心电与循环杂志
Journal of Electrocardiology and Circulation 심전학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省医学会
- 影响因子: 0.26
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2095-3933
- 国内刊号: 33-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单纯4相房室传导阻滞1例
患者男性,63岁.因发作性心悸、胸闷6月,加重半月入院.体检:T36.4℃,P74次/min,R22次/min,BP120/75mmHg.心界不大,心率76次/min,心律齐,心尖区可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音.双肺阴性.心脏彩色超声心动描记术检查示:左心室偏大,主动脉增宽,左心室舒张功能降低.入院后多次发作心悸,心电图及24h动态心电图(图略)可见阵发性室上性心动过速(考虑为房室结双径路传导).但窦性心律时P-R间期正常.
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房室结内折返性心动过速伴逆向阻滞并R-R间期长短交替及QRS波群电交替1例
患者男性,36岁.阵发性心悸2h就诊,心电图(图略)示阵发性室上性心动过速,R-R间期匀齐,QRS波群呈室上性型,频率188次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波后有明显的逆行P(P-)波,P-波在aVR导联直立.给予维拉帕米10mg 5min静脉注射.此后长Ⅱ导联(图1A)示:心动过速未终止,频率较前稍慢,为167次/min,R-R间期匀齐,R-P-间期80ms,QRS波群有轻度电交替.又给予心前区叩击3次,即刻再次Ⅱ导联记录(图1B)示:R-R间期呈长、短交替,分别为400、300ms,R-P-间期固定为80ms.QRS波群仍有电交替,持续9s后心动过速终止.同时发现第2个R波后的P-波缺如(箭头示).心电图诊断:房室结内折返性心动过速(AVNRT)伴逆向阻滞R-R间期长短交替及QRS波群电交替.
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房性逸搏-窦性夺获二联律1例
患者男性,81岁.因突然晕厥伴呕吐2h急诊入院.既往有原发性高血压和冠心病史.体检:T36℃,R22次/min,BP210/120mmHg.神志不清.心界向左扩大,心率46次/min,心律不齐,未闻及病理性杂音.CT示左枕顶叶皮质区脑出血.心电图(图1A)示二联律,P波与P'波交替出现,形态不同.P波在I导联直立圆钝,Ⅱ导联直立切迹,Ⅲ导联双相.P-R间期0.20s.P'波在I导联直立略尖,Ⅱ导联平坦,Ⅲ导联倒置.P'-R间期0.14s,P'-P间期0.86s,P-P'间期1.44s,P-P'间期较P'-P间期显著延长.此特征可能为房性期前收缩二联律所致.但另一次心电图(图1B)示P'波连续两次出现,P'-P'间期为1.44s,逸搏周期固定为1.44s,排除了此种可能.心电图诊断:窦性心律,房性逸搏-窦性夺获二联律.
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交替性文氏型房室传导阻滞显示4相预激综合征1例
患者男性,65岁.因胸闷、心前区疼痛5天就诊.有"冠心病"史10余年.体检:BP150/100mmHg.心界略向左扩大,心率115次/min,心律不齐,未闻及病理性杂音.双肺呼吸音清,未闻干湿啰音.心电图(图1)示窦性P波消失,基本节律为房性,F波直立,F-F间期0.24s(250次/min).F波在2:1下传心室的基础上,F-R间期逐渐延长,至3个F波未下传而结束一个文氏周期.
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B型预激综合征合并顺向性房室折返性心动过速和完全性右束支传导阻滞1例
患者男性,12岁.因心悸1天就诊,拟诊为"心律失常"收住入院.6年前曾因埃布斯坦综合征在外院行房间隔缺损及三尖瓣修补术.体检:BP 90/70mmHg.神志清.心界不大,心率160次/min,心律均齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.超声心动描记术检杏示:右心房明显扩大(心房化右心室扩大),三尖瓣下移.
