上消化道非静脉曲张出血的内镜下治疗

上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠以及胰胆管的出血.常见的出血原因包括:消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变、食管贲门粘膜撕裂综合征、胃癌等.

肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达

目的定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃病(PHG)患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶(iNOS/cNOS)表达的关系.方法肝硬化患者60例,其中伴有PHG者35例,无胃粘膜病变者25例.胃粘膜活检3块,Bouin固定,HE染色及免疫组化SP法,MPV显微分光光度计测定iNOS/cNOS表达.结果肝硬化PHG发生率58.2%,其中71.4%患者伴有胃粘膜炎症(P＜0.05);胃粘膜炎症者胃粘膜血管iNOS表达增加(P＜0.01),上皮细胞cNOS表达减少(P＜0.01).结论肝硬化患者胃粘膜血管iNOS表达增加,上皮细胞cNOS表达减少与PHG发生、发展有关;胃粘膜炎症与局部血管iNOS表达增加可能互为因果关系.

乙型肝炎患者TNF-α和PDGF水平及其与肝纤维化的关系

目的研究乙型肝炎患者血清细胞因子水平与肝纤维化的关系.方法检测80例乙型肝炎患者及20例正常对照的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和血小板源生长因子(PDGF)水平.结果急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化患者的TNF-α和PDGF的活性明显高于正常对照组,且与患者的血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)含量密切相关(r=0.66,r=0.75).结论TNF-α和PDGF活性的变化可能与肝纤维化的发病机理有关,在慢性肝炎向肝硬化转变的过程中起促进作用.

肝硬化患者胰高糖素负荷的血糖反应性研究

目的观察肝硬化患者对胰高糖素负荷后的血糖反应能力.方法38例肝硬化患者按Child-Pugh肝功能分级,分为A级(10例)、B级(14例)及C级(14例)三个亚组.11例健康者为对照组.清晨空腹采集基础血糖标本后,按每公斤体重2.5 μg胰高糖素快速静脉注射(30秒内),分别于注射后5、10、15、30及45分钟采集血糖标本.结果基础血糖,肝硬化各组与对照组比较无显著差异.胰高糖素负荷后5分钟血糖开始升高,15～30分钟达高峰,多数达峰时间为30分钟.肝硬化各组的血糖反应曲线均低于对照组,且肝硬化程度愈重,血糖反应曲线愈低.峰值血糖浓度,肝硬化总体(5.71±0.75 mmol/L)、A级(6.25±0.48 mmoL/L)、B级(5.84±0.60 mmol/L)及C组(5.11±0.67 mmol/L)均显著低于对照(7.28±0.89 mmoL/L),且随肝硬化严重程度增加而显著降低.结论肝硬化患者对胰高糖素负荷的血糖反应能力减弱,并随肝硬化严重程度增加而减弱.

泛昔洛维加拉米夫丁联合治疗慢性乙型肝炎对HBeAg血清转换的影响

目的观察泛昔洛维加拉米夫丁联合治疗慢性乙型肝炎(CHB)对血清HBeAg血清转换的影响.方法54例慢性乙型肝炎,根据治疗前血清ALT水平,分为A、B、C三组,各组随机分为两种用药模式:(1)联合用药(Ⅰ):泛昔洛维(FCV)250mg,t.i.d×6mo加拉米夫丁(LMD)100mg,qd×6mo;(2)单一用药(Ⅱ):LMD 100mg,qd×6mo.结果在A、B、C三组中,各组联合用药的HBeAg血清转换率明显高于单一用药者,(P＜0.05);治疗前血清ALT＞ULN(正常上限)5倍者的HBeAg血清转换率明显高于ALT在ULN 2～5倍或＜ULN 2倍者.结论联合用药可提高HBeAg血清转换率,恢复免疫系统对HBV核衣壳抗原的免疫应答,促进HBV清除.治疗前血清ALT水平也是影响HBeAg血清转换的一个重要因素.

肝硬化与胆结石的关系-附610例临床分析

目的研究肝硬化患者胆结石发生的相关因素.方法采用B超观察610例肝硬化患者及580例无肝病对照组的肝胆系统影象学改变.结果肝硬化胆结石发生率为33.9%(208/610),明显高于对照组10.0%.年龄越大,肝硬化越严重,血清胆红素(TBIL)越高,胆结石发生率越高.未发现其它因素如性别、肝硬化的病因、谷丙转氨酶(ALT),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白、球蛋白的水平对胆结石发生率有影响.结论:肝硬化患者是胆结石的高发人群,其发生率与年龄、肝功能失代偿程度等因素相关.

