心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T波持续高尖的急性心肌梗死1例
患者男性,48岁,因反复胸痛40min人院.既往有高血压史1年,吸烟20余年.人院体检:T36.7℃,P 78次/min,R 20次/min,BP 110/70mmHg.心界不大,心率78次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
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期前收缩后致巨大丁波似尼亚加拉瀑布样T波改变1例
患者女性,70岁.因心悸、胸痛、胸闷6年,加重3d就诊.临床诊断:心绞痛、冠心病、心律失常、心功能不全(1ug)、支气管肺炎待排.
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无需期前收缩诱发的顺向性房室折返性心动过速2例
例1患者男性,20岁.因间歇性胸闷、心悸2年余,发作2h就诊.体检:BP110/70mmHg.心率150次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清晰.
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等位性Q波急性心肌梗死3例
等位性Q波是指心肌梗死时体表心电图未表现为典型的病理性Q波,但形成了各种具有特征性的QRS形态改变,如临界性Q波或微小q波、进展性Q波、病理性Q波区、R波丢失、对应性R波增高、QRS波群起始部分的切迹、顿挫等.近年来,国内外学者认为等位性Q波的临床意义与病理性Q波相同,可作为心肌梗死的心电图诊断指标.现通过3例典型病例分析等位性Q波急性心肌梗死.
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高度窦房传导阻滞并短程非阵发多源性房性心动过速伴房室交接区干扰伪文氏型房室传导阻滞1例
患者男性,40岁.因意识逐渐模糊及右侧肢体活动不便伴失语8d,由外院转至我院就诊.体检:P80次/min,BP 95/63 mmHg.心界不大,心律绝对不齐,心音正常,未闻及病理性杂音.双肺呼吸音清.头颅CT示:左放射冠区脑梗死.
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万年青中毒致房室传导阻滞1例
患者女性,63岁,因煎服万年青根后恶心、呕吐1d就诊.患者因外伤后右上肢疼痛煎服万年青根约30g,6h后出现恶心、呕吐,无头晕、黑矇、晕厥,无胸闷、心悸、气促,无腹痛、腹泻.体检:T 36.2℃,P 50次/min,R 20次/min,BP124/74 mmHg.神志清,精神软,无唇绀,颈静脉无怒张.心界无扩大,心律齐,未闻及病理性杂音.
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颅内大量出血清除术后ST段抬高快速回落1例
患者男性,62岁.因昏迷伴呕吐10h入院.体检:T 36.2℃,P 89次/min,R 20次/min,BP 156/83mmHg.呈昏迷状态,双侧瞳孔右侧斜视,瞳孔缩小约2mm,光反射迟钝,舌及下额斜向右侧,颈部有抵抗,四肢肌张力增高,生理性反射消失.右侧Babinski征阳性,左侧未引出.胸廓对称,无畸形,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心律齐,心率为89次/min,各瓣膜区未闻及病理性杂音.
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缺血性J波触发多形性室性心动过速1例
患者男性,52岁,因心悸、乏力1个月,晕厥2次入院.近来患者于小强度活动及情绪激动后感胸闷,呈压榨感,休息3-5min后可缓解.有高血压史多年,不规则服用硝苯地平缓释片.
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肺静脉内缓慢性与快速性自律电位共存1例
患者男性,55岁.因阵发性心房颤动在三维电解剖标测系统指引下行环肺静脉射频导管消融术(CPVA),术中以环状电极(LASSO)标测肺静脉电位.左肺静脉电隔离后(图1A),环状电极在左上肺静脉内记录到缓慢性与猝发的快速性肺静脉电位共存(图1B),肺静脉电位与左心房电位无传导关系,继续消融至右肺静脉达到电学隔离.随访3个月无房性心律失常发作.
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不典型文氏现象揭示房室结双径路1例
患者女性,64岁,因劳累后突发心悸伴胸闷、头昏、乏力等症状40 min就诊.患者憋气后心悸症状消失,无胸痛、气短.入院体检:T36.5℃,R 20次/min,P72次/min,BP110,70 mmHg.心尖搏动于第5肋间左锁骨中线内侧0.5cm处,心浊音界无扩大,心律齐,心率72次/min,心音有力.
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房室折返性心动过速伴心室内差异性传导酷似室性心动过速1例
患者男性,61岁.因阵发性心悸6年就诊,每次发作数分钟至数小时不等,能自行终止,呈突发突止.体检:BP120/80mmHg.心率75次/min,心律齐,心脏听诊未闻及病理性杂音,超声心动描记术检查未见明显异常.临床诊断:阵发性室上性心动过速.心电图(图1A)示窦性心律,典型A型预激综合征.遂行食管心脏电生理检查.