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不完全性心房内传导阻滞伴房室交接区并行收缩节奏点内折返1例
患者女性,38岁.因反复发热、咳嗽伴心悸胸闷1月余入院.体检:BP100/70mmHg,心界向左下扩大,心率70次/min,心律不齐,心音低钝,未闻及病理性杂音.彩色多谱勒超声心动描记术检查各瓣膜、房室大小正常.临床诊断:急性病毒性心肌炎.Ⅱ导联连续记录(图1)可见直立窦性P波及倒置P-波.窦性P波又分两种,一种呈双峰型,时间0.12s,两峰间距>0.04s,节律整齐;另一种电压达0.25mV的高大P波,时间0.11s,P-P间期互差>0.12s.窦性P-R间期均为0.16s.逆行P波也分两种,一种宽大、深倒置,如第1行P2、P10波,第2行P1波,第3行P4波,为房室交接区激动逆传夺获心房,与窦性激动在窦房交接区发生绝对干扰;另一种较窄、浅倒置,如第2行P3波,为房室交接区逆传激动和窦性激动共同除极心房形成的房性融合波.逆传心房的激动均未深入窦房结影响其节律改变.
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间歇性完全性心房内传导阻滞1例
患者男性,65岁.因阵发性心前区闷痛加重1周来院就诊.临床诊断:原发性高血压,冠心病.体检:BP165/100mmHg,呼吸略促.叩诊心界稍向左下扩大,心率81次/min,心尖区可闻及Ⅱ级收缩期杂音,两肺底少量细湿啰音.双下肢无明显凹陷性水肿.心电图(图1)示有3种形态的P波:第1种如P10、14、30波等,电压相对较高、较宽,为窦性P波,频率84次/min,其后均有相关QRS波群,P-R间期为150ms.第2种P波尖、小,如P1、2、27、29、35波,在P29波之前有规则出现,P-P间期为250ms,P29波之后出现一次长间歇,P29-P35间期为3450ms,正好是短P-P间期的14倍.这种P波后均无相关QRS波群,频率240次/min,为心房扑动波.第1、2种P波相互不干扰.第3种P波是上述两种P波重叠形成,根据重叠时相不同,P波外形也不相同,如P3、6波等,但决不融合.心电图诊断:窦性心律,完全性心房内传导阻滞伴异位节律点周围双重阻滞(孤立性心房扑动),其中一个阻滞区呈间歇性.
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左前分支阻滞伴左后分支文氏型阻滞形成阶梯现象1例
患者男性,73岁.临床诊断:冠心病.基本心电图为左前分支阻滞(图略).心电图同步记录(图1)示窦性心律,平均心率91次/min.P-R间期固定为0.18s.R2~4、R5~7、R8~10电轴呈3次规则周期性变化:-46°→-36°→-71°,伴随S波电压改变(aVF、Ⅱ、Ⅲ尤为明显),QRS波群宽度由窄变宽,为0.10→0.10→0.12s,形成QRS波群电轴、宽度及电压的"阶梯"现象.且QRS波群I、aVL均呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型,SⅢ>SⅡ,RaVL>RI.心电图诊断:窦性心律,左前分支阻滞伴左后分支文氏型阻滞构成电轴、宽度及电压的阶梯现象.
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隐匿性传导致室性逸搏节律的滞后现象1例
患者男性,71岁.因突发性晕厥1天入院.体检:BP 130/60mmHg,心界不大,心率34次/min,心律不齐,二尖瓣听诊区可闻及大炮音,两肺未见异常,其余检查未见异常.临床诊断:冠心病,阿-斯综合征.V1导联连续记录(图1)示窦性心律,频率103次/min,窦性P波正负双相伴时间增宽,且与QRS波群完全无关,符合不完全性心房内传导阻滞伴完全性房室传导阻滞.心室波群有以下3种:①左束支传导阻滞型(R1、2、7、8、14、15),R-R间期1.80~1.96s,为起源于右心室的逸搏节律.②右束支传导阻滞型(R3、4、5、9、10、11、12、16),R-R间期2.32~2.40s,为起源于左心室的逸搏节律.③R6、13提前出现,偶联间期0.78、0.82s,其前无恒定的P-R间期,属室性期前收缩.以上表现提示房室传导阻滞部位可能在希氏束或双束支(后者可能性大),逸搏中心位于双侧束支传导阻滞部位的远端.值得注意是当右心室逸搏过渡到左心室逸搏时,3次逸搏间期明显延长至3.08~3.10s,超过其逸搏周期,并滞后0.70~0.78s,如此明显节律变动似不能以左心室逸搏节律自发改变来解释,考虑其间存在隐匿性传导并重整了右心室逸搏节律,致使理应适时出现的室性逸搏滞后发生.心电图诊断:窦性心动过速,双重性室性逸搏心律,不完全性心房内传导阻滞伴三度房室传导阻滞,室性期前收缩,隐匿性传导致室性逸搏节律滞后现象.
