心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一度房室传导阻滞合并交替性完全性预激综合征1例
患者男性,72岁.因头晕、心悸1天就诊.体检:BP 135/80 mmHg.心率64次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音.X线胸片正常,心界不大.临床诊断:冠心病.心电图(图1)示:窦性P波规律出现,心率96次/min,P-R间期长短交替出现,长者0.26s,短者0.11s;长P-R间期下传的QRS波群形态、时间正常,短P-R间期下传的QRS波群宽大、畸形、起始部有δ波,两种形态的QRS波群交替出现,酷似舒张晚期室性期前收缩二联律,但仔细观察不难发现,宽大、畸形的QRS波群起始部模糊、迟钝,QRS间期增宽达0.15~0.16s,伴有继发性ST-T改变.
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室性期前收缩伴巨R波型ST段抬高1例
患者男性,56岁.因反复心前区压榨性疼痛1天,再发加重1h就诊.发作前无明显诱因,常于休息时发作,每次持续时间10~20min,口服硝酸甘油不能缓解.
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房室旁道合并双径路呈双束支交替传导阻滞型房室折返性心动过速1例
患者男性,21岁.因反复心悸、气促10余年就诊.动态心电图诊断:窦性心律,偶发房性和房室交接区性期前收缩,间歇性A型预激综合征,阵发性室上性心动过速,房室交接区性逸搏及逸搏心律,心动过速时心率140~170次/min.彩色脉冲多普勒超声心动描记术检查及X线胸片、心肌酶谱、血电解质等检查均未见异常.电生理检查:穿刺插管时诱发室上性心动过速(图1),Ⅰ、aVL、V5~V6 P波倒置,R-R间期长短交替,提示为左侧旁道顺向性房室折返性心动过速,心率呈133与154次/min交替,提示双径路交替传导.行500ms次/min的右心室S1S1刺激,逆传A波以CSd领先,呈偏心性传导,经左侧旁道逆传(图2).
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肺栓塞心电图演变1例
患者男性,62岁.临床诊断左下肢静脉曲张伴感染.来院行硬膜外麻醉下左大隐静脉高位结扎加抽剥术.术前心电图(图略)诊断:窦性心动过缓,心率53次/min,肢体导联低电压,QRS形态Ⅲ呈rs型,V1呈rS型.术后第3天患者出现晕厥、呼吸窘迫、大汗淋漓、面色苍白.体检:HR 126次/min,R 36次/min,BP 80/56mmHg.左上肺呼吸音减弱,闻及干湿性啰音.SpO2 82%.考虑呼吸衰竭,给予气管插管人工气囊辅助呼吸、地塞米松、氨茶碱、吗啡等治疗.
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低钾血症伴室性期前收缩酷似倒置T波及高大U波1例
患者女性,81岁,入院诊断:肠道肿瘤?贫血,低钾血症.体检:神志清,慢性病容.T 36.8℃,R18次/min,BP120/70mmHg,HR68次/min.
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心脏再同步化治疗窄QRS波群心力衰竭1例
患者女性,66岁,因反复活动后气急2年,再发3天入院.体检:HR 70次/min,BP 100/60mmHg.气促貌,颈静脉充盈.心律齐,心尖部收缩期可闻及2/6级粗糙杂音.两肺底可及湿性啰音.双下肢轻度水肿.心电图(图1A)示:窦性心律,P-R间期162 ms,ORS时间101ms.超声心动描记术检查(图1B):左心房内径3.6cm,左心室舒张末期内径5.9cm,左心室射血分数33.4%,每搏量38ml,房室间同步,双心室间不同步,后壁、下壁延迟,QRS波群起始点距左心室各节段峰值收缩时间的标准差(Ts-SD)为81.56ms.冠状动脉造影正常.临床诊断:扩张型心肌病,心功能Ⅳ级.
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4相交替性左束支传导阻滞1例
患者男性,52岁,健康体检时心电图同步记录(图1A)示:窦性心律,心率57次/min,P-R间期0.16s,左心室电压偏高,QRS电轴正常,2:1左束支传导阻滞,Q-T间期正常范围.11min后复查心电图(图1B)示:窦性心律,心率57次/min,但2:1左束支传导阻滞消失.追问病史,患者1周前心电图(图1C)窦性心律较匀齐,心率71~75次/min,无束支传导阻滞表现.综合上述心电图表现,图1A初步诊断:窦性心动过缓,左心室高电压,4相交替性左束支传导阻滞.
