎症因子表达的作用.卡托普利和氯沙坦升高,阿利吉仑降低Ang-(1-7)水平,与ACE2活性无关.

缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的效果及对NT-proBNP和hs-CRP水平的影响

目的 探讨单用胺碘酮或联用缬沙坦治疗阵发性心房颤动的效果以及对N末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 120例阵发性心房颤动患者随机分成2组,接受胺碘酮治疗(胺碘酮组)以及接受胺碘酮及缬沙坦联合治疗(联合缬沙坦组).分别测定治疗前、接受治疗6个月及12个月后血浆NT-ProBNP和hs-CRP水平,同时经胸超声测定左心房内径,随访12个月,终点为心房颤动复发.结果 两组患者接受治疗后6个月,l2个月NT-ProBNP水平均较治疗前降低,差异均有统计学意义(t=7.861、10.513,均P<0.05).联合缬沙坦组治疗12个月的左心房直径小于胺碘酮组,差异有统计学意义(t=6.914,P<0.05).两组在治疗第6个月窦性心律维持率差异无统计学意义(P>0.05),治疗第12个月差异有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦联用胺碘酮较单用胺碘酮可明显降低阵发性心房颤动患者血浆NT-ProBNP水平,延缓左心房内径扩大,减少心房颤动复发.

急诊经皮IL指引导管直接PCI与常规造影后更换指引导管行PCI治疗的对比研究

目的 探讨应用单根IL(Ikari Left)指引导管直接经桡动脉行急诊冠状动脉造影及PCI治疗的可行性、安全性以及对预后的影响.方法 选择我院收治的急性ST段抬高心肌梗死行急诊经桡动脉PCI治疗的患者,分为IL组(直接使用Ikari指引导管)和对照组(使用左右冠状动脉共用造影导管),比较D2B时间(入门-球囊扩张时间)、C2B时间(导管室-球囊扩张时间)、操作时间、透视时间,并观察术后6~24个月主要心血管事件(MACE)发生情况.结果 入选137例患者,其中男性103例,女性34例,年龄(60.44±15.12)岁.两组穿刺置管成功率均为100%.IL组(66例)和对照组(71例)相比,靶血管分布差异无统计学意义(P>0.05).D2B时间、C2B时间、操作时间、透视时间及对比剂用量IL组显著低于对照组(均P<0.05).随访6~24个月MACE事件组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用单根IL指引导管行急诊冠状动脉造影和PCI安全易行,并能明显减少D2B时间、C2B时间、操作时间和透视时间,减少对比剂用量.

高同型半胱氨酸血症致LDLr-/-小鼠动脉粥样硬化形成和加重的研究

目的 探讨高同型半胱氨酸血症对低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLr-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响.方法 48只7周龄LDLr-/-小鼠分为高蛋氨酸组、高脂组、高蛋氨酸高脂组和对照组,分别喂食高蛋氨酸饲料、高脂饲料、高蛋氨酸高脂饲料和标准饲料.在小鼠第19、23和27周龄时,每组分别处死4只小鼠并进行检测血样中的TC、TG、LDL-C和同型半胱氨酸(Hcy)水平,并测定主动脉窦部及内膜面粥样硬化面积.结果 在小鼠第19、23和27周龄时,高蛋氨酸组和高蛋氨酸高脂组小鼠血清中Hcy水平较高脂组和对照组水平高(均P<0.01),高脂组和高蛋氨酸高脂组小鼠血清TC、TG和LDL-C水平较高蛋氨酸组和对照组水平高(均P<0.01);相比对照组小鼠在第27周龄时于主动脉窦部及内膜面形成动脉粥样硬化,其它3组小鼠第19周龄时即有动脉粥样硬化形成,其中高蛋氨酸组动脉粥样硬化程度较高脂组轻,而高蛋氨酸高脂组重(P<0.05).结论 高Hcy血症可导致LDLr-/-小鼠动脉粥样硬化形成和加重.

他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 研究他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响及不稳定型心绞痛患者氯吡格雷抵抗发生率.方法 选择服用他汀类药物1个月以上的不稳定型心绞痛患者50例,其中普伐他汀组30例,其它他汀组20例.采用光比浊法分别检测患者服用氯吡格雷前和服用5d(75mg/d)后二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率,据此计算用药前后聚集率差值、血小板聚集抑制率和氯吡格雷抵抗发生率.结果 两组患者用药后二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率[普伐他汀组(31.4±13.4)%、其它他汀组(26.6±9.9)%]均较用药前[普伐他汀组(52.8±13.0)%、其它他汀组(50.3±16.0)%]降低,差异均有统计学意义(t=5.63、5.90,均P<0.01).两组患者用药后D值[普伐他汀组(21.4±18.3)%、其它他汀组(23.8±14.7)%]与血小板聚集抑制率[普伐他汀组(34.7±39.5)%、其它他汀组(41.8±30.8)%]差异均无统计学意义(t=0.49、0.67,均P>0.05).氯吡格雷抵抗总发生率为26%.普伐他汀组无反应百分率与其它他汀组比较,差异无统计学意义(字2=2.11,P>0.05).结论 部分不稳定型心绞痛患者存在氯吡格雷抵抗.未发现经CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷的抗血小板作用有影响.

