心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省医学会
- 影响因子： 0.26
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2095-3933
- 国内刊号： 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿先天性三度房室传导阻滞1例
患儿,女,出生后10min因心率缓慢收治我院NICU,患儿系第三胎第三产,胎龄37+周剖宫产儿, Apgar评分为9分(心率项目扣1分).体检:神志清楚,反应可,肤色发绀,哭声不畅,呻吟,前囟平软,呼吸60次/min,三凹征阳性,两肺呼吸音粗糙,可闻及干啰音,心率46次/min,第一心音强弱不等,心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,腹软,肝肋下1cm,剑突下1.5cm,脾无肿大,脐蒂未脱,四肢无畸形,双下肢水肿,肢端温,四肢肌张力正常,原始反射存在.患儿实验室检查:免疫功能五项、风湿三项、自身抗体及抗心磷脂抗体均在正常范围.超声心动图:心脏形态、结构及瓣膜活动未见明显异常.常规心电图检查(图1)示:(1)窦性心动过速(146次/min);(2)三度房室传导阻滞,引发缓慢的心室率(49次/min);(3)房室交接区逸搏心律(49次/min).患儿母亲33岁,患有系统性红斑狼疮(SLE)6年,间断性服用"强的松、雷公藤"等药物治疗.患儿母亲实验室检查:ANA(+),ds-DNA(+)(ELISA)46kIU/L,SM(+),抗心磷脂抗体(IgA)28KU/L,免疫球蛋白G 34.562g/L,免疫球蛋白M 6.321g/L,免疫球蛋白A 5.361g/L,补体4:0.758g/L,补体3:2.374g/L.患儿临床诊断:(1)先天性三度房室传导阻滞;(2)SLE母亲婴儿;(3)高危儿.立即给予阿托品、异丙肾上腺素等治疗,未见明显改善.建议植入心脏起搏器,家属拒绝.之后患儿逐渐出现肝脏进行性增大,尿量减少,全身水肿等心力衰竭表现.终因先天性三度房室传导阻滞、心力衰竭、呼吸衰竭抢救无效死亡.
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替格瑞洛和西洛他唑对CYP2C19基因变异合并血小板高反应性急性冠脉综合征患者的疗效
目的 观察及评价替格瑞洛或西洛他唑两种方案治疗携带CYP2C19*2或*3基因及合并血小板高反应性(HPR)的急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效.方法 PCI治疗ACS患者263例,根据CYP2C19*1、*2、*3等位基因及血小板聚集率分组,对照组(179例):快代谢型且不合并HPR,给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;中、慢代谢型且合并HPR者随机分为A、B两亚组,A组(42例)给予阿司匹林100mg/d,替格瑞洛90mg 2次/d;B组(42例)给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,西洛他唑100mg 2次/d.随访24周,检测3组患者血小板聚集率变化及随访主要心血管事件及出血事件.结果 A、B两组血小板聚集率24周后较1周时明显下降,与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05),A、B两组之间差异亦无统计学意义(P>0.05).随访24周,主要心血管事件及出血事件3组间均无统计学差异(均P>0.05).结论 对携带CYP2C19基因中慢代谢型及合并HPR的ACS患者,替格瑞洛或西洛他唑两种治疗方案均有效,且不增加出血事件.
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白介素1受体拮抗剂对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨白介素1受体拮抗剂对大鼠心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制.方法 选择30只成年SD雄性大鼠,采用酶法分离大鼠单个心室肌细胞并进行培养,分为5组:二甲基亚砜(DMSO)组、心肌缺血再灌注(I/R)组、白介素1受体拮抗剂(IL-1ra)+I/R组、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)+I/R组、2-APB+IL-1ra+I/R组.测定细胞的收缩/舒张功能(静息细胞长度,收缩幅度,大收缩速率,大复长速率,达峰时间,复长90%时间)及钙瞬变相关指标[静息细胞钙离子浓度(F0);细胞Ca2+变化幅度(△FFI);细胞内钙离子衰退常数(Tau)].结果 与二甲基亚砜组比较,I/R组心肌细胞的收缩幅度与△FFI减小,差异均有统计学意义(均P<0.01).与I/R组比较,2-APB+I/R组和IL-1ra+I/R组的心肌细胞收缩幅度与△FFI明显增大.结论 IL-1ra可以下调1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)蛋白的表达,减轻I/R后心肌细胞钙超载.