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同步窦房传导阻滞与房室传导阻滞文氏现象1例
患者男性,83岁.因带状疱疹入院.既往有肺源性心脏病史.体检:一般情况较差,慢性痛苦病容,BP110/60mmHg,心率76次/min,心律不齐,桶状胸,两肺中下部可闻散在中细湿啰音.心电图V1导联(图1)示:P-P间期逐渐缩短,P-R间期逐渐延长,终以一长P-P间期共同结束窦房及房室文氏周期,无QRS波群脱漏.长P-P间期后的第1个P-R间期恢复正常范围.同时该长P-P间期小于两个短的P-P间期之和,长P-P间期后的P-P间期较其前的P-P间期要长,上述现象周而复始.心电图诊断:窦性心律,同步窦房传导阻滞合并房室传导阻滞文氏现象.
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活动平板运动试验致高度房室传导阻滞1例
患者男性,69岁.因发作性胸痛1年,再发1周就诊.临床诊断:胸痛原因待查.活动平板运动试验前心电图(图略)示:窦性心律,心率79次/min,大致正常心电图.采用Bruce运动方案次极量运动实验,运动至3级8min时患者出现面色苍白伴大汗,不能耐受,心率下降.监护心电图可见V1、V3导联ST段水平型压低0.2~0.3mV.突然出现二度Ⅰ型房室传导阻滞、频发室性期前收缩.又转为高度房室传导阻滞、室性期前收缩二联律(图1).持续2min30s后逐渐恢复为窦性心律.心电图(图略)示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联ST段水平型压低≤1mV,T波呈负正双相.
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双重性过缓性房室交接区逸搏心律酷似逆行文氏型传导阻滞1例
患者女性,59岁.因反复胸闷、晕厥、心前区疼痛1年余就诊.体检:BP 100/60mmHg,P37次/min.心律不齐,未闻及心脏杂音.临床诊断:冠心病,心律失常.长Ⅱ导联(图1)示:窦性P波消失,基本节律为房室交接区心律,P--P-间期规则,为1.61s,短R-R间期1.52s,R-P-间期逐渐延长,QRS波群呈室上性型,两个短R-R间期后出现一个较长的R3-R4间期(1.86s),偶紧跟一个1.62s的R4-R5间期,上述表现周而复始.心电图诊断:窦性停搏或完全性窦房传导阻滞,双重性过缓性房室交接区逸搏心律形成干扰性房室交接区内脱节.
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文氏型心房回波1例
患儿男性,11岁.反复心悸、胸闷伴乏力1周入院.体检:BP90/60mmHg,心界不大,心律不齐,心率平均60次/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清.临床诊断:病毒性心肌炎.入院时心电图(图1A)示P-P间期略不齐,为0.80~0.84s,心率68~75次/min,P-R间期逐渐延长,为0.30~0.34s,当P-R间期0.34s时,QRS波群后出现P-波,Ⅱ导联倒置,V1导联直立,R-P-间期0.12s.房室以4:3或3:2文氏型传导,并以P-波出现而结束文氏周期.
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无心肌梗死心电图表现的冠状动脉左主干完全阻塞1例
患者男性,48岁.因反复活动后心前区疼痛4年,加重1月入院.4年前因活动诱发心前区疼痛、胸闷、大汗,每次持续3~5min后缓解,含服消心痛10mg后1~2min疼痛消失.曾在当地医院就医,给予肠溶阿司匹林、消心痛、美托洛尔等药物治疗无效.近1月一般步行约200 m或饱餐即发作,疼痛持续10min以上,舌下含消心痛10~20mg方可缓解.
