胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转化生长因子β1与肝纤维化的基因治疗
肝纤维化是一个极为复杂的病理过程,其形成的关键环节是肝脏星状细胞(HSC)的活化并转化成为肌纤维样母细胞(MFB),进而合成、分泌大量细胞外基质(ECM),导致ECM代谢失衡.在人们所发现的哺乳动物转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)超家族中,TGF-β1是其中的主要成员,它既能抑制肝细胞、内皮细胞、上皮细胞的增殖,诱导细胞外基质的形成,又可以诱导肝细胞凋亡,是HSC向MFB转化进程中重要的促进因子.因此,抑制TGF-β1生成,从分子水平阻断TGF-β1的信号转导,才有可能从"源头"上中止肝纤维化的形成.本文将从抑制TGF-β1的产生,阻断其与受体结合以及调控其胞内信号转导过程三个方面对近年来转化生长因子β1与肝纤维化的实验性基因治疗研究状况作一综述.
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环氧合酶-2在肝病中的作用及机制的研究进展
环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素(prostaglandin,PG)合成酶的一个亚型,在多种细胞和组织的炎症及增殖中起重要作用.现就近年来其在肝病中作用及机制的研究进展作一综述.
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肝肺综合征的研究进展
肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念早由Kennedy和Knudson于1977年提出.
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NK细胞受体在抗病毒免疫中的作用
NK细胞上有激活和抑制受体,即NK细胞受体(NKR),调节NK细胞和病毒特异性CD8+T细胞在各种病毒感染中的反应.在αβT细胞、γδT细胞、B细胞、单核细胞、巨噬细胞以及树突细胞上也表达这些受体.
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HLA-A、DRB1等位基因多态性与上海汉族人乙肝后肝硬化相关性研究
目的探讨HLA-A、DRB1位点等位基因多态性与上海地区汉族人乙肝后肝硬化的相关性.方法采用基因芯片分型方法,检测61例乙型肝炎后肝硬化患者HLA-A、DRB1分型,并与146例正常人的结果进行比较.结果HLA-A02及HLA-DRB1*07、HLA-DRB1*08、HLA-DRB1*11的频率在乙肝后肝硬化组明显升高,与正常组比较差异显著.其它等位基因频率在实验组和对照组无显著性差异.结论HLA-A02及HLA-DRB1*07、HLA-DRB1*08、HLA-DRB1*11与上海汉族人乙肝后肝硬化的发生明显相关.
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肝硬化病人病毒感染状态与临床
目的研究肝硬化病人的病毒感染状况及其与临床的关系.方法对398例住院肝硬化病人进行回顾性的研究,观察年龄、性别、病因、血清HBV标志物及HBVDNA、肝功能、Child-Pugh评分.采用ELA、PCR、核酸杂交方法.结果男女比例为2.94:1;年龄无显著性差异;HBV感染居多(88.80%):HBsAg(+)90.99%、eAg(+)34.98%;HBsAg(-)的患者年龄明显高于样本组平均年龄.HBVDNA检测总阳性率为72.50%:eAb(+)者中HBVDNA(+)占91.22%;eAg(-)者中HBVDNA(+)占62.14%;eAg(-)同时eAb(+)者中HBVDNA(+)占26.13%.HBVDNA(+)组与HBVDNA(-)组比较,PTA明显下降及Child-Pugh评分明显增加.HBV高度复制组年龄及AST项有增高的趋势,γ-球蛋白增高显著.住院肝硬化病人以男性、HBsAg(+)、eAg(-)、HBVDNA(+)的慢性HBV感染者居多.结论HBV的活跃复制可加重肝损伤并导致肝衰竭.抗病毒治疗应该是慢性HBV感染过程中任何阶段的重要措施.
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小肝癌患者外周血中SSX基因mRNA的检测和临床意义
目的检测小肝细胞癌(HCC)患者外周血中SSX基因mRNA的表达,并初步探讨其临床意义.方法以简易"降落"PCR(stepdown RT-PCR)方法检测小HCC患者外周血中SSX基因mRNA表达,并将SSX基因的表达与预后等临床指标的关系进行分析.结果79.5%(31/39)的小肝癌患者肝癌组织中存在SSX基因mRNA的表达,而癌旁组织、肝硬化组织和正常肝组织均为阴性.外周血标本中,28.2%(11/39)的病例可检测到SSX基因的表达.癌组织不表达SSX基因者和对照组,外周血中也不能检测到其表达.小HCC患者外周血中SSX基因的表达与年龄、性别、肿瘤分化程度、血清AFP水平和HBV感染无显著相关性.随访16.7±5.1月,在11例外周血中表达SSX基因mRNA的患者中6例出现了复发和(或)转移,而20例阴性的患者仅有3例出现了复发和(或)转移,二者相比有显著差异(P=0.038),提示外周血中SSX基因表达与复发、转移密切相关.结论SSX基因可作为小HCC患者循环肝癌细胞的标志基因,并能反映预后.