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高钾血症心电图误诊为心肌梗死超急性期1例
患者男性,48岁.因胸闷、胸痛、心悸、乏力2h余、伴呕血两次就诊.体检:面色苍白,皮肤湿冷,大汗淋漓.HR 114次/min,R 18次/min,BP 80/50mmHg.心音低钝,心律齐,心脏各瓣膜未闻及杂音.双肺呼吸音清晰.肝脾未触及.急查CK-MB4.1μg/L、cTnI-、cTnT-、血钾6.3mmol/L.心电图(图1)示:窦性心律,P波规律出现,心率100次/min,P-R间期0.26s.QRS时间0.08s,Q-T间期0.36s,ST段多数导联上斜型抬高0.1~0.4mV.
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双向性室性心动过速1例
患者女性,65岁.因间歇性胸闷、心悸、气短13天收入院.体检:BP 100/57mmHg,T 36.2℃,R20次/min.心率62次/min,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.双肺可闻及哮鸣音及湿性啰音.X线胸片示心影增大,双侧胸腔积液.彩色超声心动描记术检查提示符合冠心病改变.血生化检验:乳酸脱氢酶377U/L,肌酸激酶212U/L,肌酸激酶同工酶51U/L.心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF呈Qr型,V1~V3呈QS型,V4~V6呈Qr型,以上各导联ST段呈弓背型抬高与T波融合(图略).临床诊断:冠心病,急性下壁、广泛前壁心肌梗死,心律失常.入院后心电图(图1)示:宽QRS波群心动过速.
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阵发性室性心动过速酷似心室预激波1例
患者女性,53岁,临床诊断:系统性红斑狼疮,高血压,冠心病,心律失常.本次因血压升高(高达180/130mmHg),加重半月收入住院.体检:T36.4℃,HR 88次/min,BP 110/70 mmHg.心界扩大,二尖瓣听诊区可闻及收缩期2/6级吹风样杂音.
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冠状动脉痉挛致窦性停搏1例
患者男性,26岁,因半年来反复于剧烈运动后晕厥就诊.通常在运动高峰时发生一过性黑矇继以极短暂的意识丧失,伴面色苍白,呼吸急促,瞬间即可恢复.
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平板运动试验诱发室上性心动过速1例
患者男性,51岁.因反复头晕、胸闷、心前区不适1年余,再发2天就诊.既往无高血压、高脂血症及糖尿病史.体检:BP 120/80mmHg.心率74次/min,心律齐,心界不大,各瓣膜区未闻及杂音.各项实验室检查均未见异常.常规心电图检查示窦性心律,正常心电图.24h动态心电图及超声心动描记术检查均未见异常.遂按Bruce分级方案行平板运动试验,检查前按平板运动试验常规处理.
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右旋心心电图诊断的再认识
右旋心和镜像右位心虽然心脏均为右位,但两者解剖改变截然不同.右旋心的右心房和右心室仍位于右侧,左心房和左心室仍位于左侧;而镜像右位心则是左心与右心互换的.故右旋心心电图额面I导联P波是直立的;横面QRS波群V1~V6虽形态相仿、电压逐渐降减,但代表的是左心室图形.镜像右位心心电图额面I导联P波则倒置;横面QRS波群V1~V6代表的是右心室图形.因而诊断右旋心不能完全套用镜像右位心的校正方法.本刊2007年第1期第44页例2笔者误用镜像右位心的胸导联校正方法诊断右旋心.现根据心脏具体解剖特点并结合临床对两例右旋心作出正确分析(图1~图3).
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食管心房调搏对诊断房室传导阻滞的应用
目的 评价食管心房调搏对于房室传导阻滞的诊断价值.方法 比较145例心动过缓患者采用食管心房调搏与常规/动态心电图对于房室传导阻滞的检出率并进行随访.结果 (1)食管心房调搏对房室传导阻滞的检出率(66.9%)高于常规/动态心电图(51.7%),差异有显著性意义(P<0.05).(2)阿托品试验前后食管心房调搏对房室传导阻滞的检出率(77.9%,66.9%)差异有显著性意义(P<0.05).(3)经6~24月随访食管心房调搏检出的22例早期病理性房室传导阻滞患者19例发展为典型房室传导阻滞.结论 食管心房调搏对房室传导阻滞等缓慢性心律失常的诊断和鉴别诊断同样具有临床实用价值.
