酒精性肝病发病机制的研究进展

自80年代对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)发病机制进行深入研究以来,已证实乙醇具有直接的肝毒性.

IL-8在肿瘤血管生成中的作用

一、简介血管生成是从已有的微血管系统形成新生血管的过程,是一种对生理和病理进程都十分关键的生物学过程.

SR-BI-丙型肝炎病毒又一可能受体

B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)是高密度脂蛋白(HDL)受体,主要参与高密度脂蛋白(HDL)代谢,是目前在分子水平上被确切证明的第一个高密度脂蛋白受体.

难辨梭菌感染进展

难辨梭菌(Clostridiun difficile)为一种G阳性厌氧菌.Hall等首次于1935年从健康新生儿大便中分离[1],1978年Bartleet等[2]首次报告细菌释放细胞毒素和抗菌素引起假膜性肠炎之间有关.

拉米夫定在肝移植中应用现况

乙型肝炎病毒(HBV)相关肝病肝移植围手术期存活率与其他肝病相差无几,但复发或再感染后病情进展迅速,病死率高[1,3].

50例癌症原位末端标记凋亡形态学研究

目的探讨恶性肿瘤中癌症凋亡的形态学及其与坏死的区别.方法取50例常见癌症组织作HE及原位末端标记(ISEL),按Gavrieli法进行,并作阳性和阴性对照.凋亡的标准是HE见核浓缩、碎裂而ISEL阳性;坏死的标准是红染无结构,ISEL阴性或弱阳性.将凋亡按形态分为早期、中期和后期(凋亡性坏死);又按病灶大小分为单个细胞、小片性和大片性.少数病例作了M30-Cytodeath免疫组化.结果ISEL与HE结果基本吻合.50例所检出的凋亡病灶数目明显多于坏死者(P＜0.01).不同大小的凋亡病灶之间和各期凋亡之间的发生率均无显著差异(P＞0.05).对凋亡形态作了描述.3例卵巢癌M30-Cytodeath单抗检出凋亡癌细胞胞浆阳性.个别凋亡性坏死灶形态特殊,其HE与坏死无异,但ISEL显出阳性的核.结论大多数癌组织的凋亡与坏死HE形态明显不同,且凋亡ISEL阳性而坏死阴性;故二者可以区别.凋亡性坏死的形态及机制虽较复杂,但ISEL阳性,其本质应属于凋亡而非坏死.癌组织中凋亡明显多于坏死.

肝硬化患者血清激活素A的变化

目的观察肝硬化患者血清激活素A浓度变化及影响因素.方法肝硬化83例(Child-Pugh A级32例,B级30例和C级21例),正常对照组32例.血清激活素A、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原均采用酶联免疫吸附试验测定.结果肝硬化患者血清激活素A升高(1.33±0.83ng/ml,P＜0.01);Child-Pugh C级(1.45±0.39ng/ml)和B级(1.47±0.81ng/ml)分别较A级(1.00±0.35ng/ml,P＜0.01)和正常对照组(0.76±0.31ng/ml,P＜0.01)升高,而A级与正常对照组、C级与B级之间血清激活素A水平无明显变化(P＞0.05),血清激活素A大于1.13ng/ml的肝硬化患者中Chid-Pugh B级和C级占76.2%(32/41).在相应的Child-Pugh分级中,并发肝性脑病、上消化道出血、继发感染及腹水患者中血清激活素A无明显变化(P＞0.05).血清激活素A与Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原和丙氨酸转氨酶(ALT)呈正相关(r=0.37,P＜0.05;r=0.31,P＜0.05;r=0.24,P＜0.05),而与天门冬氨酸转氨酶(AST)、胆汁酸、胆红素、清蛋白、凝血酶原时间无相关性(P＞0.05).结论肝硬化患者血清激活素A水平升高,激活素A可能参与了肝硬化的形成.