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MicroRNA-34a在大鼠心肌梗死后的细胞凋亡中的作用
目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用.方法 建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcI-2、bax和cIeaved-caspase-3的表达.在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型(1%O2,94%N2,5%CO2),并将H9C2细胞转染miR-34a inhibitor下调miR-34a水平,观察细胞凋亡情况.同时H9C2细胞转染miR-34a mimics,观察miR-34a对细胞凋亡的影响.荧光实时定量PCR检测miR-34a的表达,Western BIot检测bcI-2、bax和cIeaved-caspase-3的表达.结果 心肌梗死组大鼠和低氧无血清培养饥饿诱导的H9C2细胞中miR-34a表达均增多,bcI-2/bax比值下降,心肌梗死模型组大鼠cIeaved-caspase-3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);转染miR-34a mimics的H9C2细胞bcI-2/bax比值下降(P<0.05);转染miR-34a inhibitor能抑制低氧无血清损伤所致的心肌细胞bcI-2/bax下降(P<0.05).结论 miR-34a在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达增加,可能具有促进心肌细胞凋亡的作用.
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残余斑块负荷量化特征对冠状动脉介入术后6分钟步行距离的影响
目的 研究经皮冠状动脉介入术(PCI)后残余冠状动脉斑块负荷量化特征对患者3个月内6min步行距离(6MWD)的影响.方法 纳入42名经血管内超声(IVUS)检查的PCI患者,对42处非PCI节段轻中度狭窄的冠状动脉内斑块进行量化分析.分别于出院前1天和术后3月行6min步行试验(6MWT)测定,计算2次测定的步行距离差值(Δ6MWD).以△6MWD低值3分位数(22.40米)为界分为组1(n=14,△6MWD<22.40m)和组2(n=28,△6MWD>22.40m).结果 组1在总体斑块体积(TAV)、斑块负荷百分比(PAV)、小管腔斑块负荷百分比(PPML)、管腔容积(LV)和组2比较差异有统计学意义(均P<0.05).经多元线性回归分析,△6MWD与PAV及PPML显著负相关(分别为β=-0.55,P<0.01;β=-0.42,P<0.05),PAV与基线6MWD显著负相关(β=-0.25,P<0.05).结论 PCI术后残余斑块PAV及PPML较高者△6MWD较低,PAV较高者基线6MWD较低.
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针灸预处理抑制炎症相关蛋白表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究针灸预处理对心肌缺血再灌注的保护作用与机制.方法 45只SD大鼠按随机数字表分为3组,建立假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注+针灸预处理组(I/R+P),I/R+P组于术前连续1周进行电针刺激"内关穴"处理.建立心肌缺血再灌注模型,再关注24h后EIisa法测定再灌注后各组心肌酶谱的表达情况,TTC染色法测定心肌梗死面积,蛋白免疫印迹法测定TNF-α,VCAM-1,MMP-9,NF-kB,再灌注72h后超声心动图测定各组心功能.结果 IR+P组肌酸激酶(CK)含量及乳酸脱氢酶(LDH)的含量均低于I/R组(均P<0.05).I/R组左心室梗死面积[(45.18±3.37)%]比例高于Sham组[(6.82±4.50)%],P<0.01.IR+P组梗死面积[(29.10±2.85)%]低于I/R组(P<0.01).I/R组TNF-α,MMP-9,VCAM-1,NF-κB高于Sham组及IR+P组,差异均具有统计学意义(P<0.05或0.01).I/R+P组的左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)均高于I/R组(均P<0.05).结论 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症相关蛋白表达相关.
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肺静脉隔离联合左心房电压高密度标测基质改良术与常规肺静脉隔离治疗阵发性心房颤动的对照研究
目的 比较肺静脉隔离联合左心房电压高密度标测基质改良术与常规肺静脉隔离治疗阵发性心房颤动的疗效.方法 入选2012年1月至2014年1月阵发性心房颤动患者60例,随机分为观察组和对照组(只进行肺静脉电隔离术),每组30例.两组患者均在三维标测系统(EnSite VeIocity System)指导下完成肺静脉电隔离,观察组还进行左心房电压高密度标测基质改良术.术后随访1年,每月行常规体表心电图及动态心电图检查,观察有无房性心律失常(心房颤动、房性心动过速、心房扑动、心房颤动).结果 60例患者均成功行双肺静脉前庭隔离.观察组低电压区域位于右上肺静脉前庭外侧7例,右下肺肺静脉前庭外侧3例,左心房前壁左上部6例,前壁左下部9例,顶部3例,后上壁2例.术后3月内房性心律失常发生率比较组间差异均无统计学意义(术后1月40.0%vs 43.3%,术后2月26.7%vs 20.0%,术后3月20.0%vs 20.0%,均P>0.05),两组术后1年心房颤动成功率(观察组83.3%,对照组80.0%)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 肺静脉电隔离后加左心房电压高密度标测基质改良术不能增加阵发性心房颤动消融成功率.
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Lesson Seventy-nine Synchronous ventricuIar pacing with direct capture of the atri-oventricuIar conduction system:FunctionaI anatomy,terminoIogy,and chaIIenges
Ideal cardiac stimulation with pacing would involve direct and sole capture of the proximal conduction system without ventricular or atrial myocardial sensing or capture, not affect valvular function, and overcome distal bundle-branch and Purkinje pathology that results in bundle branch block or electromechanical uncoupling. In this review, the functional anatomy of the conduction system, the existing nomenclature with regard to specific sites of stimulation, the advantages and disadvantages associated with each possible approach toward ideal conduction system pacing are discussed.