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心房折返径路内3:2文氏现象1例
患者男性,69岁.因心悸、胸闷不适1年余就诊.患者每次发作表现为心跳加速、乏力及少汗,持续数分钟至数小时不等,可自行缓解.平素有高血压史.口服降压药治疗(具体不详).体检:心率75次/min,BP160/98 mmHg.心律不齐,可闻及频发期前收缩,主动脉瓣区可闻及轻度舒张期哈气样杂音,肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音.血常规、尿常规、血电解质检查均正常、心脏X线呈主动脉型心脏改变,左心室增大明显.
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心房颤动伴宽QRS波群差异性传导的蝉联现象1例
患者男性,71岁,因反复胸闷、心悸5年,加重伴气短1d入院.有心房颤动史2年.长期服用小剂量阿斯匹林及他汀类药物治疗,近期未服用洋地黄类药物.体检:HR 80次/min,BP130/85mmHg.心界不大,心律绝对不规则,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
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隐匿性传导引起房室交接区性节律重整的心电图表现
房室交接区是由起搏细胞、移行细胞、浦肯野纤维交织成的迷宫状结构且具有较长的不应期,故各种激动易在此处发生不同程度的隐匿性传导,出现复杂多变的心电图改变.现分析6例隐匿性传导引起房室交接区节律重整的心电图表现.
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去迷走神经效应对心房颤动作用的实验研究
目的 探讨去迷走神经效应在心房颤动中的作用. 方法 将16只成年健康犬随机分成切除脂肪垫组和保留脂肪垫组,心外膜缝植动物起搏器后快速起搏犬心房,观察两组心房有效不应期(AERP)及其离散度(AERPd)、心房颤动诱发率、持续时间等. 结果 两组持续心房起搏6周后,起搏器停止工作0、3、7h,保留脂肪垫组AERP和AERPd分别为(115±19)ms、(126±24)ms、(132±19)ms和(44.0±5.5)ms、(48.0±4.7)ms、(40±6.9)ms.与起搏前比较差异均有统计学意义(P<0.05).与保留脂肪垫组比较差异均无统计学意义(P>0.05).保留脂肪垫组持续性心房颤动诱发率71.4%.持续时间(52±6.2)min,阵发性心房颤动持续时间明显延长,切除脂肪垫组未诱发出持续性心房颤动. 结论 去迷走神经可减少实验犬心房颤动诱发率及控制持续时间.
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心室主动与被动电极植入后起搏疗效的研究
目的 比较心室主动固定电极(螺旋电极)与被动固定电极术后各参数的变化. 方法 将入选患者按植入电极分为螺旋电极组(n=50)和被动电极组(n=50).测定两组术中,术后1周.术后1、2、3、6个月在平静状态下起搏阈值、V波电压及阻抗. 结果 螺旋电极组术后1周起搏阈值和阻抗均较术中下降,差异有统计学意义(P<0.05).术后6个月起搏阈值、阻抗变化不明显;被动电极组起搏阈值、阻抗术后1周较术中略有升高,差异无统计学意义(P>0.05).术后1周略下降(P>0.05),术后6个月内保持稳定状态,术后两组间各时间点测定值比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组术中、术后V波电压测定值变化不明显(P>0.05),各时间点V波电压比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 主动螺旋电极安全,脱位率低,术后起搏参数稳定,可用于长期稳定起搏.
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房室折返性心动过速合并阵发性心房颤动的射频导管消融策略
目的 探讨房室折返性心动过速(AVRT)合并阵发性心房颤动的射频导管消融(下称消融)策略. 方法 对经电生理检查证实的AVRT患者15例行旁道消融术,其中男性9例,女性6例,并对术后心房颤动的转归进行12~36个月的随访,观察心房颤动发生、持续时间、有无心律失常等情况. 结果 13例未再发生心房颤动,2例有严重器质性心脏病的患者仍有阵发性心房颤动复发,但发作次数明显减少,口服胺碘酮可控制症状.1例动态心电图示频发房性期前收缩. 结论 AVRT与阵发性心房颤动发生率增高密切相关,AVRT是心房颤动的触发因素.旁道消融后.阵发性心房颤动可明显改善,未改善者与心房扩大等心房基质未改善有关.
