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氯吡格雷药物基因组学及个体化治疗研究进展与展望
通过与阿司匹林联合应用，氯吡格雷已经成为治疗急性冠脉综合征和预防经皮冠状动脉介入术后支架内血栓形成和再发缺血事件的经典口服抗血小板药物。尽管如此，氯吡格雷抗血小板的反应性和疗效存在显著的个体间差异。近年来的研究证实，除临床环境因素外，遗传变异是导致氯吡格雷抗血小板反应性个体间差异的重要因素之一。多项大规模临床药物基因组学研究发现，参与氯吡格雷代谢的关键酶--CYP2C19功能缺失型等位基因与氯吡格雷治疗期间高血小板反应性及心血管一级缺血终点事件的发生密切相关。另外，与氯吡格雷代谢相关的其他基因变异型也被证实可能与氯吡格雷抗血小板反应性及不良心血管事件相关。在此基础上，利用药物基因组学基因型检测指导氯吡格雷个体化抗血小板治疗，可能部分克服氯吡格雷治疗期间的高血小板反应性，但研究结果之间仍存在争议，尚需深入研究以提供更有力的证据。除此之外，未来有必要进一步深入研究基因型检测联合血小板功能监测共同指导氯吡格雷抗血小板个体化治疗的效果。
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CYP2C19基因多态性与下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗术后再缺血的相关性研究
目的 探讨调控氯吡格雷代谢活性相关基因CYP2C 19的单核苷酸多态性与下肢动脉硬化闭塞症(ASO)腔内治疗术后再狭窄的相关性.方法 2011年1月至2012年7月共纳入单纯行股浅动脉腔内支架植入术的ASO患者(TASCⅡA-C)74例.患者服用氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林肠溶片(100 mg/d)双联抗血小板治疗5d后,通过实时定量PCR技术检测CYP2C19基因多态性;按照是否携带CYP2C19等位基因缺失型分为LOF携带组和LOF非携带组,同时行血栓弹力图检测血小板反应性.术后1、3、6和12个月分别评估支架的通畅程度.结果 50例(67.6％)患者完成12个月随访,平均随访时间为(9.8±2.1)个月(1～30个月).携带组患者与经二磷酸腺苷(ADP)途径的血小板反应性降低相关(P=0.022).携带1个或2个CYP2C19等位基因缺失型[CYP2C19*2和(或)CYP2C19*3]患者可增加下肢再缺血事件的发生(P=0.008、0.002).两组患者12个月支架总通畅率为56.0％,LOF携带组和LOF非携带组分别为34.6％和73.1％(P=0.006).ADP途径血小板反应性与再缺血事件具有相关性(P=0.012).结论 CYP2C19基因多态性和ADP途径血小板反应性密切相关.CYP2C19等位基因缺失型是预测ASO腔内治疗后再缺血事件的危险因素.
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3种方法检测经皮冠状动脉介入治疗术后患者氯吡格雷的药效学
目的 比较光学比浊法(ETA)、血栓弹力图法(TEG)和VerifyNow检测系统对患者血小板反直性的能力及影响因素.方法 人选174例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后且口服阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的患者为研究对象.用LTA法、TEG法和VerifyNow法检测血小板聚集功能.结果 LTA组、TEG组和VerifyNow组的高血小板反应性(HPR)检出率分别为56.64％(64例/113例),60.38％(32例/52例)和17.24％(15例/87例),LTA法和TEG法的HPR检出率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),VerifyNow法的HPR检出率与LTA和TEG法比较,差异均有统计学意义(均P＜0.001).结论 VerifyNow法相比于LTA法和TEG法可能存在高估氯吡格雷抗血小板疗效的问题,3种方法对于临床结局的预测价值有待随访结果验证.