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窦性心动过速伴孤立性心房颤动1例
患者女性,76岁.因反复心悸、胸闷10余年,加重伴咳嗽、下肢浮肿5天入院.患者既往有"高血压"、"2型糖尿病"病史.体检:T 36.2℃,P126次/min,R22次/min,BP120/85mmHg.一般情况差.心界向左下扩大,心率126次/min,心律不齐.各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.肺气肿征阳性,双肺底可闻及细湿啰音.肝剑突下3cm、右肋下1cm,质地软,无压痛.腰部以下重度凹陷性水肿.
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心肌顿抑致一过性Q性1例
患者女性,23岁.因突发上腹部持续性绞痛,伴血压升高(院外多次测血压200/150mmHg)、面色苍白、恶心、呕吐半天急诊入院.追问病史有反复胸闷、心悸4年,每次发作数min后可缓解,有时伴头痛、恶心、面色苍白,未予诊断治疗.体检:BP135/90mmHg.心界不大,心率150次/min,心律齐,未闻心脏杂音.
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急性心包炎P-R段偏移1例
患者女性,45岁.因突发胸闷伴面色苍白、全身乏力1h余入院.近2天出现畏寒发热,体温波动于37.7℃~38.6℃.诉左侧肩背部酸胀,但无恶心呕吐,既往有糖尿病史10余年,经饮食控制后血糖波动于正常与临界值之间,无高血压、冠心病史.体检:T 36.9℃,P108次/min,R20次/min,BP 105/75mmHg.神志清楚,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率108次/min,心律齐,未闻及病理性杂音及心包摩擦音.实验室检查:血清心肌酶谱:CK300 U/L,CK-MB 31.3 U/L.3h后复查心肌酶谱:CK438U/L,CK-MB 40.8U/L.心电图(图1)可见除aVR导联ST段压低外,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段呈凹面向上抬高0.1~0.3mV;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V2~V6导联P-R段压低0.05~0.1mV.心电图诊断:窦性心律,ST段及P-R段改变,符合急性心包炎心电图改变.
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房室结内折返性心动过速伴室性期前收缩二联律致双相性心动过速1例
患者男性,30岁.因反复心悸10余年,再发1h就诊.体检:BP105/75mmHg.心界不大,心率167次/min,可闻及频发期前收缩,未闻及杂音.超声心动描记术检查未见异常.心电图(图1A)示阵发性室上性心动过速,心率167次/min,在QRS波群终末部可见P-波,R-P-间期<P--R间期,R-P-间期小于R-R间期的1/2.可见频发室性期前收缩,其形态在I、aVL导联呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,V1导联呈qRs型,QRS时间0.10s,电轴+107°.室性期前收缩部分呈二联律(图1B),呈双相性心动过速.食管心电图(图1C)示P-波均落于QRS波群终末部,R-P-间期为60ms.
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瘦肉精中毒致心肌损害心电图改变观察
近年来,食用含瘦肉精猪肉的中毒事件屡有报道.2001年10月浙江大学儿童医院职工食用含瘦肉精的猪肝中毒,经严密观察、积极治疗后好转.现将结果报道如下.
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不完全性与完全性右束支传导阻滞图形交替4例
例1患者男性,29岁.临床诊断:病毒性心肌炎后遗症.心电图(图1)示窦性心律,心率115次/min,P-R间期恒定为0.15s,QRS波群呈不完全性右束支传导阻滞型(0.11s)与完全性右束支传导阻滞型(0.14s)1:1交替,同时ST-T亦伴随着QRS波群变化呈相应变化.QRS平均电轴约在-63°~-67°交替.当窦性心率减慢到100次/min以下时,QRS波群全部恢复正常(图略).心电图诊断:窦性心动过速,3相不完全性与完全性右束支传导阻滞交替,左前分支阻滞.
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房室结内折返性心动过速慢径路消融中房室传导阻滞的预防
目的探讨房室结内折返性心动过速(AVNRT)慢径路消融中房室传导阻滞的预防措施.方法72例AVNRT患者从小功率(5W)开始放电,逐步增加放电功率,根据放电时的反应,及时改换安全的放电部位;放电过程中不苛求房室交接区心律从有到无的规律;慢径路改良,不苟求慢径路消失,以不诱发心动过速为宗旨.结果72例慢径路消融均成功,无一例发生房室传导阻滞的并发症,无一例远期复发.结论从小功率开始放电,慢径路改良等措施,可有效预防房室传导阻滞,且对远期复发无影响.