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起源于肺动脉窦室性期前收缩经主动脉窦优先传导1例
左心室流出道(LvOT)室性期前收缩或室性心动过速(PvCs/vT)经右心室流出道(RvOT)优先传导现象并非罕见,消融术中往往需要多位点消融方可成功.2017-08-10我院收治1例患者起源于肺动脉窦优先经主动脉窦传导并消融成功,现报道如下.
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美国心脏节律协会发布新电极管理与拔除专家共识
心脏植入型电子器械(cardiovascular implantable electronic devices, CIED)包括心脏起搏器、植入型心律转复除颤器(ICD)与心脏再同步化治疗(CRT),是目前用于治疗严重心律失常的有效器械治疗手段,其基本设计由1根或数根电极连接皮下脉冲发生器与心肌组织,实现起搏或除颤的功能.电极管理是CIED术后患者随访的重点,电极功能异常或感染将很大程度上影响起搏系统的正常运作,甚至危及患者的生命.2009年美国心脏节律协会(HRS)发布了经静脉电极拔除的专家共识.此次发布的2017版专家共识较前版作出的大改变,就是将电极管理相关知识从电极拔除中独立开来,而不是作为电极拔除术的补充内容[1].
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心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入技术进展
心脏再同步治疗(cardiac resynchronization ther-apy, CRT)是慢性心力衰竭合并心脏收缩不同步患者的有效治疗方法,可以改善患者的症状和预后,而CRT中左心室电极导线的植入及部位的选择是关键.膈神经刺激、左心室导线脱位、高起搏阈值和30%左右的无应答率仍然困扰着CRT的临床应用.但是,随着左心室导线和植入技术的不断进展,包括左心室四极导线、左心室多部位起搏、左心室多位点起搏、心外膜电极、心内膜植入技术和无导线起搏器等新技术在临床的应用,有望进一步提高CRT的疗效.
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心脏再同步化治疗患者电池耗竭时的更换选择
心脏再同步化治疗(CRT)已成为慢性心力衰竭患者的有效治疗手段,其应用已有20多年的历史,因此,临床上经常能遇到CRT电池耗竭时的更换问题.不同的CRT植入适应证(其证据均来源于大规模的临床研究),CRT的更换均无相关随机对照的多中心研究结果,也无相应的指南.本文结合部分临床研究及临床实践的实际情况等对CRT更换问题进行讨论.
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心脏再同步化治疗中常见问题的处理
上世纪90年代初,心脏再同步化治疗(CRT)开始用于心力衰竭治疗,随后大规模临床研究证实:CRT能够改善心衰患者心功能,提高患者的生活质量和运动耐量;并且可逆转左心室重构,降低再住院率和病死率,已经成为慢性心力衰竭终末期治疗的重要手段之一[1-3].目前CRT治疗大难点在于左心室导线植入,在临床中,我们时常遇到冠状静脉窦(coronary sinus,CS)解剖异常、靶静脉及左室导线植入位置选择、膈神经刺激以及左心室导线高阈值等问题,进一步增加了左心室导线植入难度.本文将重点讨论CRT术中常见问题的处理,希望给大家以后的临床工作提供参考.
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心脏植入型电子器械围手术期感染预防策略
心脏植入型电子器械(CIED)围手术期感染的发生是临床遇到的为棘手的问题之一.通常会导致囊袋发红、破溃,伤口反复不愈.严重的必须拔除植入装置,包括电极导线和整套植入装置.因此了解CIED围手术期感染的发生、造成的原因以及预防的措施在临床上有着非常重要的意义.
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合理的囊袋制作和器械选择在降低CIED感染风险中的作用
近年来,我国心脏植入型电子器械(CIED)技术发展迅速,提高了众多患者的生存率及生活质量.随着植入量的增多及复杂重症患者手术的增多, CIED植入后并发症伴随而来,如何降低其发生率是临床医师值得关注的问题.CIED术后常见的并发症很多,例如:电极脱位、电极心肌穿孔、导线磨损断裂、心律失常以及囊袋感染等.本文围绕术前CIED器械的选择和术中囊袋制作进行讨论,以期为降低血肿及囊袋感染发生率提供参考.
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起搏器植入常见并发症及处理方法
1958年10月8日在瑞典首都斯德哥尔摩的卡罗琳斯卡医院,第一台植入式心脏起搏器植入了Arne Larsson(1915~2001)体内,他一生中总计更换26台(11个型号)起搏器,体内有5条导线,2001年死于肿瘤.起搏器的发明拯救了无数患者的生命,改善了他们的生活质量.随着植入数量的增加,各类植入后并发症也随之增加.笔者自1992年10月独立开展起搏器植入以来,已经完成了数千例手术,值得庆幸的是,近10年来无一例严重并发症出现.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