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氯吡格雷抵抗在急性脑梗死患者中的影响因素研究
目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗与CYP2C19 基因多态性和血小板反应性的关系.方法 收集2015年4月至2016年4月北京天坛医院脑梗死患者474例.测定CYP2C19基因型,根据基因型分为野生型组、突变杂合型组及突变纯合型组.使用血栓弹力图检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(ADP%)和血小板反应性指标,并根据ADP%是否<30%将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR组)和非抵抗组,比较两组患者CYP2C19基因型分布情况及血栓弹力图各指标的变化.采用Logistic回归分析,分析氯吡格雷抵抗的危险因素.结果 纳入的474例患者中,根据CYP2C19基因分型分为3组:野生型组204例(43.04%),突变杂合型组204例(43.04%)及突变纯合型组66例(13.92%).CR组与非抵抗组CYP2C19基因型分布构成差异有统计学意义(χ2=6.658,P=0.036).CR组血栓弹力图血凝块形成角[Angle(α)]值(68.87°±5.47°)和血栓弹力图大振幅(MA)值(66.77±6.25) mm均高于非抵抗组[(66.55±6.05)°和(63.30±5.66) mm],t值分别为2.199和3.387,P值分别为0.029和0.001.Logistic回归分析显示,Angle(α)比值比(OR)为1.028,95%可信区间为0.929~1.137(P=0.595);MA OR为 1.561,95%可信区间为 0.785~0.970(P=0.012).结论 CYP2C19基因突变的急性脑梗死患者使用氯吡格雷抗血小板聚集的作用降低.CYP2C19突变型等位基因是氯吡格雷抵抗的危险因素.血栓弹力图中Angle(α)值和MA值是诊断氯吡格雷抵抗的危险因素,当患者的Angle(α)值和MA值升高时,提示发生氯吡格雷抵抗的风险增高.MA值作为氯吡格雷抵抗的预测与筛查工具有一定的价值.
关键词： 氯吡格雷抵抗 CYP2C19基因多态性 血栓弹力图 血小板反应性 急性脑梗死 -
Sonoclot凝血分析法评价冠心病血小板氯吡格雷反应性研究
目的 探讨Sonoclot凝血分析法评价冠心病患者氯吡格雷反应性的有效性.方法 选取2012年武警后勤学院附属医院心脏中心收治的82例冠心痛患者,分别用Sonoclot凝血分析法和舒血管刺激磷蛋白(VASP)法检测血小板反应性.以血小板VASP测定的血小板反应指数≥50％为氯呲格雷低反应性的标准,探讨Sonoclot凝血分析法与血小板VASP磷酸化法的相关性.结果 Sonoclot凝血分析法中ADP和NON通路中凝血速率差值与凝血酶原时间呈正相关(r=0.22,P＜0.05);血小板功能的差值与血小板VASP磷酸化呈正相关(r=0.38,P＜0.01);受试者工作特征曲线分析,Sonoclot凝血分析法判定氯吡格雷反应性的曲线下面积为0.67 (P＜ 0.01),敏感度为72.34％,特异度为57.14％.结论 Sonoclot凝血分析法与血小板VASP磷酸化法之间存在相关性,可以用于氯吡格雷反应性的评价.
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血小板反应性与血栓出血事件的关系
阿司匹林和P2Y12受体阻滞剂的双联抗血小板疗法能够有效抑制血小板反应性并预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血栓事件发生.大量研究表明,抗血小板治疗时血小板对ADP的高反应性是PCI术后的缺血事件发生的危险因素.但部分前瞻性随机对照研究提示血小板功能检测并不能增加临床获益,基于血小板功能检测的治疗策略调整能否真正影响临床预后也颇受质疑.近的研究表明血小板对ADP的低反应性与高出血风险相关.因此,如何安全有效的进行抗血小板治疗,并在未来个体化抗血小板治疗的临床研究中确定治疗窗仍是临床值得关注的问题.
关键词： 血小板反应性 经皮冠状动脉介入治疗 血栓 出血 -
单中心950例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后患者CYP2C19基因多态性回顾性分析
目的 探讨CYP2C19基因多态性在急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)患者中的分布特点及其对血小板功能影响的相关性.方法 选取自2012年1-12月在沈阳军区总医院心血管内科住院治疗并接受了CYP2C19基因芯片检测及PCI治疗的AMI患者950例作为研究对象.全部患者均接受了标准双联抗血小板治疗(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d),采集静脉血3 ml并测定CYP2C19*2及*3多态位点携带情况.回顾性分析各多态位点及基因型在AMI患者中的分布情况及与临床常见特征的相关性.结果 在950例AMI患者中,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者643例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)者307例,CYP2C19基因野生型(*1/* 1)388例(40.8％),突变杂合型(*1/*2或* 1/*3)483例(50.8％),突变纯合型(*2/*2或*2/*3或*3/*3)79例(8.4％).在临床资料中,性别、高血压、糖尿病、既往心梗史、卒中史、心肌梗死类型等在突变纯合型与非突变纯合型(野生型+突变杂合型)之间的分布未见明显差异.在院期间,血小板高反应性(血小板聚集率＞60％)的发生比例在突变纯合型中为57.0％ (45/79),在非突变纯合型中为37.9％ (330/871).突变纯合型与非突变纯合型血小板高反应性的发生率比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,95％可信区间2.32～ 5.88).结论 在所观察的单中心950例接受双联抗血小板治疗的AMI患者中,CYP2C19基因纯合突变型可能与血小板高反应性相关.