36例药物性肝病的临床分析

目的分析36例药物性肝病的病因和临床特点,以加深临床医师对药物性肝病的认识.方法根据患者服药史、临床表现、血象、肝功能实验、血清标志以及停药后的效应作出综合判断.结果引起肝病的有关药物中,抗结核病药占27.8%,解热镇痛抗炎药占25%,抗肿瘤类药占8.3%,中草药类占8.3%,抗菌药占5.6%,抗真菌药占5.6%.其它类药包括性激素类、镇静催眠药、抗精神病药、抗癫痫药、降血糖药、抗甲状腺药.临床病理分型:34例急性药物性肝病,其中肝细胞损伤型(包括肝炎型、脂肪肝型)28例,胆汁淤积型2例,混合型4例;慢性药物性肝病2例.经停药后治疗,大部分病例痊愈,1例亚急性重症肝炎患者死亡.结论临床医师应重视药物性肝病的预防、诊断和治疗.

一氧化氮和内皮素与肝硬化并肝肾综合征患者血流动力学的关系

目的探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)与肝硬化并肝肾综合征患者血流动力学的关系.方法选择25例肝硬化合肝肾综合征(HRS)患者为观察组,30例肝硬化无HRS患者为对照组,NO通过检测其代谢产物硝酸盐而间接测定,ET利用放射免疫法测定.结果HRS患者血NO,24小时尿NO、ET水平较无HRS组升高,而平均动脉压(MBP)则明显降低.血、尿NO与门脉血流量(PQ)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)呈正相关,与MBP呈负相关.结论NO可能是通过加重肝硬化高动力循环和门脉血流量而诱发的.

血清HBV-DNA定量PCR检测对干扰素治疗的指导意义

目的探讨有限稀释定量PCR检测血清HBV-DNA对干扰素抗病毒治疗的指导意义.方法利用有限稀释定量PGR技术分别检测38例HBsAg、HBsAg双阳性患者α-2b干扰素治疗前后血清HBV-DNA含量.结果38例患者干扰素治疗12周HBV-DNA阴转7例(18.4%);治疗24周阴转11例(28.9%).其中病毒滴度＞250pg/mL者阴转11.1%(1/9);病毒滴度25fg～250pg/mL者阴转25.0%(4/16);病毒滴度＜25fg/mL者阴转46.2%(6/13),三组比较P＜0.01.结论有限稀释定量PCR检测HBV-DNA对慢性乙型肝炎患者干扰素治疗具有一定的指导意义,以病毒滴度≤250 pg/mL、干扰素治疗24周疗效较佳.

垂体后叶素对门脉高压性胃病胃粘膜灌注的影响

目的探讨垂体后叶素对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响.方法部分结扎大鼠门脉主干2wk后,采用激光多普勒血流计(LDF)测定大鼠GMBF,观察了垂体后叶素输注前和输注后30min GMBF,门脉压力(PVP)的变化;测定了输注垂体后叶素30min后血浆胰高糖素的含量.结果输注垂体后叶素10min PHG大鼠的GMBF开始降低(P＜0.05),15min显著降低(P＜0.01);输注垂体后叶素30min后显著降低PHG大鼠PVP(P＜0.05),而血浆胰高糖素无明显变化(P＞0.05).结论垂体后叶素能有效降低PHG大鼠GMBF,而对血浆胰高糖素无明显影响.

用血清病毒DNA定量观察干扰素对慢性乙型肝炎病毒感染者的疗效

目的通过测定HBeAg阳性慢性肝炎(CHB)血清HBV-DNA水平,判断干扰素在病情治疗中的作用.方法28例HBeAg阳性CHB接受干扰素治疗.血清HBV-DNA浓度测定应用AG-9600 Amplisensor荧光PCR定量系统,测定范围定为103.00-9.50 copies/mL.结果 28例HBeAg阳性CHB患者治疗结束时呈完全应答(CR)者13例,无应答(NR)15例.对13例CR患者继续随访6个月,其中4例血清ALT再升高(复燃).血清HBV-DNA水平在治疗前,CR不伴ALT复燃组、CR伴ALT复燃组和NR组之间无差异;治疗结束时,CR不伴ALT复燃组HBV-DNA为103.44±0.43 copies/mL,明显低于CR伴ALT复燃组(106.84±0.51 copies/mL)和NR组(107.18±0.66 copies/mL).结论在HBeAg阳性CHB病例,干扰素治疗结束时,检测HBV-DNA水平对于判断疗效有指导价值,HBV-DNA低于104 copies/mL往往能取得持久疗效.

慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后肝组织超微结构的变化

目的观察慢性淤胆型肝炎(CCH)高压氧(HBO)治疗前后肝组织超微结构的变化.方法用纯氧单仓治疗(2.5Mpa,2 h/d,10 d/cyc,6 cyc)10例CCH.治疗前后肝穿,透射电镜观察.结果9例肝组织汇管区淋巴细胞浸润和肝细胞淤胆减轻;8例肝细胞线粒体肿胀和kupffer细胞增生减轻;7例肝组织毛细胆管淤胆减轻和溶酶体数量减少;6例肝组织内毛细血管增生明显(P＜0.05);3例肝细胞内内质网增生减轻;2例肝细胞内高尔基体扩张、贮脂细胞增生、间质纤维增生减轻(P＞0.05).结论HBO治疗CCH,可有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织超微结构的损伤.

丙型及非甲-庚型肝炎患者血清TTV检测及临床分析

目的了解郑州地区不同肝病患者中TTV(transfusion transmitted virus)感染状况及其临床特点.方法自行设计TTVORF1保守区的两对引物,对20例非甲-庚型肝炎和97例丙型肝炎患者血清进行PCR检测,并对30例资料完整的丙肝患者是否合并TTV感染及其临床特点进行分析.结果丙型和非甲-庚型肝炎患者血清TTV DNA检出率分别为16.5%(16/97)和20%(4/20).结论郑州地区不同肝病患者中存在TTV感染,但略低于安阳地区的检出率(31.58%),TTV感染对慢性丙型肝炎患者临床表现、病程及肝功能指标无明显影响.

TNF-α和IFN-γ对肝纤维化发病学意义的探讨

目的探讨TNF-α和IFN-γ在肝纤维化发病中的学意义.方法采用双抗体夹心ELISA法、放免法测定115例肝病、20例健康成人血清TNF-α、IFN-γ及LN、PCⅠ、PCⅢ水平.结果肝病组TNF-α、IFN-γ明显高于正常对照组(P＜0.01),而LN、PCⅢ同步升高,PCⅠ在急性肝炎、慢性肝炎(中重型)亦明显增高(P＜0.01).结论本组资料提示TNF-α、IFN-γ等细胞因子对肝纤维化具有调控作用.

肝硬化诱发多脏器功能衰竭的因素及预防探讨

目的探讨不同年龄肝硬化患者发生多脏器功能衰竭(MOF)的各种诱发因素和预防.方法比较60岁以上老年人(A组)与小于60岁非老年人(B组)间MOF的诱发因素、发生率和死亡率.结果肝硬化失代偿期诱发MOF的主要因素老年组为感染,非老年组为出血,且老年组MOF的发生率、发生衰竭脏器的数目、病死率均高于非老年组.结论不同年龄肝硬化失代偿期诱发MOF的因素不同,而且老年病人更易发生MOF,发生后的病死率明显增高.

慢性肝病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和转化生长因子β1检测的临床意义

目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)与肝纤维化及肝损害的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人、慢性肝炎、肝硬变患者血清sICAM-1、TGF-β1.结果慢性肝病患者各组血清sICAM-1、TGF-β1均显著高于正常人,各组间存在显著性差异.两者与透明质酸(HA)呈正相关,与血清草酰乙酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、球蛋白(G)呈显著正相关;与血清白蛋白(A)呈显著负相关.结论慢性肝病患者血清sICAM-1和TGF-β1可以作为判断肝纤维化及肝损伤程度的指标.

肝硬化患者亚临床肝性脑病的诱发电位检测

目的了解不同严重程度肝硬化患者亚临床肝性脑病的发生率及其临床意义.方法对30例无临床肝性脑病的肝炎后肝硬化患者同时进行脑干听觉、视觉和短潜伏期体感诱发电位(BAEP、VEP、SSEP)检测.结果三种脑诱发电位检测以BAEP异常率(46.7%)高于VEP和SSEP(均为36.7%);随着肝病程度加重,BAEP和SSEP异常率逐渐增高,分别为Child-Pugh A级41.7%和8.3%,B级46.7%和46.7%,C级66.7%和100%,而VEP则无此倾向.三种脑诱发电位异常的形式主要为波峰潜伏期延迟和波峰消失.结论脑诱发电位检测有助于肝硬化患者亚临床肝性脑病的诊断及预后判断,对临床肝性脑病的预防亦有一定的指导意义.