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Lev氏病的临床和心电图特点
目的探讨Lev氏病的心电图表现、心脏超声特征及临床意义.方法对20例Lev氏病的心电图表现及心脏超声特征进行分析.结果心电图可表现为双侧束支(包括分支)传导阻滞.超声心动描记术检查均有瓣膜或/及瓣环钙化.结论老年人心电图出现双侧束支传导阻滞,超声心动描记术检查有心脏瓣膜或/及瓣环钙化,排除其他原因的器质性心脏病可考虑Lev氏病.
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经食管心房调搏对阵发性室上性心动过速的诊断价值
目的探讨经食管心房调搏对阵发性室上性心动过速的分型及定位诊断价值.方法回顾性分析食管心房调搏对193例阵发性室上性心动过速分型及定位诊断结果,并与心内电生理检查诊断结果比较.结果经食管心房调搏对慢-快型AVNRT及顺向性AVRT的诊断敏感性、特异性、准确性均较高,对少见型AVNRT的诊断敏感性低(25%).结论阵发性室上性心动过速发作时食管与体表心电图P-波起始与极性是诊断阵发性室上性心动过速的关键.经食管心房调搏对心动过速旁道定位误诊原因主要是心动过速时体表心电图P-波往往与T波融合,导致V1、I导联P-波极性及V1导联P-波起始部形态改变.
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正常人右胸导联心电图T波形态的性别差异
目的探讨正常人右胸导联心电图男女T波形态差异规律及临床意义.方法测量240名正常人右胸导联心电图,比较男女T波形态及变化规律.结果V1→V3R→V6R直立T波出现率逐渐减少,倒置T波出现率逐渐增多.女性以倒置T波为主,男性以直立T波多见,差异有显著意义(P<0.01).V1→V6R的T波变化规律:可均倒置,女性多于男性(P<0.01);也可由直立→双相→平坦→倒置,男性多于女性(P<0.01),但未见由倒置→直立.结论正常人右胸导联心电图T波形态男女差异显著,应引起临床注意.
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静息心电图巨大倒置T波的临床价值
目的探讨静息心电图巨大倒置T波的临床应用价值.方法分析93例一过性和103例持续性巨大倒置T波患者的病因构成、形态、Q-T间期及左心室肥大诸参数.结果一过性巨大倒置T波者主要见于冠心病,尤其是急性冠状动脉综合征和心脏外急症,其形态对称或Q-Tc间期未延长者冠心病分别占78.3%和82.0%.持续性巨大倒置T波主要见于各类器质性心脏病,其形态对称且无左心室肥大者冠心病占86.7%.结论对称性倒置或一过性巨大倒置T波对冠心病尤其是急性冠状动脉综合征有预测价值.持续性巨大倒置T波可能是实质性心肌病变的重要预测因素,其形态对称且无左心室肥大时对冠心病尤其是并发实质性心肌病变有预测价值.
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《思考心电图之84》答案
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思考心电图之85
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第12课双束支传导阻滞
本文中,"双束支传导阻滞"是指束支主干水平的冲动传导受损.双束支传导完全中断(时)总是导致完全性房室传导阻滞,这种心律通常不能与完全性三分支阻滞相区别.偶尔,若出现双束支交替性间歇性传导阻滞,则双束支传导阻滞的诊断能予确认(图1).若一侧束支是不完全性传导阻滞,将会观察到一度或二度房室传导阻滞伴单侧束支传导阻滞.但是,这种情况在没有记录希氏束电图时,不能鉴别究竟是在房室结水平还是在希氏束水平发生不完全性传导阻滞伴左或右束支传导阻滞.若双侧束支是不完全性传导阻滞,且二者传导延缓的程度相等时,则QRS波群可显示正常,正如正常时双侧心室是同步进行除极,但P-R间期将会延长.若双侧束支传导延缓的程度不相等,则会观察到不完全性束支传导阻滞的图形.
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心房颤动致心房离子重构机制的研究进展
心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常,是许多疾病的临床表现之一,其总体发病率几乎达1%,且随年龄增加而发病率增高.心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象.本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展.