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窦性心律震荡现象对慢性充血性心力衰竭的临床意义探讨
目的 探讨窦性心律震荡现象对慢性充血性心力衰竭患者的临床意义.方法 测定和比较98例心力衰竭患者和100例健康人室性期前收缩后的震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)值.结果 心力衰竭组TO(0.13%±0.19%)高于对照组(-0.03%±0.12%),TS(2.29±0.62/ms/R-R)低于对照组(3.15±0.91/ms/R-R),差异均有非常显著性意义(P<0.01).经2±0.5年随访发现患者死亡率以TO和TS均异常组高,TO或TS不正常组次之,差异均有非常显著性意义(P<0.01).结论 心力衰竭患者窦性TO和/或TS值异常时死亡率增高,及时观察其TO和TS值对检出猝死高危患者并进行干预治疗具有重要的临床意义.
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早期复极综合征的临床意义探讨
目的 评价早期复极综合征的心电图特点及临床意义.方法 观察住院患者组(患者组)517例和健康体检组(体检组)38例早期复极综合征的心电图和临床资料.其中两组各20例作运动负荷试验.结果 (1)本组555例ST段均呈凹面向上或上斜形抬高的典型改变,487例见于单纯胸导联或合并肢体导联(87.74%),绝大多数见于V4~V6.(2)患者组散见于临床近百余种疾病,其分布比例及心电图改变在心血管病与其它系统疾病的差异均无显著性意义(P>0.05);心前区痛待查的28例确诊为合并肺胸膜疾病10例,冠心病、肋软骨炎和神经紧张症各6例.(3)心前区痛待查的20例运动平板试验阳性4例、ST段降至正常16例;体检组20例下蹲运动试验ST段均降至正常.休息10min后39例回复早期复极综合征心电图改变.结论 早期复极综合征的心电图特点不具有指证心血管病变的临床意义,不宜再作分型;无心前区痛的早期复极综合征心电图改变为正常变异,无需临床干预.运动负荷试验有助于早期复极综合征的诊断及鉴别诊断.
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正常人TP-TE时间及其离散度的研究
目的 观察正常人TP-TE时间和TP-TE时间离散度并探讨其临床意义.方法 随机抽取100例正常人心电图,分别测量其Q-T间期、Q-TP间期(自QRS波群起点至正相T波高点或负相T波低点的时间),计算T波顶点至T波终点的时间(即TP-TE时间=Q-T间期-Q-TP间期)及TP-TE时间离散度(胸导联长与短TP-TE时间之差).结果 V2导联TP-TE时间长(82.61±15.09ms),V6导联TP-TE时间短(71.90±11.02ms);男性TP-TE时间在aVF、V3、V5导联比女性长,差异有显著性意义(P<0.05).TP-TE时间离散度为28.50±13.44 ms,95%可信区间为1.62~56.38,男女性差异无显著性意义(P>0.05).结论 提供正常人TP-TE时间及其离散度值可供临床参考,但对其导联分布特点和性别间差异还有待于进一步观察.
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《思考心电图之97》答案
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思考心电图之98
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好图回放之1
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第24课隐匿性室性心动过速
一例26岁男性患者出现了近似晕劂(症状)和270次/min的室性心动过速,该室性心动过速形态呈左束支传导阻滞伴电轴下偏型.
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儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速
苑医师(住院医师)本次查房的患儿为女性,11岁,因发作性晕厥4年,植入AAI起搏器10天再次发生晕厥入院.
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房室旁道的基本电生理特征
预激综合征是指起源于窦房结或心房的激动除沿着正常的房室传导系统下传心室以外,同时快速通过异常的传导肌束(旁道)提前激动一部分或全部心室肌,并且极易伴发快速性心律失常的一种临床综合征.预激综合征常见的类型为旁道传导引起的心室预激改变及其伴发的心律失常.了解旁道的电生理特征不仅在射频导管消融前的电生理检查中起到诊断作用,也对心电图诊断心室预激有较大帮助.尤其在心电图上表现出可疑心室预激、间歇性心室预激等改变时,可提高心电图的诊断能力.