肝硬化患者生长激素抵抗的可能机制探讨

目的探讨IGF-Ⅰ及其结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者生长激素抵抗的关系,研究肝硬化患者生长激素抵抗的另一可能机制.方法肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3及GH水平.结果肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11 ng/mL对352.55±153.61 ng/mL,P＜0.001;45.02±16.21 nmol/L对114.50±27.09 nmol/L,P＜0.001),而GH水平明显升高(6.02±4.03对0.28±0.40,P＜0.001),IGF-1、IGFBP-3与GH呈负相关(r=-0.728,r=-0.569,P＜0.01).结论肝硬化患者存在生长激素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的生长激素抵抗有关.

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的探讨老年戊型肝炎患者血清NO、MDA、SOD与发病的关系.方法采用Griers比色法测定NO,以TBA法测定MDA,以分光光度法测定SOD.结果老年戊型肝炎患者血清NO、MDA浓度明显高于正常老年对照组(P＜O.05),SOD明显低于正常老年对照组(P＜0.05).血清胆红素＞85.5nmol/L者与＜85.5nmol/L者血清NO之间差异无显著性,而血清MDA、SOD差异有显著性(P＜0.05～0.01).发生重型肝炎者与未发生重型肝炎者血清NO、MDA、SOD均有显著性差异(P＜0.05～0.01).血清NO浓度与MDA呈负相关(P＜0.05),与SOD呈正相关(P＜0.01),MDA浓度与血清SOD浓度亦呈负相关(P＜0.05).结论老年戊型肝炎患者存在着严重的氧化剂及抗氧化剂失衡状态,脂质过氧化程度及受自由基攻击的程度均较深.NO、MDA、SOD失衡在老年戊型重型肝炎发病中起一定作用,MDA、SOD可作为判定老年戊型肝炎病情及预后的一种指标.

酒精性肝病不同阶段大鼠胃乙醇脱氢酶活性变化研究

目的探讨酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)不同病理阶段胃乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)活性变化.方法用酶组织细胞化学染色技术,在光镜下观察酒精性肝病不同阶段胃ADH活性变化,并用LUZEX-F灰度图像分析仪半定量.结果ALD不同阶段胃ADH活性进行性下降,差异有显著性(P＜0.05).结论提示酒精性肝病不同阶段胃ADH活性进行性下降,从而降低了乙醇的第一关卡代谢,增加了乙醇对肝脏的毒害作用.

肝豆状核变性合并原发性肝癌--病例报告及文献复习

原发性肝癌(Primary carcinoma of liver,PCL)众所周知常并发于酒精性、血色病性、乙型肝炎性或隐原性肝硬化的长期患者,而肝豆状核变性肝硬化并发PCL却极为罕见,自1959年迄今,国外文献仅报道11例,国内尚未见于文献.我所自1978年以来,收治肝豆状核变性住院患者1 100多例中仅发现1例并发PCL,现结合文献报告如下.

10例Budd-Chiari综合征的临床分析

Budd-Chiari综合征是由于肝静脉流出道阻塞所引起的肝窦扩张,淤血伴有肝肿大,大量腹水,下肢浮肿的临床综合征[1].我院4年来先后收治了10例,本文作一临床分析,目的是为了提高对Budd-Chiari综合征的认识及诊断水平.

肝硬化患者脾脏中乙肝病毒分布的意义

肝炎后肝硬化患者常出现肿大淤血的病理脾脏,HBV除在肝组织存在外,也广泛分布于机体的其它器官,在脾脏中的分布情况研究尚少,其意义如何也不得而知,病理脾是否参与肝硬化的过程?为此,我们检测了外周血HBV阴性的9例门脉高压患者脾组织HBV分布情况以及手术前后IL1、IL6、TNF、FN及LN的变化.

更正

中华医学会深圳消化病学会第二届委员会成立大会召开\来稿和征订启事\《外科理论与实践》杂志征订

国外期刊摘编(HCV的治疗和HCV疫苗研究进展)

慢性乙型肝炎相关性肾小球肾炎6例临床分析

慢性乙型肝炎(CBH)相关性肾小球肾炎(GN)是CBH肝外表现的一种.发现GN与慢性HBV感染的关系是本世纪70年代初,其发病机制可能是血液中含有HBV抗原的免疫复合物沉积所致.现就我院1990～1997年收治的6例病例进行分析.