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急性心包炎心电图表现
陈医师(主治医师)本次教学查房患者女性,49岁.因胸闷气急伴发热3天入院.3天前患者出现胸闷、气急、发热(体温不详)伴咳嗽、乏力、头晕,夜间不能平卧.下肢无水肿,无胸痛,体重无下降.入院体检:T 37.9℃,P 85次/rmin,R18次/min,BP95/70mmHg.颈静脉充盈,库斯莫尔征阳性.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿啰音.心界向双侧扩大,心音较低,未闻及心包摩擦音.腹平软,肝脾肋下未触及,无移动性浊音.血常规:白细胞9.7×109/L,中性粒细胞分类0.844,血红蛋白110 g/L,血小板153×109/L.生化检查示:球蛋白32.5g/L,AST 53 U/L,血清电解质、肾功能、血糖正常.血沉103mm/h.ASO、RF正常,C反应蛋白84.7mg/L(升高10倍).甲状腺激素、腹部B型超声检查、PPD试验、肺部CT检查无明显异常.X线胸片示心影增大呈烧瓶状,两侧肋膈角稍钝.超声心动描记术示全心包分离,以后心包为著,舒张期分离约1.57 cm,提示中等量心包积液.
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Brugada综合征及其研究进展
心脏性猝死的发病率很高,其中无器质性心脏病、不明原因所致心律失常的死亡,因其不可预测尤其引人注意,据分析约占猝死总数的5%.目前已知长Q-T间期综合征(LQTS)、异常J波综合征及Brugada综合征为其常见的原因.1992年Brugada等首先报告8例其他方面健康的心脏性猝死病例,发现V1导联呈右束支传导阻滞和持续ST段下垂型抬高的心电图特征.以后将这种独特的心电图命名为"Brugada综合征".本文将近年来国内外关于此综合征的流行病学、临床及心电图特征、发病机制、诊断治疗的进展作一综述.
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起搏器感知功能过度的几种表现形式
起搏器感知功能是指起搏器对自身P波或R波的识别能力.其目的主要是要求起搏器与自身心律密切配合,不产生竞争心律.不同的起搏器感知及感知后的反应方式也不同.VVI起搏器只对R波具有感知功能,感知到自身R波后,反应方式是抑制起搏器发放一次心室脉冲,并使起搏器节律重整.AAI起搏器只对P波具有感知功能,感知后的反应方式是抑制起搏器发放一次心房脉冲.
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DDD起搏器心房电极感知F波致持续性快速心室起搏1例
患者男性,73岁.因发热、咳嗽、咳痰5天入院.体检:BPl30/70mmHg,P60次/min,心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.双肺呼吸音较粗,未闻及湿性啰音.临床诊断:肺部感染.常规心电图(图略)示:窦性心动过缓,完全性右束支传导阻滞.动态心电图检查(图略)示:窦性心动过缓,二度Ⅰ型、二度Ⅱ型房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞.经抗炎、对症治疗后感染控制,植入Medtronic DDD型起搏器,设定上限频率120次/min,下限频率60次/min,无自动模式转换功能.术后1周动态心电图见起搏器的起搏及感知功能正常.4天后,患者自觉心悸,心电图(图略)诊断为窦性心动过速,起搏器功能良好.
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代偿间歇
不论期前收缩是否影响基础节奏点的激动形成、传播与顺序,期前收缩与随后第1个基础心搏的恢复时间称为回转周期(return cycle).基础心律往往也是主导心律,常见的是窦性心律,也可能是房室交接区心律或室性心律.期前收缩则可能是窦性、房性、交接区性、室性,短阵室上性或室性心动过速以及并行收缩、夺获或反复搏动等.回转周期的长短取决于:①期前激动在主导周期中出现时间的早晚,即配对间期的长短.②期前激动是否进入主导节奏点并使之提前除极或发生折返.如果回转周期较主导节律周期长,即期前收缩后间歇的延长对前面提前的期前收缩进行代偿,称为代偿间歇(compensatory pause).而回转周期比主导周期短则无代偿间歇.期前收缩与回转周期对分析心律失常至关重要.
年 | 期数 |
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