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B型脑钠肽对预测心力衰竭时恶性心律失常的价值
目的 探讨左心衰竭患者血浆B型脑钠肽(BNP)浓度与恶性室性心律失常的关系. 方法 采用荧光免疫法测定52例左心衰竭患者入院时和治疗2周后的BNP浓度,连续心电监测住院期间(Lonwn分级Ⅲ级以上)的恶性室性心律失常、心脏性猝死、心力衰竭加重和急性心肌梗死等事件. 结果 随着BNP浓度的增高,恶性室性心律失常和急性心脏事件的发生率也明显增高(P<0.05);随着心功能的好转,BNP浓度下降(P<0.05).恶性室性心律失常和急性心脏事件的发生率也下降(P<0.05). 结论 血浆BNP浓度对心力衰竭时恶性心律失常事件的发生具有重要预测价值.
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《思考心电图之107》
关键词: -
《思考心电图之106》答案
关键词: -
第33课 冠状动脉左前降支近端闭塞的心电图新特征
冠状动脉急性闭塞心电图特征性变化的识别指导即刻再灌注治疗的策略.
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室性期前收缩的体表心电图定位及射频导管消融治疗
室性期前收缩是临床上常见的心律失常,虽然心室的各个部位均可发生室性期前收缩,但其存在好发区域.目前研究发现右心室流出道及其延伸部位(主肺动脉干)是常见的好发部位,约占室性期前收缩的70%左右,其次是左心室流出道左冠状窦内、左冠状窦下及左心室间隔部和房室环(二尖瓣环和三尖瓣环)等是较常见的好发区域,约各占5%-10%.本文将介绍上述各部位室性期前收缩的心电图特征及射频导管消融(下称消融)治疗.
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纯旁道P-δ间期的文氏现象
高医师(主任医师)今日查房的患者为男性,69岁.临床诊断:高危型原发性高血压,合并冠心病和多种心律失常,心功能Ⅲ级.共住院13d.做过多次常规心电图和24h动态心电图检查以及各种临床相关的其他检查,后建议进一步做胸腔内电生理检查和冠状动脉造影,并安装人工心脏起搏器.由于患者及其亲属拒绝上述治疗自动出院.
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并行心律的多态性与诊断(续1)
四、典型并行心律如果用稳定的去极化电流,或在整体的狗心脏局部或外膜下注射各种化学物质,如乌头碱、藜芦素或氯化钡,牵拉或使用洋地黄,起搏活动几乎可见于任何心脏组织.不过,在原位心室内,4相自动去极化一般不超过浦肯野系统的主要分支.更远处,周围与终末的浦肯野纤维受到心室肌块的电紧张影响,妨碍发生4相自动去极化.倘若这些起搏点存在传人保护,即成为并行心律.
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左束支传导阻滞型心动过速的心电图鉴别(续)
大部分旁道具有双相传导功能,因其不应期短,传导速度快,常造成旁道参与的折返性心动过速,若折返周期短于束支不应期时,可伴有功能性束支传导阻滞.
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预激性宽QRS波群心动过速
预激性宽QRS波群是室上性激动同时从房室旁道和房室结-希浦系统顺传形成的室性融合波群.心室预激程度受到起搏点至旁道部位的距离、心房内传导时间、房室结-希浦系统与房室旁道传导速度等因素的影响而不同(参阅本刊2008年第1期第118页).
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巨Epsilon波:一种右心室心肌病罕见的心电图现象
近年来,我们陆续注意到一种罕见的心电现象,国内诊断为心室分离,国外早年也曾诊断为心室分离,但新近对这种心电图现象有了更深入的认识,现通过3例病例予以分析.
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心电网络系统
一、基本概念心电网络系统是通过计算机网络把分布在医院各科和各心电图室的心电图机、动态心电图系统、运动负荷系统、监护病房及手术全程监测过程中的心电信息网络至医院信息化管理系统(HIS).在医院的信息化管理系统工作站中运行,实现心电图申请预约、检查流程化、自动化、心电图报告集中储存和随时调阅.
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经食管心房调搏术的临床应用
经食管心房调搏术(transesophageal atrial pacing)是一项经食管起搏心脏来进行临床电生理诊断和治疗的技术.该方法应用心脏刺激仪发放直流电脉冲,通过贴近心脏的食管电极对心房(或心室)进行调搏,同时记录体表及食管内心电图以获得心脏各部位的电生理参数,从而揭示某些心律失常的发生机制、诊断和治疗.