104例庚型肝炎临床分析

1997年2月～1998年3月本院共收治各型病毒性肝炎2305例,其中HGV感染的病毒性肝炎104例,现将结果分析如下:

鲁南欣康导致腹泻一例报告

患者,女,64岁,因劳累后心前区憋闷2年,加重1周入院.患者自2年前开始出现劳累后心前区憋闷,持续数分钟,休息后媛解,未行治疗.1周来,心前区憋闷程度加重,频率增加,须含服"速效救心丸"才缓解,查体心肺腹未见异常.心电图示:V1-V4导联ST段下压＞0.1mm.诊断为不稳定性心绞痛.给予鲁南欣康20mg,3/日,口服:20mg入500ml极化液静点,1/日;另给予抗凝等治疗.

原发性肝癌的现代治疗

[关键内容]·原发性肝癌(下简称肝癌)的治疗近年来有重大进步,5年生存率已提高到45%以上.通过小肝癌切除、根治后亚临床期复发灶的再切除以及不能切除肝癌的缩小后切除,约有15%～30%的病人术后可获得长期生存.

中药抗肝纤维化治疗

肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝细胞发生坏死或炎症刺激时,肝内纤维结缔组织异常增生的病理过程,是慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的前奏和必经中间环节.阻断肝纤维化的发生和发展,对防治肝硬化具有重要意义[1,2].

酒精性肝病的治疗

[关键内容]酒精性肝病是西方国家常见的肝病,在我国发病率有增多的趋势,在组织病理学上,主要表现为脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化.酒精性肝病的治疗原则主要是:①减轻酒精性肝病的严重度;②阻或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④对酒精性肝硬化进行治疗.戒酒是首要方法,其疗效与肝病的严重度有关.对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善;对严重的酒精性肝病,则不一定有效;对于酒精性脂肪肝,戒酒是唯一有效的治疗方法.皮质激素对轻中型病例无明显效果,而只有严重病例才能从激素受益.激素能减轻肝内急、慢性炎症,但对早期或已确定的纤维化无肯定效果.因此,酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例.秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰高糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱、降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果,或者仅对某一方面如改善肝功能,降低死亡率,减少肝硬化发生等有一定疗效.

部分脾栓塞治疗肝硬化门脉高压及脾亢

目的进一步观察部分脾栓塞治疗肝硬化门静脉高压及脾功能亢进(简称脾亢)的应用价值.方法经下腔动脉插管对部分脾动脉用明胶海绵颗粒进行栓塞,观察其治疗作用.结果本文22例术后外周血白细胞和血小板计数均回升,其中19例恢复至正常水平,3例部分缓解,门静脉及脾静脉回缩,食道静脉曲张程度改善,凝血酶原时间(PT)缩短,凝血酶原活动度(PTA)增加,脑病发作次数减少,血氨水平下降,未出现严重并发症.结论部分脾栓塞是治疗肝硬化脾功能亢进、门静脉高压、缓解肝性脑病安全有效的治疗方法.

联合应用特利加压素和内镜套扎治疗食管静脉曲张破裂出血

目的观察特利加压素、内镜套扎和联合上述两种方法治疗食管静脉曲张破裂出血的疗效.方法56例患者分为三组,其中特利加压素组19例,内镜套扎组20例,联合治疗组17例.结果72小时止血率在三组分别为68.4%、80%和94.1%;一周内再出血率为30.8%、12.5%和6.3%;急诊手术率为26.3%、21.1%和5.9%.联合治疗组的72小时止血率明显高于其他两组(P＜0.05),一周再出血率和急诊手术率低于其他两组(P＜0.05).特利加压素组和内镜套扎组的72小时止血率则没有差别(P＞0.05).结论食管静脉曲张破裂出血时联合应用特利加压素和内镜套扎治疗可以提高止血率、降低近期再出血率和急诊外科手术率.

肝动脉化疗栓塞及注射32P-胶体、无水乙醇综合序贯介入治疗原发性肝癌疗效分析

目的评价肝动脉化疗栓塞及B超引导下注射32P-胶体、无水乙醇(PEI)综合序贯介入治疗原发性肝癌的临床价值.方法51例中晚期肝癌分为2组,23例综合序贯应用TACE+32P+PEI治疗,28例单纯应用TACE治疗.结果综合序贯组肿瘤缩小率、肿瘤完全坏死率、AFP下降率分别为91.29%、80.00%、87.5%,而单纯TACE组分别为39.27%、30.43%、41.46%,两组比较有显著性差异(P＜0.01).0.5、1、2、3年生存率综合序贯组分别为95.65%、86.95%、56.52%、20.73%,而单纯TACE组分别为64.28%、39.28%、17.85%、00.00%(P＜0.01).结论TACE+32P+PEI的综合序贯介入治疗是提高中晚期原发性肝癌患者生存率的有效方法.