乙肝患者自身CD3AK细胞抗病毒近期疗效观察

目的观察抗CD3单克隆抗体激活的杀伤(CD3AK)细胞过继回输治疗乙型肝炎的近期治疗效果.方法从乙肝病人外周血获得单个核细胞(PBMCs),用抗CD3单抗和IL-2体外诱导培养,7天后将培养的CD3AK细胞回输给病人;平均1个疗程回输细胞数为8～10×109;检测T细胞亚群和HBV DNA含量变化情况.结果CD3AK细胞过继回输治疗后,CD3+、CD4+、CD8+细胞均比治疗前明显增高;随着免疫治疗时间的延长,HBV DNA含量呈下降趋势.结论CD3AK细胞过继免疫治疗可增强患者的细胞免疫功能,降低血清病毒含量,是一种安全有效的乙肝治疗方法.

肝硬化患者红细胞I型补体受体基因点突变与数量表达的变化

目的动态观察肝炎肝硬化患者红细胞I型补体受体基因点突变与数量表达及其天然免疫黏附功能(erythrocyte cellnature-immune-adhesion function,RNIAF)的变化,探讨它们在评估肝炎肝硬化病情严重程度中的应用价值.方法分别检测134例肝炎肝硬化不同分级的I型补体受体基因点突变与数量表达及其RNIAF的变化.结果与正常人群相比较,肝硬化患者Ⅰ型补体受体基因点突变率无统计学差异,而肝硬化Child分级各组的CRl数量表达及RNIAF都明显低于正常人群组,且随着分级病情严重,CRI、RNIAF逐渐降低.结论红细胞I型补体受体活性及天然免疫黏附功能可灵敏地反映肝炎肝硬化患者病情的发展,红细胞CRl及RNIAF可作为判断肝炎肝硬化病情严重程度的重要参考指标.

乙型肝炎病人血清转化生长因子α水平检测及其临床意义

目的通过对不同病程的乙型肝炎病人血清转化生长因子α(TGF-α)的检测,探讨TGF-α的变化规律及其与肝功能损害的关系,并对TGF-α在乙型肝炎诊断中的临床意义进行初步观察.方法采用放射免疫分析法测定了84例乙型肝炎患者血清TGF-α含量,同时检测了各项肝功能指标.所获数据利用计算机SPSS软件应用方差分析及相关分析法进行统计学处理.结果①急性肝炎、慢性肝炎(中度)、慢性肝炎(重度)病人血清TGF-α含量分别为13.744±4.449 pg/ml、12.815±5.225 pg/ml、15.892±5.094pg/ml,明显高于对照组8.395±3.107pg/ml(P＜0.01);慢性肝炎(轻度)病人血清TGF-α含量为8.517±2.719pg/ml,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②肝病病人血清TGF-α的变化与肝功能指标ALT、AST、ALB呈正相关关系,而与AKP、γ-GT无关.结论血清TGF-α的检测对乙型肝炎的预后估计具有重要临床意义,且TGF-α与肝功能损害程度相关.

肝癌组织血管内皮生长因子表达水平的免疫组化研究

目的旨在研究血管内皮生长因子(VEGF)与肝癌微血管形成、生长和转移诸方面的关系.方法对临床36例肝癌术后癌组织,以免疫组织化学法研究VEGF在肿瘤组织的胞内分布及其表达;并以ELISA法测定癌灶、癌旁及远癌组织中的VEGF蛋白的表达水平.结果癌组织中VEGF阳性表达率为63.9%;无包膜或包膜不完整组VEGF阳性表达率与有包膜组存在显著差异;肝癌伴有远处转移组VEGF阳性表达水平显著高于无转移组(P＜0.01),癌灶组织中VEGF的表达水平明显高于癌旁、远癌组织(P＜0.01).结论资料提示VEGF在肝癌组织中高度表达,它在HCC的血管形成、肿瘤发展和转移过程中起重要作用,提示癌组织中VEGF过度表达是反映肿瘤侵袭生长及转移潜能的有效指标.