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预激综合征P-R间期、P-J间期之相关问题
一、与预激综合征P-R间期长、短有关的因素预激综合征的P-R间期大多在0.08~0.11s,但有短至0.06s或长达0.20s者[1].P-R间期的长短主要取决于下列因素:①房室旁道的性质,即是快旁道还是慢旁道?前者顺传不应期≤0.35s,具有全或无的传导特点,不出现传导延缓或递减性传导,因而不存在一度或二度Ⅰ型传导阻滞;而后者顺传不应期相当长,可达0.6~1.0s,甚至更长[2],大多数亦呈全或无的传导特点,少数可出现传导延缓或递减性传导,P-R间期>0.12s,呈现一度、二度Ⅰ型传导阻滞,甚至出现交替性文氏周期、裂隙现象等少见的心电图表现.
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急性心肌缺血性高耸T波
急性心肌缺血性高耸T波是冠心病患者在急性心肌缺血过程中,对应缺血部位的导联出现一过性T波增高变尖,伴随着缺血缓解又恢复到原有状态的心电图现象.心电图特点急性缺血性高耸T波具有以下特征(图1):(1)电压突然增大50%以上.(2)两肢对称,基底部变窄,波顶变尖.(3)变化剧烈,几s内就可以观察到显著的变化.(4)仅出现于缺血区域的导联上,非缺血部位的导联则可无明显改变.故能作定位诊断.(5)缺血缓解后逐渐降低,迅速恢复原状.(6)缺血持续时间超过20min,常发展成急性心肌梗死.
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心房颤动的药物治疗
心房颤动的类型包括:初发心房颤动(首次发现,不论其有无症状和能否自行复律)、阵发性心房颤动(持续时间<7天,一般<48h,多为自限性)、持续性心房颤动(持续时间>7天,一般不能自行复律,药物复律的成功率较低,常需电复律)、永久性心房颤动(复律失败或复律后24h内又复发,可以是心房颤动的首发表现或由反复发作的心房颤动发展而来).有些患者不能得到心房颤动的病史,尤其无症状或症状轻微的患者,可采用"新近发生的心房颤动"或"新近发现的心房颤动"来命名.新近发生的心房颤动也可指心房颤动持续时间<24h者[1].在心房颤动患者复律、窦性心律维持及心室率控制方面,药物治疗依然是一线治疗[2].
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心房颤动射频导管消融的术式分析
心房颤动的射频导管消融(下称消融)经历了百花齐放、百家争鸣的迅速发展时期,其在心房颤动治疗中的地位已受到公认.ACC/AHA/ESC 2006年心房颤动治疗指南中已将消融归为心房颤动治疗的Ⅱa类适应证.现将几种常用的心房颤动消融术式和策略简述如下.
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心房颤动复发与肺静脉电位的关系
近年来的研究发现,绝大多数心房颤动起源于肺静脉的异常电活动.肺静脉对于心房颤动的触发与维持都起着重要作用,肺静脉电位是心房颤动射频导管消融(下称消融)中的重要标识之一.虽然消融治疗的成功率不断提高,适应证也在逐渐拓宽,但目前仍有近1/4的患者消融后心房颤动复发[1].近的研究表明心房颤动消融后复发与肺静脉电位恢复有关.探讨肺静脉电位的电生理特性和不同消融术式对肺静脉电位的隔离效果,将有助于阐述心房颤动复发与肺静脉电位复发的关系.
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图像融合技术在心房颤动射频导管消融中的应用
目前心房颤动射频导管消融(下称消融)的主要方法是以肺静脉的电隔离为终点的环肺静脉线性消融,在此基础上根据病情决定是否增加其他部位的消融[1].
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心房颤动射频导管消融的围术期处理策略
围术期是指以手术操作为中心,包含术前、术中及术后的一段时间.心房颤动射频导管消融(下称消融)的围术期并无确切定义,一般指从患者拟行消融进行术前准备开始至术后1~3个月.随着消融的广泛开展,加强围术期管理对于降低操作并发症、改善患者预后及大程度地提高患者受益具有重要的意义.