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IRIS13C-美沙西汀呼气试验对肝功能检测临床价值与预后评估
目的探讨红外线同位素能谱分析仪(IRIS)13C-美沙西汀呼气试验在肝硬化肝功能分级及预后评估应用中的价值.方法选取肝硬化患者59例作为研究对象,健康志愿者12例作为正常对照组,进行13C-美沙西汀呼气试验肝功能检测并与Child-pugh肝功能分级进行比较,随访半年观察病情预后.结果①13C-美沙西汀呼气试验mvmax40值、cum40值及cum120值在对照组、Child-pugh A、B、C组间依次降低,组间差异均有显著性(P＜0.01),且与Child-pugh肝功能分级具有显著负相关性(r值分别为-0.562,-0.614和-0.716,P＜0.001).②13C-美沙西汀呼气试验与Child-pugh肝功能分级判定肝硬化患者肝功能状况具有一致性(Kappa=0.69,P＜0.05).③预后:13C-分级为一级(包括亚病理性肝损害3例)22例均预后良好;13C-分级为二级的14例中,2例死于上消化道大出血;13C-分级为三级的11例中5例分别先后死于肝昏迷、肝肾综合征及感染性休克.结论13C-美沙西汀呼气试验作为一种灵敏、定量的肝功能试验可用于肝硬化患者的肝功能状况分级并有助于本病手术选择与预后评估.
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PGE1治疗慢性重型病毒性肝炎的临床研究
目的为探讨PGE1治疗慢性重型病毒性肝炎的机理和价值.方法本文观察了31例慢性重型病毒性肝炎患者PGE1治疗前后血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)水平及其他临床指标的变化.结果发现PGE1治疗有效患者血浆内毒素、TNF-α、总胆红素(SB)水平下降,PGE2水平上升.结论应用PGE1治疗慢性重型病毒性肝炎可部分缓解病情和纠正重型肝炎的病理障碍,故可作为慢性重型病毒性肝炎综合治疗的一种有效药物.
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慢性HBV感染患者T细胞亚群变化规律及可能的意义
目的通过对不同病理阶段的224例HBV感染患者CD4+、CD8+T细胞亚群、HBV DNA等指标的检测结果进行了回顾性分析,以期明确不同病理阶段T细胞亚群变化的规律及可能的临床意义.方法外周血CD4+和CD8+T细胞亚群检测采用流式细胞仪技术;HBV DNA检测采用荧光定量PCR检测;ELISA检测用于血清HBeAg和抗HBe评价.结果肝硬化患者(499.75±304.46,t=-3.12,P=0.041)和肝癌患者(442.10±241.81,t=4.1,P=0.038)CD4+T细胞,显著低于急性肝炎患者(682.21±299.74);肝硬化患者(303.45±225.84,t=3.75,P=0.033)和肝癌患者(296.59±279.51,t=5.39,P=0.026)CD8+T细胞,显著低于急性肝炎患者(542.83±277.35);59例肝硬化患者的CD4+T细胞(477.42±206.39)低于35例HBsAg阳性患者(512.37±261.87),但统计学差异不显著(t=0.76,P=0.62).但前者CD8+T细胞亚群显著高于后者(369.35±203.14 vs 277.81±212.58;t=3.02,P=0.41);肝硬化和肝癌血清HBV DNA阳性患者,均显著低于慢性重型肝炎患者(t=4.21,P=0.038;t=3.92,P=0.041),但肝癌组与肝硬化组间无差异(t=0.49,P=0.37).结论HBV感染肝硬化和肝癌患者CD4+和CD8+T细胞亚群较急性肝炎和健康对照人群显著降低,对于CD8+T细胞亚群显著降低的HBV感染患者,应该排除原发性肝癌的存在.