人脐血和外周血树突状细胞诱导抗肝癌活性

目的观察人脐血和外周血树突状细胞(dendritic cells,DC)的生物学特性及其对效应细胞体外杀伤人肝癌细胞株BEL-7402(B)的影响.方法免疫组化和MTT法检测DC的生物学特性.抗肿瘤实验则分两大组,人外周血DC组为B+LAK+DC,人脐血DC组为B+DC-CTL,检测效应细胞的细胞毒活性.结果①人外周血和脐血DC均高表达HLA-ABC、HLA-DR、HLA-DQ、CD54和S-100蛋白;刺激淋巴细胞增殖的效应均比对照组明显增高(P＜0.01),两种来源DC无显著性差异(P＞0.05).②人外周血DC组和脐血DC组的细胞毒活性均为实验组＞对照组(P＜0.01),人脐血DC组＞人外周血DC组(P＜0.01).结论人外周血和脐血DC均为形态和功能成熟的DC,均能明显增强效应细胞杀伤肝癌细胞的活性;而经肿瘤抗原致敏DC诱导的特异性CTL杀伤活性更强.提示临床上可根据患者的具体情况选择DC的来源.

经皮肝穿刺胆道造影术下的胆道活组织检查诊断阻塞性黄疸

目的探索PTC胆道活检的可行性和敏感性,指导临床治疗.方法26例阻塞性黄疸,在行PTCD(经皮肝穿刺胆道内外引流术)减黄术中,进行PTC胆道活检.此技术通过经皮经肝穿刺通道送入8F鞘,将活检钳经鞘内送入并对病变狭窄段行胆道活检,获取多个标本,然后行组织病理学检查.结果26例中有24例获得组织病理学诊断(敏感性92.31%).病理报告为胆管腺癌15例,胆管鳞癌1例,胰腺癌2例,肝癌2例,胃腺癌胆总管转移1例,硬化性胆管炎1例,胆管慢性炎症1例,胆管结石1例,阴性结果2例,阳性结果率为92.31%.结论PTC下胆道活检是一种简单易行、准确可靠的获取组织学病理检查途径.

HBsAg、HBeAg滴度与HBV-DNA水平的关系

目的探讨HBsAg、HBeAg滴度与HBV-DNA的关系,为临床诊治提供有益参考.方法采用免疫发光和荧光定量聚合酶链反应技术分别检测了20例血清中的HBsAg、HBeAg和HBV-DNA.结果HBsAg滴度与HBV-DNA水平呈正的直线相关关系(rs=0.87,t=8.7,P＜0.001);HBeAg滴度与HBV-DNA水平呈正的相关关系(re=0.24,t=1.09,P＞0.05),而不一定呈直线相关.结论HBsAg、HBeAg的滴度与HBV-DNA水平相关.通过检测HBsAg、HBeAg的滴度对临床判断HBV复制水平有一定意义.

肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者血浆降钙素原与预后的关系

目的探讨血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)与肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)患者预后的关系.方法采用免疫发光法检测102例肝硬化腹水(54例SBP、18例腹部脓毒症和30例单纯腹水)血浆PCT水平.结果肝硬化伴SBP组血浆PCT水平显著高于单纯腹水组,腹部脓毒症组显著高于SBP组(均P＜0.001).死亡组(SBP和腹部脓毒症病人)入院时血浆PCT水平与同期存活组相比,差异有显著性意义(P＜0.05).初3天血浆PCT水平变化与SBP临床不同结局密切相关,但对腹部脓毒症预后判断价值有限.结论血浆PCT检测对肝硬化伴SBP患者预后判断和腹部脓毒症的早期诊断具有重要价值.

血浆置换治疗对乙型肝炎病毒的清除作用

目的了解血浆置换(plasma exchange,PE)术对慢性乙型肝炎重度患者血清中乙型肝炎病毒(HBV)的清除作用.方法选69例慢性乙型肝炎重度患者为PE术治疗对象,PE术前、后分别留取血清,采用聚合酶链反应结合Taqman荧光探针技术对血清中HBV进行定量测定.结果PE术前、后病毒平均浓度分别为4.28×106±2.37×102copy/ml和3.15×104±1.08×102copy/ml,舵术前、后HBV含量下降明显(P＜0.001).结论PE术对外周血HBV有较强的清除作用.