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图像融合系统指导下的心房颤动射频导管消融研究
目的 评价图像融合系统指导下构建的左心房三维结构对心房颤动射频导管消融效果的影响.方法 回顾性分析连续接受消融的80例心房颤动患者,其中42例在图像融合系统指导下(A组)、38例单纯在常规电解剖标测系统指导下(B组)行消融.消融策略:左右侧肺静脉环形电隔离→左心房碎裂电位消融→左心房顶部、底部、峡部和右房三尖瓣峡部、上腔静脉、冠状窦口部消融.结果 A组平均随访21.2±3.6月,36例(85%)3月后生活质量明显改善,无心房颤动复发,其中3例扩张型心肌病和1例肥厚型心肌病消融成功,术后心功能明显改善.B组平均随访22.1±3.3月,27例(71%)3月后生活质量明显改善,无心房颤动复发;另2例在再次消融后痊愈.结论 图像融合系统能提高心房颤动消融的手术成功率.
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心房颤动射频导管消融的策略及疗效评估
射频导管消融(下称消融)已发展成为心房颤动有效的根治手段.与抗心律失常药物(AAD)不同,消融针对的是心房颤动的发病与维持机制,因而使根治成为可能.研究表明,肺静脉及其周围左心房后壁为心房颤动发病及维持的关键部位.因而,这一区域也是所有心房颤动消融策略的共同干预靶区.目前,在有经验的电生理中心,以肺静脉及左心房后壁为干预目标的心房颤动消融术后随访成功率在80%以上.
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不同心房起搏模式对心房颤动治疗的价值探讨
心律控制在有症状的心房颤动患者中仍然是一个正确选择.控制心律的药物治疗存在着诸多局限性,因此非药物治疗得以逐渐发展起来.不同的心房起搏模式在抗心动过缓适应证患者中的应用已进行了有益的探索,尤其是存在阵发性心房颤动的患者,尽管技术上已经成为现实,但是以此防治心房颤动的价值一直存在着争议.
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射频导管消融根治合并多机制房性心律失常的心房颤动1例
环肺静脉线性消融是目前心房颤动射频导管消融(下称消融)主要的策略.但在消融过程中有部分患者会出现或转变为房性心动过速或心房扑动等其他房性心律失常,其发生由多种机制产生,主要包括缝隙相关性、消融线相关性以及非消融相关性的房性心律失常等.本文报道1例包含多种机制的心房颤动消融根治房性心律失常.
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心房颤动患者血栓栓塞的预防
心房颤动是常见的心律失常,是缺血性脑卒中(下称脑卒中)的一个重要的独立危险因素.在美国约有250万人患有心房颤动.一级预防临床试验中心房颤动患者脑卒中发生率与Framingham心脏研究对于脑卒中危险的评价一致,不行抗栓治疗的患者脑卒中的年发生率为4.5%.心房颤动使所有年龄组患者脑卒中发生率增加4~5倍.
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心房颤动射频导管消融后新发房性心律失常的药物治疗
肺静脉的肌袖电位在心房颤动的发生和维持中起重要作用.从20世纪90年代后期的肺静脉节段性射频导管消融(下称消融)开始到目前三维电解剖标测系统指导下环肺静脉前庭的线性消融[1-4],消融已成为心房颤动临床研究的热点.但在消融后早期出现心房颤动复发及新发的房性心动过速和心房扑动已越来越引起临床研究者的关注[5-8].本文介绍心房颤动消融后心房颤动复发、新发房性心动过速和心房扑动的发生机制及其药物治疗的国内外研究进展.
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心房颤动导管消融治疗:现状与展望
一、心房颤动导管消融的发展历程心房颤动导管消融的设想来自外科迷宫术的启发.早期Swartz等通过模仿外科手术径线进行射频导管消融取得一定疗效,但是由于操作过于复杂、心脏压塞并发症高等缺陷而可行性较差.虽然Swartz的早期探索没有转化为广泛开展的临床实践,但开创了内科通过导管进行心房颤动消融的先河.1994年Haissaguerre等通过精简消融径线,完成了第1例右心房线性消融持续性心房颤动并获得成功.线性消融证明了心房颤动消融的可行性,但是操作时间及X线曝光时间过长,成功率太低,临床疗效不满意.1998年,Haissaguerre等证明肺静脉局灶发放快速激动可以诱发心房颤动,消除触发灶就可以消除其发生.
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心房颤动治疗:心率和心律控制
心房颤动的心率与心律控制是目前治疗心房颤动的主要关注点,有关讨论由来已久,但对两种治疗策略仍存在争议,在争论中又不断被赋予新的内容.