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肝癌组织中ICAM-1的表达和意义
目的研究细胞间黏附分子-1(1CAM-1)在原发性肝癌中的临床意义.方法以免疫组化方法结合全自动图像分析观察40例肝细胞癌组织及其癌旁组织和28例肝硬化组织中ICAM-1的表达.结果40例肝细胞癌组织ICAM-1表达阳性率为80.0%(32/40)、癌旁组织为57.5%(23/40)、肝硬化为53.6%(15/28),阳性率与组织学分类相关.肝癌组织中ICAM-1含量明显高于癌旁及肝硬化组织(P＜0.05),转移组肝癌中ICAM-1的含量明显高于非转移组(P＜0.05),而癌旁及肝硬化组织中表达差异无显著性(P＞0.05).结论肝癌组织中高度表达ICAM-1,ICAM-1有可能作为判断肝硬化及肝癌发展程度及预后的指标之一.
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35例自身免疫性肝病的临床特点与分析
目的分析比较三种自身免疫性肝病(ALD)的临床表现、血清学和病理学特点及诊断意义.方法回顾性总结昆明医学院第二附属医院2003～2005年35例自身免疫性肝病患者的临床资料.结果①临床表现:ALD以中年女性多见,自身免疫性肝炎(AIH)和原发性硬化性胆管炎(PSC)在年龄上有显著差异,PSC的发热症状较AIH和原发性胆汁性肝硬化(PBC)明显,常伴有胆系感染;②实验室检查:AIH表现为球蛋白显著升高,同时AST、ALT及ALP、GGT升高显著,PSC的TB和DB水平高,IgG在AIH、PSC中的浓度与PBC比较有显著性差异,明显增高.同时IgA在PSC中浓度与AIH、PBC比较有显著性差异,其浓度明显高于其它两种ALD,AIH患者ANA阳性检出率为75%,可能存在AIH-PSC重叠综合症,其发生率约占17.6%;③影像学检查:PSC患者100%有肝内、外胆管的僵硬、狭窄、变细或局部扩张;④病理学:共有6例行肝穿刺病理活检,病理结果提出明确诊断者2例(33.3%).结论ALD临床表现复杂多样但各有特点,血清免疫学及抗体检测有助于AIH与PBC的诊断和鉴别诊断,ERCP或MRCP有助于PSC的确诊,病理学检查的诊断价值有一定的局限性.
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MELD评分联合血清胆红素水平预测肝硬化预后
目的比较child-pugh评分、MELD评分体系及MELD联合血清胆红素对肝硬化失代偿期患者的短期、中期死亡危险的预测价值.方法入选59例肝硬化失代偿期患者,分别根据随访6月及12月的存活情况分组,观察存活组与死亡组中血清胆红素水平、血清肌酐水平、INR值、child-pugh评分、MELD评分.结果随访至6月,8例死亡,存活组与死亡组血清总胆红素水平、INR值、child-pugh评分、MELD评分均有统计学差异.随访至12月,18例死亡,存活组与死亡组上述各项观察指标均有统计学差异.而年龄、血清肌酐水平均无统计学差异.存活组与死亡组中不同child-pugh分级所占比例有统计学差异.MELD评分与child-puSh评分密切相关,r=0.936,P＜0.001.在预测死亡的危险性方面,MELD评分联合血清胆红素水平预测6月死亡的敏感性为100%,特异性86.8%.结论MELD评分系统对判断肝硬化肝功能失代偿期患者的预后具有良好的价值和准确性.MELD评分联合血清胆红素与单独MELD评分、Child-Pugh评分系统相比,在预测肝硬化肝功能失代偿期患者短、中期死亡率方面也具有更好的作用.
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肾上腺髓质素在胰岛素瘤患者体内的表达情况
目的研究胰岛细胞瘤患者体内肾上腺髓质素的表达与分布情况;并通过对比研究阐明其表达的特异性.方法收集9例手术治疗的胰岛素瘤患者手术前后的血浆及手术标本,分别用放免法检测血浆中肾上腺髓质素浓度;免疫组化ABC法测定肾上腺髓质素在肿瘤组织中的表达与分布.结果胰岛素瘤患者体内的肾上腺髓质素浓度(7.1±2.7 fmol/m1)比正常对照组(2.6±1.6 fmol/m1)显著增高.在手术前后监测的9例中,血浆肾上腺髓质素浓度从7.1±2.7fmol/ml下降到2.9±1.7 fmol/ml.免疫组化结果显示肾上腺髓质素分布于肿瘤细胞中,而在胰腺基质和主要的胰腺导管中无表达.结论胰岛素瘤患者血浆中肾上腺髓质素明显增高,且在肿瘤组织中明显表达.