肝硬化患者心功能的临床研究

目的研究肝硬化患者心脏功能及肝功能损害程度、病程、门静脉压力、腹水量对肝硬化患者心脏功能的影响.方法选取肝硬化30例(研究组),慢性肝炎10例(对照组),进行肝功能、腹部B超、核素心肝血流比、彩色多普勒超声心脏检查.结果肝硬化患者E/A值较慢性肝炎患者降低,两者差异有显著性(P＜0.05).Child A级和ChildB级肝硬化患者E/A值差异无显著性(P＞0.05),Child C级肝硬化患者E/A值与Child A级和Child B级肝硬化患者E/A值差异均有显著性(P＜0.05).病程10年以上肝硬化患者E/A值与病程10年以内肝硬化患者E/A值比较,差异有显著性(P＜0.05).门静脉压力40cmH2O以上肝硬化患者E/A值与门静脉压力40 cmH2O以下肝硬化患者E/A比较,差异均有显著性(P＜0.05).无腹水、少量腹水、大量腹水的肝硬患者E/A值差异无显著性(P＞0.05).结论肝硬化患者心脏舒张功能减低,其与肝功能损害程度、病程、门静脉压力有关,与腹水量无明显相关性.

茴三硫对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化的防治作用

目的复制大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化动物模型,观察茴三硫对其起防治作用的剂量大小.方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周.A组(空白对照组):生理盐水灌胃,每天1 ml/100 g体重.B组(模型组):白酒灌胃,每天1 mg/100 g体重,同时CCl4腹腔内每次注射0.025 mg/100 g体重,每周2次.C、D、E组(茴三硫小、中、大剂量组):在B组基础上预先灌胃茴三硫每天0.5、1.0、2.0 mg/100 g体重.F组(阳性对照组):在B组基础上凯西莱预先灌胃,每天10 mg/100 g体重.第2周末、第4周末分别取血检测ALT、AST、ALP,GSH-Px、MDA等项目.实验结束处死动物,取肝组织行病理检验.结果酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现.给予茴三硫可明显减轻这些改变.结论茴三硫对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用.

肝癌中细胞凋亡水平和p73基因转录表达的研究

目的通过观察肝癌组织,对应癌旁组织和远癌肝组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化,探讨细胞凋亡及p73基因转录表达水平与肝癌发生、发展的关系.方法采用TUNEL及RT-PCR技术检测32例乙肝相关肝癌癌组织、癌旁组织,以及良性肝脏疾病和对应正常肝组织细胞凋亡和p73 mRNA的表达水平,并结合临床病理学资料进行统计学分析.结果①肝癌癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁组织和远癌组织(P＜0.01),细胞凋亡水平与肝癌组织学类型和P-TNM分期无明显关系(P＞0.05);②肝癌组织p73 mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织、远癌组织和肝良性病变组织(P＜0.01);③组织中凋亡指数的升高和p73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关(P＜0.01).结论肝癌组织中存在细胞调亡水平的升高和p73基因的过度转录表达.

细胞外信号调节激酶1与肝星状细胞增殖关系的体内实验研究

目的探讨在纤维化发生中,细胞外信号调节激酶1(ERK1)与肝星状细胞(HSCs)增殖的关系.方法采用胆总管结扎(BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型,应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术研究ERK1及其mRNA在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量的动态变化;采用免疫组织化学方法测定α-SMA.结果正常肝组织有少量α-SMA、ERK1分布,随着肝纤维化发展,α-SMA、ERK1阳性细胞明显增多;正常大鼠肝组织中有ERK1mRNA表达,分别于造模2 d开始上调,造模4 w表达多.ERK1与α-SMA呈显著正相关(r=0.958,P＜0.05).结论肝纤维化形成过程中ERK1及其mRNA表达明显增加,ERK1在HSCs增殖及肝纤维化形成过程中发挥重要作用.

联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察联用阿米洛利与姜黄素预防大鼠肝纤维化的疗效.方法建立二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型,观察阿米洛利与姜黄素预防后,肝/体和脾/体比值、血及肝组织生化、羟脯氨酸、透明质酸及层黏连蛋白含量变化.结果除阿米洛利组,各预防组较模型组肝功能得到改善(P＜0.001);阿米洛利和姜黄素预防组较模型组血清透明质酸、层黏连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低(P＜0.05);预防组肝组织内SOD、GSH-PX较模型组升高,而MDA低于模型组(P＜0.01);尤以合用组效果佳.结论阿米洛利与姜黄素对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用,两者合用有一定的协同作用.