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氯吡格雷抵抗中基因多态性研究进展
对急性冠脉综合征及冠脉支架术后患者采取阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板药物的治疗方针，以预防心血管不良事件的发生。然而临床观察发现，在此治疗过程中仍有心血管不良事件的发生。这可能与患者存在氯吡格雷药物抵抗（或称氯吡格雷无反应）相关。早期识别氯吡格雷抵抗对于预防高危心脏病患者心血管不良事件的发生有重要意义。细胞色素 P450酶系统（CYP）中有多种酶参与氯吡格雷体内代谢过程，这些酶的多态性与氯吡格雷抵抗密切相关。
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急性心肌梗死患者介入治疗后血小板高反应性临床危险因素评分构建
目的 建立预测急性心肌梗死患者介入治疗后血小板高反应性的临床危险因素评分,指导临床个体化抗血小板治疗.方法 纳入2013年1月至12月于北京协和医学院阜外医院行冠脉介入术治疗的547例急性心肌梗死患者,收集患者的一般临床资料及术后血栓弹力图.将血栓弹力图大凝块强度(TEG-MAADp》 ＞47 mm定义为存在血小板高反应性.利用患者临床常用指标筛选与血小板高反应性相关的危险因素,将多因素logistic回归分析中P＜0.05的临床指标纳入血小板高反应性危险评分模型,依据比值比(OR)赋予相应分值.结果 547例患者中230例(42.05％)存在血小板高反应性,TEG-MADP值高于非血小板高反应性患者[(56.16±6.57) mm vs (26.43±13.88)-mm,P＜0.001].单因素和多因素logistic回归分析发现,高龄(＞75岁)、女性、合并糖尿病是血小板高反应性的独立危险因素.依据OR值权重赋予高龄(＞75岁)3分,女性和合并糖尿病各赋2分,分值范围0～7分.依据得分将患者分为3组:0～2分组、3～5分组和6～7分组,结果显示3组间血小板反应性差异有统计学意义,0～2分组患者的血小板反应性低于3～5分和6～7分组[(37.79±18.45) mm vs (50.04±15.91) mm vs (56.50±15.78)mm;P＜0.001].受试者工作特征曲线分析显示得分＞2分能有效预测是否存在血小板高反应性(曲线下面积为0.627,95％CI 0.579～0.675,P＜0.001).结论 临床风险评分能帮助快速识别可能存在血小板高反应性的患者,从而指导抗血小板个体化治疗.
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CYP2C19基因多态性影响稳定型冠心病患者氯吡格雷治疗后血小板P2Y12受体信号通路的分子机制
目的 探讨中国冠心病患者CYP2C19基因多态性影响氯吡格雷疗效的分子机制.方法 入组208例接受冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的稳定型冠心病(stable coronary artery disease,SCAD)患者,采用PCR产物直接测序的方法对所有纳入对象进行CYP2C19基因多态性分析,血栓弹力图检测300 mg氯吡格雷负荷量24 h后的血小板聚集率,流式细胞仪检测P2Y12受体下游信号分子血管扩张刺激磷蛋白血小板反应性指数(vasodilator-stimulated phosphorylation-platelet reactivity index,VASP-PRI)和Akt磷酸化(P-Akt)水平.结果 208例患者中85例(40.9％)的基因型为CYP2C19*1/*1(非携带者),无等位基因缺失(loss-of-function,LOF),93例(44.7％)为CYP2C19*1/*2或CYP2C19*1/*3(1个LOF),30例(14.4％)为CYP2C19* 2/*2或CYP2C19* 2/*3(2个LOF).氯吡格雷治疗后的血小板聚集率及VASP-PRI随着携带LOF数目的增加而增加,而P-Akt只在2个LOF的情况下才会明显增加.VASP-PRI与氯吡格雷治疗后血小板聚集率有相关性(r=0.672,P＜0.001),但是与P-Akt不相关.结论 携带2个CYP2C19 LOF的SCAD患者经氯吡格雷治疗后血小板聚集率更高,并与活性更高的G蛋白偶联受体P2Y12信号通路相关.