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华法林在心房颤动抗凝治疗中的应用
心房颤动发病率随年龄增长而增高,在60岁以上人群中可超过6%[1].心房颤动患者的病死率是对照组的2倍,主要原因是其主要并发症血栓栓塞所致的缺血性脑卒中(下称脑卒中),发生率在50~59岁组为1.5%,而在80~89岁组为30%[2].Framingham有关心房颤动引起脑卒中危险性的研究显示,非风湿性者是对照组的5.6倍,风湿性瓣膜病者是对照组的17.6倍[3].
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心房颤动射频导管消融的并发症及其预防
射频导管消融(下称消融)治疗心房颤动是近年来的热点,随着环肺静脉口部线性消融(CPVA)术式不断改进,越来越多的心房颤动患者接受此项治疗.消融为双刃剑,在治疗心律失常的同时,也可能引起相关的并发症.与其它多数心律失常的消融相比,由于心房颤动消融是一项复杂的心脏电生理操作,所以风险相对较大,并发症多种多样,即使在经验丰富的心脏介入中心也在所难免.本文讨论心房颤动消融的各种并发症(尤其那些可能导致长期住院、长期残疾甚至死亡的严重并发症)及其预防措施.
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器质性心脏病合并心房颤动射频导管消融的疗效分析
长期以来心房颤动的治疗效果并不理想[1-3].随着对心房颤动电生理机制的深入研究和分析,肺静脉及腔静脉局灶起源学说的兴起[4],射频导管消融(下称消融)治疗的时代已经来临.
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心房颤动合并心力衰竭的药物治疗
心房颤动和心力衰竭是当代影响人类健康的两种主要心血管病.心房颤动可诱发和加重心力衰竭,心力衰竭可触发和持续心房颤动,两者互为因果,形成恶性循环,严重影响患者的预后[1-2].据文献报道,在一般人群中两者合并存在的发生率约>1.0%,但随着年龄增大和心功能恶化而发生率逐步增高[2-4].约42%的心房颤动患者可发生心力衰竭;而在心力衰竭NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅲ级和Ⅳ级的患者中,合并心房颤动者分别为10.1%~15.4%和49.8%.在我国心房颤动住院病例中,合并心力衰竭患者约为33.1%[5].而且,近年报道的CHARH、SOLVD、VALIANT等试验均证实,在平均随访的2~3年中,心房颤动合并心力衰竭患者的死亡率明显高于窦性心律合并心力衰竭患者(P≤0.01)[6-8].故必须合理和及时地治疗心房颤动合并心力衰竭患者,设法改善此类患者的生活质量和生存率.
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心房颤动射频导管消融的术式研究进展
随着射频导管消融(下称消融)技术和设备的发展,心房颤动消融作为一种非药物的心律控制手段正引起关注.新近美国心脏病协会、美国心脏病学会、欧洲心脏病学会关于心房颤动治疗的指南中,对有症状的阵发性心房颤动患者,如果一种抗心律失常药物治疗无效即可考虑行消融治疗.
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肌袖性心律失常及其P'波特征
肌袖性心律失常是指由缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织(肌袖)发放的单个或连续、有序或无序的、快速或缓慢的电激动触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常.
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多形性室性心动过速
多形性室性心动过速系指QRS形态在任一心电图导联上不断变化、节律不规则的室性心动过速,频率100~250次/min,多数发作能自行中止,偶可转为心室颤动.可根据Q-T(Q-TU)间期延长与否,分为长Q-T间期多形性室性心动过速、正常Q-T间期多形性室性心动过速和近年来提出的短Q-T间期多形性室性心动过速.
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起搏器计时规则与起搏心电图分析
起搏器置入人体之后,在心脏自身的激动起源点和传导途径之外又引入了新的激动起源和传导途径而使心电图表现更为复杂.这主要表现在以下几方面:①起搏电极的位置影响心肌除极和复极顺序,使起搏的心电波形发生变化;②起搏器计时周期可影响患者自身节律,而患者自身节律反过来又可影响起搏器计时,两者相互作用使心电节律变化复杂化;③起搏器生产厂家不断推出新的自动功能,使心电图表现复杂多变;④如果起搏器发生故障或患者出现了心律失常,则更增加了心电图表现的复杂性.为了准确分析起搏心电图,需要了解患者所置入的起搏器的生产厂家、型号、技术特点及程控参数.然而,在临床实践中,心电图工作者往往不能在第一时间内获得这些资料,就要求我们从心电图中寻找线索,对其作出初步诊断.
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