《思考心电图之151》

《思考心电图之150》答案

本例心电图窦性 P 波规律出现,约 65 次 /min,多数 QRS 波群呈右束支传导阻滞图形伴心电轴左偏、顺钟向转位,P-R 间期约 160ms.箭头所指的 4个 QRS 波群形态不同,接近正常,需要考虑以下几个可能:(1)间歇性右束支传导阻滞;(2)舒张晚期室性期前收缩(或加速性室性逸搏)伴心室融合波, (3)间歇性心室预激.由于该 4 个心搏的 P-R 间期缩短并且不等,QRS 形态也不尽相同,因此可以排除间歇性右束支传导阻滞和间歇性心室预激,为舒张晚期室性期前收缩(或加速性室性逸搏)与窦性顺传的 QRS 波群产生不同程度的融合所致,由于自身顺传的 QRS 波群呈右束支传导阻滞图形,考虑该室性异位搏动起源于右心室,呈类左束支传导阻滞图形,因此形成了接近正常形态的心室融合波,并且由于联律间期略有不等,形成的心室融合波及P-R 间期也略有差异.

第76课源于左心室流出道壁内的特发性室性心律失常的心电图和电生理特性

除右心室流出道(RVOT)外,左心室流出道(LVOT)是特发性室性心律失常常见的部位.虽然对于特发性RVOT的室性心律失常,射频导管消融成功率很高,但因LVOT部位的肌层较RVOT部位厚,对于LVOT室性心律失常有时需要心外膜消融.解剖学上,成功消融的特发性LVOT室性心律失常部位包括主动脉根部和主动脉瓣下的心内膜,后者称作主动脉二尖瓣连接区(AMC).另外,左心室心外膜面,称作左心室顶部,可以是LVOT室性心律失常的部位,这需要经心大静脉或经心包途径消融.AMC与左心室顶部相对,中间隔着左心室基底部心肌.

窄QRS波群室性期前收缩消融1例

窄QRS波群室性期前收缩或室性心动过速(PVCs/VT)的起源常邻近希浦系统,射频导管消融有损伤希浦系统并导致三度房室传导阻滞的可能,故标测与消融时应特别小心.本文介绍1例消融成功的窄QRS波群PVCs病例的治疗过程.

经导管主动脉瓣置换术指南即将改写?SURTAVI研究有望进一步拓展手术适应证

心脏瓣膜病是临床上常见的疾病,尤其是主动脉瓣狭窄由于其病程长而隐匿,一旦出现临床症状后病情急转直下,各种药物治疗效果不佳,病死率较高.既往主动脉瓣狭窄的治疗主要依靠外科主动脉瓣置换术(SAVR).SAVR 的开展需建立体外循环,不仅有赖于多学科(心脏内外科、影像、麻醉、监护)的团结协作,而且对于患者本身的条件要求较高.临床上常用于评估心脏外科手术风险的工具有美国胸外科医师协会(STS)的 STS 评分和欧洲心脏手术危险评分系统 EuroSCORE.这些评分系统将患者大致划分为低危、中危和高危人群,此外还有一部分被认为"无法手术"的患者,与高危人群同属 SAVR的"雷区".

r波递增不良新概念:"掉头"现象——通过心电图诊断心力衰竭探讨(2)

探讨心电图能否判断心力衰竭存在这个话题具有重要的现实意义,有关通过心电图可以提示心力衰竭存在持肯定的观点鲜有报道.本研究选择2013年10月至2015年12月胸闷、气喘患者,收集其心电图、超声心动图、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等检查资料,提出心力衰竭的心电图特点,即胸导联r波递增不良新概念:"掉头"现象,以及"掉头延迟"、"掉头迟钝"等规律,是对于Zema提出的R波递增不良概念涉及到临床意义的进一步延伸解释.本研究有助于鉴别心源性抑或肺源性导致的呼吸困难,对于广大临床工作者诊断心力衰竭具有参考意义.

心血管名家之百年回眸(二)

陶寿淇(1918-2000),浙江绍兴人.杰出的心血管病学家、我国现代心血管病学与预防心脏病学奠基人之一.在心律失常及冠心病临床研究方面取得突出成绩.领导并建立了我国第一个国际标准化方法的心血管流行病学前瞻队列,承担中美心肺疾病流行病学合作研究,对我国也为国际心血管病流行病学及预防医学作出了重要贡献.

《心电与循环》稿约