黄芪注射液对肠缺血再灌注肝损伤大鼠bcl-2、Bax蛋白表达影响的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血再灌注肝损伤后肝组织bcl-2、Bax蛋白的表达及黄芪注射液对其表达的影响.方法通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型,采用免疫组织化学方法与医学图像分析检测假手术组、模型组及黄芪注射液组大鼠肝组织bcl-2、Bax蛋白表达的阳性表达指数.结果①与假手术组比较,模型组肝组织bcl-2、Bax蛋白的阳性表达指数升高(P＜0.01).②与模型组比较,黄芪注射液组肝组织bcl-2蛋白的阳性表达指数升高(P＜0 01),Bax蛋白的阳性表达指数降低(P＜0.01).结论大鼠肠缺血再灌注肝损伤后肝组织bcl-2、Bax的表达明显升高;黄芪注射可增强bcl-2的表达、抑制Bax的表达.这可能是黄芪防护大鼠肠缺血再灌注肝损伤的机理之一.

凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用

目的研究凯西莱抗小鼠过氧化肝损伤的作用.方法采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型,以凯西莱50 mg/kg治疗,每日1次.连续治疗4天后,检洲血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和丙二醛(MDA)水平及肝脏MDA、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肝组织病理变化.结果与正常组相比较,CCl4模型组血清ALT、MDA和肝脏MDA水平均显著增高(P＜0.01),肝脏GSH和SOD水平则显著降低(P＜0.01),同时肝组织病理损伤明显.凯西莱可显著降低血清ALT和MDA水平及肝组织MDA含量(P＜0.01),使肝脏GSH和SOD恢复至正常水平(P＞0.05),且能明显减轻肝组织病理损伤.相关分析显示,血清MDA与肝组织MDA、血清ALT水平间均呈高度直线相关.结论凯西莱具有良好的抗CCl4所致的小鼠过氧化肝损伤作用;血清MDA含量能反映肝脏过氧化损伤.

NF-κB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-κB)及iNOS、NO的表达,探讨NF-κ:B在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、iNOS表达,生化方法检测MPO、NO含量,并分析NF-κ:B活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系.结果与正常组及生理盐水组相比,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高(P＜0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κ:B表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(P＜0.01).结论NF-κ:B、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展.

HBV X基因-HCV C基因cDNA融合基因真核表达载体的构建及其表达

目的构建HBVX-HCVC融合基因真核表达载体,并获得稳定表达该基因的HepG2细胞株.方法双酶切质粒pXT1-X,得到完整的HBV X基因片段后,将其插入到质粒PBK-CMV和PBK-HCV C的相应酶切位点,得到重组质粒PBK-X和PBK-X-C;再将质粒RBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT-PCR、蛋白印迹鉴定HBV X和HCV C蛋白表达.结果质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C在HepG2细胞中有稳定表达.结论成功构建HBV X-HCVC融合基因真核表达载体,并获得稳定表达该基因的HepG2细胞株.

汉防己甲素对成纤维细胞游离Ca2+浓度影响的机制探讨

目的探讨汉防己甲素(Tet)对成纤维细胞内游离Ca2+浓度影响的机制.方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HLF),应用Fura-2/AM荧光法,观察Tet对HLF游离Ca2+浓度的影响;同时应用比色法,测定细胞培养液一氧化氮(NO)水平;研究Tet对HLF游离Ca2+浓度的影响与NO间的关系.结果与正常对照组比较,Tet能明显降低HLF游离Ca2+浓度,同时明显升高细胞培养液NO水平.结论Tet对成纤维细胞的钙拮抗作用与其增加NO合成、释放有关.

肝癌早期诊断标志物研究进展

肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤,其死亡率位于第二位.所有HCC几乎都有肝硬化基础,确诊时已多属中、晚期,缺乏有效治疗,预后差.

转化生长因子β1异常表达与肝癌早期诊断

转化生长因子(TGF)-β是一类多肽二聚体,具有调节细胞生长、分化及功能的细胞因子.人类TGF-β家族有3种异构体(TGF-β1、2、3)[1],它们的生物学特性非常相近,分别由特定的基因编码:即内皮细胞及结缔组织表达TGF-β1,上皮细胞及神经元细胞表达TGF-β2,间质性细胞表达TGF-β3.