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替格瑞洛和西洛他唑对CYP2C19基因变异合并血小板高反应性急性冠脉综合征患者的疗效
目的 观察及评价替格瑞洛或西洛他唑两种方案治疗携带CYP2C19*2或*3基因及合并血小板高反应性(HPR)的急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效.方法 PCI治疗ACS患者263例,根据CYP2C19*1、*2、*3等位基因及血小板聚集率分组,对照组(179例):快代谢型且不合并HPR,给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;中、慢代谢型且合并HPR者随机分为A、B两亚组,A组(42例)给予阿司匹林100mg/d,替格瑞洛90mg 2次/d;B组(42例)给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,西洛他唑100mg 2次/d.随访24周,检测3组患者血小板聚集率变化及随访主要心血管事件及出血事件.结果 A、B两组血小板聚集率24周后较1周时明显下降,与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05),A、B两组之间差异亦无统计学意义(P>0.05).随访24周,主要心血管事件及出血事件3组间均无统计学差异(均P>0.05).结论 对携带CYP2C19基因中慢代谢型及合并HPR的ACS患者,替格瑞洛或西洛他唑两种治疗方案均有效,且不增加出血事件.
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ITGB3基因变异与阿司匹林抗血小板效应的相关性研究
目的 探讨ITGB3基因SNP与阿司匹林抗血小板效应的相关性.方法 选择宁波市第一医院及宁波市姜山镇社区服务中心规律服用阿司匹林100mg/d两周以上的心血管疾病患者238例,采集外周静脉血,通过VerifyNow-Aspirin方法评估其血小板反应性,结果以ARU表示.同时提取静脉血全基因组DNA,采用Snapshot方法检测ITGB3基因SNP rs11871251和rs2317676;并通过ELISA法检测其尿11-DH-TXB2浓度,分析SNP与阿司匹林抗血小板效应的联系.结果 本研究人群中ITGB3基因rs11871251基因型频率分别为AA 22.5％、AG52.4％及GG 25.3％; rs2317676基因型频率分别为G-G 4.3％、GA 29.4％及AA 66.2％.rs2317676不同基因型携带者ARU值差异有统计学意义(P＜0.05),而其尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(P＞0.05); SNPrs11871251不同基因型携带者ARU及尿11-DH-TXB2水平差异均无统计学意义(P＞0.05).不同SNP基因型携带者高血压、糖尿病及血脂异常患病率差异均无统计学意义(P＞ 0.05).结论 ITGB3基因SNPrs2317676可能与阿司匹林抗血小板效应有关,研究结果有待大样本量人群资料进一步支持.
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氯吡格雷抵抗的研究进展?