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右心室心肌梗死临床学
性心肌梗死一般指左心室心肌梗死,但合并右心室受累并不少见.尸检发现15%~50%急性心肌梗死患者合并右心室心肌梗死.尽管孤立性右心室梗死十分罕见(<3%),但15%~50%下壁或下-后壁心肌梗死合并右心室心肌梗死,且多为右冠状动脉近端闭塞所致.此外,右心室心肌梗死亦可与左心室前壁、侧壁或心内膜下梗死并存.典型右心室心肌梗死临床表现是三联征,即颈静脉压升高、动脉压降低及肺野清晰.此与心脏压塞表现十分相似.右心室心肌梗死的临床重要性在于:①有特殊临床表现,②需特殊方法治疗,③一旦诊断为伴低血压的右心室心肌梗死即属高危患者,应迅速再通肇事血管.
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急性右心室心肌梗死心电图特征
急性右心室心肌梗死(acute right ventricular infarction)的发生率约占心肌梗死总检出率的13%~34%,远较左心室心肌梗死为低,且多数同时合并左心室下壁梗死,孤立的右心室心肌梗死少见.随着冠状动脉造影的广泛应用,其显示多数急性右心室心肌梗死由右冠状动脉(right coronary artery,RCA)闭塞所致,左旋支(left circumflex artery,LCX)闭塞少见,右冠状动脉及左旋支同时闭塞罕见.
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右心室心肌梗死认识和现状
右心室心肌梗死是一个独特的心肌梗死亚群,既往对其认识和重视不够,使得不少患者被误诊和延误.近30多年来,对右心室心肌梗死的大量研究结果表明,右心室心肌梗死并不少见,且有着不同于左心室心肌梗死的临床表现、治疗策略及预后.
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心电图诊断右心室心肌梗死的作用
早在1920年,Pardee医生首次报道了急性心肌梗死的心电图表现,而后心电图诊断急性心肌梗死的标准和梗死定位得到了深入研究.目前,心电图已成为诊断心肌梗死必不可少的基本和常用的方法.但以往心电图诊断心肌梗死主要侧重于左心室心肌梗死,这与以往有关右心室的错误观念和心电图诊断方法的局限性有关.在解剖结构上右心室壁的厚度远较左心室壁薄,代谢所需能量较少.过去曾认为右心室壁缺血不至于引起心肌坏死,即使有部分坏死亦不易造成血液动力学障碍.尤其在动物实验中发现去除狗的右心室后静脉压及心输出量并无改变,使得"右心室并不是循环过程中必要的组成部分"这样的概念更加根深蒂固,因而右心室心肌梗死未引起临床医生的注意.
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右心室心肌梗死的心电图诊断
右心室心肌梗死的心电图诊断一直是困挠临床早期识别右心室心肌梗死的难题.右心室供血主要起源于右冠状动脉,当右冠状动脉发生急性冠状动脉综合征时,总是合并下壁或(和)后壁心壁心肌梗死.单纯右心室心肌梗死较罕见,除非有明显的右心室肥厚,左心室心肌梗死累及右心室较常见.右心室心肌梗死已经尸检证实,但其临床表现直到1974年才有详细描述[1].此后右心室心肌梗死逐渐引起重视,其临床表现和处理与左心室心肌梗死有很大不同,且预后较差.即使应用现今的治疗方法,急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死,其住院期间病死率仍较高.
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急性右心室心肌梗死的心电图鉴别诊断
一、胸导联(V1~V4)ST段抬高与前壁心肌梗死鉴别部分急性右心室心肌梗死患者心电图表现为胸导联(V1~V4)ST段抬高,易误诊为急性前壁(前间壁)心肌梗死.两者都表现为突发胸痛、心肌酶谱升高,在无条件行急诊冠状动脉造影判断病变血管的基层医院,仍然只能依靠心电图进行鉴别,鉴于两者并发休克后的治疗原则不同,鉴别诊断具有重要意义.
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起搏模式的自动转换(3)——MVP功能的AAI与DDD之间模式转换的工作原理与心电图表现
心室的泵血功能依赖于心室激动顺序,通过心脏特殊传导系统正常下传的电激动引起心室收缩的同步性和泵血功能往往佳.传统的右心室心尖部起搏类似于左束支传导阻滞,可使QRS时间延长、心室收缩不同步,进而导致心室重构和心功能受损.大约77%的窦房结病变患者的房室传导及心室内传导功能良好,如果强制进行右心室心尖起搏,使心室收缩不同步就可能增加心房颤动、心力衰竭以及死亡的风险.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
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2005 | 01 02 03 04 |
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2003 | 01 02 03 04 |
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2001 | 01 02 03 04 |