各型乙肝患者220例重叠丙肝病毒感染的血清学及预后分析

为了解各型乙型肝炎病毒重叠丙肝病毒感染情况及其临床预后,对我院近3年来收治的220例乙型肝炎病毒感染者同时进行乙肝病毒血清学指标(HBV-M)与丙肝病毒抗体(抗-HCV)的检测.现将结果报告如下.

综合序贯疗法治疗乙型重症肝炎689例疗效分析

重症肝炎病情重,并发症多,病死率高,因此有必要积极探索有效治疗的新对策.近10年来,我们通过对重症济炎发病机理的不断深入研究,并紧紧围绕发病机理进行了一些治疗方法的探索.在以往综合治疗基础上总结出了"三素"(促肝细胞生长素、抗生素、胸腺素)序贯疗法,取得了明显的效果.本文则为这一疗法寻求理论依据.

内镜下微波治疗上消化道息肉及癌性梗阻临床体会

我院自1999年2月至2003年5月,经内镜下微波治疗上消化道息肉60例、癌性梗阻22例.疗效满意.报告如下.

进展期胃癌全食管黏膜染色的临床观察

为观察全食管黏膜碘染色在进展期胃癌中的价值,作者自1999年5月至2002年10月对48例进展期胃癌进行了全食管黏膜碘染色检查,总结如下.

介入治疗原发性肝癌肝移植后复发一例

患者,男,37岁,浙江湖州人.2003年7月23日入院.4个月前出现发热、腰酸,外院确诊为原发性肝癌,并于4月11日行肝移植术,术后抗炎抗排异治疗,发热、腰酸症状缓解.

62例慢性乙型肝炎肝活检分析

我院消化科自2001年1月至2002年12月共进行肝穿刺68例,其中慢性乙型肝炎62例,报告如下.

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中HBV-YMDD 变异与肝组织病理状况观察

我院2001年共收集肝组织病理检查33例,其中拉米夫定(LAM)治疗慢性乙型肝炎(CHB)过程中血清转氨酶"反跳"和HBV-YMDD变异8例,并结合肝组织病理学改变作一分析报告.

氧化苦参碱胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

我科应用氧化苦参碱胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化30例,观察其抗病毒、抗肝纤维化的临床疗效.

B超引导穿刺活检诊断原发性肝脏类癌一例

患者男,46岁,广东梅州市籍.因阴囊红斑、丘疹伴瘙痒2年,泛发全身1月余入院.患者于入院前2年无明显诱因出现阴囊部红斑,呈散在片状,上有针头至粟粒大小的丘疹及丘斑疹,部分融合,边界不清楚,伴有剧烈瘙痒,在当地医院就诊,按"阴囊湿疹"予以治疗,症状稍缓解,但不久又反复出现上述症状,且患部皮肤渐增厚,表面粗糙,伴色素沉着,治疗效果不佳.

糖尿病性胃轻瘫综合治疗疗效分析

糖尿病性胃轻瘫为糖尿病消化道常见并发症,发病率达50%～70%,对血糖控制产生不利影响.用综合治疗方案(高纤维素饮食+盐酸依托必利)治疗报道较少,我们临床应用取得较好疗效,现总结报告如下.

干细胞治疗鼠糖尿病

大结节性肝硬化致CEA增高一例

患者女性,35岁,护士,住院号:349104.因上腹部反复疼痛不适3年而入院.3年前无诱因剑突下偏右隐痛,1998年11月起无诱因左肩背下钝痛,治疗效果不佳.

低钙引起儿童腹痛的临床分析

我院从1998年5月～2002年12月治疗15例由于低钙引起的阵发性腹痛,报告如下.

肝结核并右胸包裹性积液一例

患者,男,60岁.因反复上腹痛、胸痛,畏寒、发热4个月入院.发热以午后及夜间为主,体温达38℃～39℃,能自行缓解.

外文期刊刊名缩写规则

寿终德望在身去音容存--沉痛悼念我国著名消化病专家刘为纹教授

干细胞治疗单基因遗传性疾病的潜能

功能性胃肠病(罗马Ⅱ)分类

Position Statement:减少抗生素耐药的发生率