双联抗血小板治疗是急性冠脉综合征的基础治疗，联用氯吡格雷明显获益于单用阿司匹林治疗，且可预防支架内血栓形成。然而，由于氯吡格雷抵抗许多患者仍发生缺血性事件，氯吡格雷的代谢变化较大，与基因型、伴随疾病及药物的相互作用均有关。该文将对氯吡格雷抵抗的定义、具体的量化标准、临床结局及解决该问题的有效策略作一综述。
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PEAR1基因多态性对急性冠脉综合征患者预后的影响
目的:探究血小板内皮聚集受体-1 (PEAR1)基因多态性对服用阿司匹林和氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板反应性以及预后的影响.方法:连续纳入某院心内科的207例ACS患者,服用阿司匹林和氯吡格雷维持治疗1年.对患者进行基因分型,并根据连锁不平衡系数和基因分布频率进行单倍型分析,使用血栓弹力图仪(TEG)检测患者的血小板抑制率,观察1年间的心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建、心绞痛复发等缺血事件,同时观察了出血事件.结果:将rs12566888、rs12041331、rs2644592、rs822442、rs822441和rs4661012这6个紧密连锁的单核苷酸多态性(SNP)分为5个常见的单倍型,按照TEG法检测的血小板抑制率(PIR)从高到低排序定义为H1～H5,将H1作为对照组比较其他组与血小板反应性及终点结局的相关性.单倍型H4(占13.61％)与H5(占10.99％)相比于H1来说与血小板抑制率的降低显著相关(P值分别为0.042;0.044).rs11264579与其他SNP之间连锁关系弱(r2＜0.3),该位点突变与缺血事件(OR:0.46,95％CI:0.23～0.94,P=0.032)以及靶血管血运重建(OR:0.26,95％CI:0.07～0.93,P=0.038)的发生风险降低显著相关.结论:对于服用阿司匹林和氯吡格雷的ACS患者来说,PEAR1基因单倍型H4、H5与血小板抑制率降低显著相关,rs11264579突变与临床结局的改善显著相关,但本研究在血小板抑制率与临床结局之间没有找到必然的联系.
关键词： 血小板内皮聚集受体-1 单核苷酸多态性 单倍型 血小板反应性 临床预后 -
细胞色素P450 2C19基因多态性与急性冠脉综合征患者PCI治疗后血小板再活化及预后的关系
目的 探讨细胞色素P450 2C19 (CYP2C19)基因多态性与接受经皮冠状动脉腔内介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者术后血小板再活化(posttreatment platelet reactivity,HPPR)的关系及对其临床预后的影响.方法 选择2011年1月至2012年6月在广州市第一人民医院心内科住院,诊断为ACS并接受PCI治疗的患者362例.于PCI治疗后测定5μmol/L腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation ratio,PAR),以受试者工作曲线(ROC曲线)确定预测患者术后主要心血管事件(major adverse coronary event,MACE)发生的佳PAR值(44.5％)后将患者分为HPPR组(PAR≥44.5％)和对照组(PAR＜44.5％).应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测患者CYP2C19基因681 (G/A)位点的基因型和等位基因,观察两组患者CYP2C19(681G/A)基因型、等位基因分布情况及住院期间与术后6个月随访期内MACE的发生情况.结果 HPPR组CYP2C19(681AA)基因型及携带681A等位基因频率均显著高于对照组,差异有统计学意义(25.9％ vs.10.4％,P＜0.01;48.7％ vs.24.0％,P＜0.01).HPPR组明确的支架血栓事件及随访期间MACE的发生率均高于对照组,差异有统计学意义(5.3％vs.0.8％,x2=7.433,P=0.012;14.3％ vs.7.2％,x2=4.563,P=0.047).多因素Logistic回归分析结果显示携带CYP2C19(681A)基因、HPPR均是ACS患者PCI治疗后MACE发生的独立预测因子(P＜0.05).结论 ACS患者CYP2C19基因681 (G/A)位点单核苷酸多态性与PCI治疗后HPPR存在相关性;ACS患者CYP2C19基因的突变导致患者对抗血小板治疗的低反应性,并增加患者PCI治疗后血栓事件和MACE发生的风险.
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中国冠心病患者中血小板miRNA-223预测氯吡格雷抵抗的研究
目的 探讨miRNA-223与氯吡格雷反应性的关系.方法 选取200例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,利用流式细胞术和实时荧光定量技术监测血小板反应性(PRI)和miRNA-223在血小板的表达量,根据血小板反应性将患者分为血小板高反应性(HPR)和非血小板高反应性(nHPR)患者,分析miR-223表达量与血小板反应性之间的关系.结果 HPR组的平均VASP-PRI为82.8±10.1%,nHPR组则为29.7±12.1%.VASP-PRI与miR-223表达量之间有着负相关关系,且相关性较好,R2=0.964,P<0.01.结论 miRNA-223的表达量可能对于血小板反应性预测具有一定的意义.
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冠脉支架术后口服多种P2Y12受体拮抗剂发生抵抗的影响因素分析
[目的]探讨急性冠脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后患者口服多种P2Y12受体拮抗剂发生抵抗的影响因素.[方法]入选174例ACS行PCI术患者,男女比例为3.5:1;平均年龄(67.8±11.8)岁(40～91岁).氯吡格雷治疗占113例(64.9％),普拉格雷治疗占20例(11.5％),替格瑞洛治疗占41例(23.6％).于PCI术后连续服用阿司匹林和一种P2Y12受体拮抗剂至少5d或以上(中位数为11d,范围5～180 d),之后采用VerifyNow系统进行血小板功能监测,根据血小板反应性结果分为非抵抗组(PRU＜ 208)和抵抗组(PRU≥208).[结果]P2Y12受体拮抗剂抵抗者57例(32.8％),其中氯吡格雷抵抗占55例(48.7％),普拉格雷抵抗占2例(10.0％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.001);替格瑞洛组未检出抵抗.Logistic回归分析显示糖尿病和肾功能不全是PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P＜0.05).[结论]P2Y12受体拮抗剂抵抗以氯吡格雷抵抗为主,糖尿病和肾功能不全是氯吡格雷抵抗的独立危险因素.新型口服P2Y12受体拮抗剂为氯吡格雷抵抗和PCI术后患者提供了新选择.
关键词： 急性冠脉综合征 经皮冠状动脉介入治疗 P2Y12受体拮抗剂 血小板反应性 抵抗 -
不同剂量氯吡格雷对氯吡格雷抵抗患者治疗作用的研究进展
氯吡格雷作为目前应用广的抗血小板药物之一,其治疗效果因多种因素的作用而存在差异,其中重要的因素包括氯吡格雷代谢基因的多态性、血小板反应性、药物相互作用等.针对氯吡格雷抵抗患者,增加氯吡格雷剂量以克服氯吡格雷抵抗,进而改善患者临床结局,是目前研究的一大热点.本文从氯吡格雷代谢基因、不同剂量、血小板反应性及治疗策略调整等方面着手,探讨不同剂量氯吡格雷对氯吡格雷抵抗患者的治疗作用.
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替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性影响的Meta分析
目的：系统评价替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性的影响，以为临床治疗提供循证参考。方法：计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库和万方数据库，收集替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性影响的随机对照试验（RCT）和对照试验，对符合纳入标准的临床研究进行资料提取，并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价，再采用Rev man 5.1统计软件进行Meta分析。结果：共纳入17项RCT，合计2757例患者。Meta分析结果显示，负荷剂量下，无论采用Verify Now P2Y12（VN）检测法[MD＝15.43，95％CI（－0.39，31.25），P＝0.06]或血管扩张刺激磷酸蛋白（VASP）检测法[MD＝－3.04，95％CI（－8.98，2.90），P＝0.32]，替格瑞洛与普拉格雷对血小板反应性的效果相当，两组比较差异均无统计学意义；维持剂量下，无论采用VN检测法[MD＝－48.94，95％CI（－58.04，－39.84），P＜0.001]或VASP检测法[MD＝－14.32，95％CI（－20.45，－8.20），P＜0.001]，替格瑞洛对血小板反应性的效果均优于普拉格雷，两组比较差异均有统计学意义。结论：在初期负荷剂量使用抗血小板药物时，选用替格瑞洛或普拉格雷对血小板反应性的影响没有显著差异，而后期维持剂量使用抗血小板药物时，替格瑞洛对血小板反应性的效果优于普拉格雷。
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稳定型心绞痛患者对阿司匹林的反应性
目的:探讨在冠心病患者中,阿司匹林的个体差异及相关因素.方法:稳定型心绞痛患者100例,服拜阿司匹林100 mg/d,7 d后测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(HCY)及C反应蛋白(CRP)水平,同时使用血栓弹力仪测定血小板的反应性,并根据反应性不同将患者分为四分位组(高反应性组和低反应性组),观察两组患者的临床特征.结果:血小板反应性呈正态分布;高反应性的患者中女性(52%vs.28%,P<0.05)及糖尿病患者(64%vs.32%,P<0.05)的比例较高;血栓前状态标记物中TXB2[(102±17)ng/L vs.(74±17)ng/L,P<0.05]及CRP[(7.7±1.6)mg/L vs.(4.3±1.2)mg/L,P<0.05]在血小板高反应性的患者中高于低反应性组.结论:冠心病患者血小板反应性存在个体差异.