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肝硬化并发多脏器功能障碍综合征的临床特征及预后分析
目的探讨肝硬化并发多脏器功能障碍综合征(MODS)的临床特征及近期预后.方法对331例肝硬化患者进行回顾性分析,对47例符合MODS诊断标准的患者作序贯器官衰竭估计(SOFA)评分,并比较存活与死亡者的差异及临床特征.结果MODS的发生率为14.2%,与无MODS者比较,两者的病程、既往上消化道出血史差异有显著性(P＜0.05).47例MODS患者中好转26例,死亡21例,病死率44.7%;存活组与死亡组患者临床特征比较,两组年龄、MODS发生时间、受累器官个数、总大SOFA评分差异有显著性;Spearman等级相关分析显示,总大SOFA评分与昏迷、休克、少尿、胃肠道大出血等严重临床征象的存在有显著相关性.结论肝硬化并发MODS并非少见,且病情危重,预后不良.影响预后的主要因素有年龄、受累器官个数,MODS发生时间以及存在昏迷、休克、少尿、胃肠道大出血等危象.
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乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化和骨质改变的关系
目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P＜0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P＜0.001;r=-0.418,P＜0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.
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实验性肝硬化中Leptin及其受体的检测与表达意义
目的观察Leptin在实验性肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性肝硬化发生病理机制中的作用.方法采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组;测量大鼠体长、体重、Lee'指数,分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析.结果肝硬化动物模型复制成功.肝硬化组血清Leptin增高,与对照组比较差异有非常显著性(t=4.338,P＜0.01);肝硬化组Leptin受体表达增高,与正常组比较差异有非常显著性(t=8.104,P＜0.01);肝硬化组血清Leptin水平与胆固醇(TC)正相关(r=0.918,P＜0.05).肝硬化组血清Leptin水平与Leptin受体灰度值呈负相关(r=0.-0.80,P＜0.01).结论Leptin受体在肝硬化的肝脏中表达异常升高,尤其见于再生的肝细胞及窦内皮细胞等,提示Leptin参与肝纤维化的发生.
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小鼠空肠cajal间质细胞的分离与培养
目的研究CD1小鼠空肠cajal间质细胞(ICC)的分离和培养方法,为进一步研究其生理学特征提供基础.方法无菌条件下取小鼠空肠组织,分离出平滑肌肌条,采取组织块培养法,在24孔培养板中进行原代培养,光镜下观察其形态,用荧光标记的特异性C-Kit抗体进行鉴定.结果倒置显微镜下观察ICC有多个突起,并有次级分支,相互之间形成网络.免疫荧光法可见ICC呈阳性.结论组织块培养法可以简便、有效地培养ICC.所培养的ICC细胞生物学特性有待进一步研究.
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hTERT干扰真核表达载体的构建及鉴定
目的构建和鉴定人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰真核表达载体.方法人工合成hTERT干扰序列并定向克隆到siRNA(small interfereace RNA)真核表达载体pSilencer 3.1-H1 neo;采用PCR、酶切和测序鉴定.结果成功构建了hTERT干扰真核表达载体.结论hTERT干扰真核表达载体的构建为进一步研究端粒、端粒酶在肿瘤细胞中的生物学作用奠定了基础.
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免疫诱导型和CCl4诱导型大鼠TIMP-1表达水平的差异及与肝纤维化程度相关性
目的探讨免疫诱导型和CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达水平与肝纤维化程度相关性的差异.方法双夹心ELISA法定量监测免疫诱导和CCl4诱导大鼠肝纤维化模型制备过程中大鼠血清TIMP-1水平,与常规病理学检查分级,进行相关性分析,并进一步用原位杂交法观察TIMP-1 mRNA在两种肝纤维化模型中的表达差异.结果免疫诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中其血清TIMP-1水平能较好的反映肝纤维化程度,原位杂交显示TIMP-1 mRNA表达较强;CCl4诱导型模型制备过程中其血清TIMP-1水平与肝纤维化程度相关性无统计学意义,原位杂交显示TIMP-1 mRNA表达较弱,且在同等级纤维化程度肝组织中表达差异较大.结论免疫诱导大鼠肝纤维化模型病变有一定发展过程,分期明显,血清TIMP-1水平能较好的反应其肝纤维化程度;CCl4诱导型大鼠肝纤维化模型病变过程较快,分期不明显,血清TIMP-1水平不能作为其肝纤维化程度的指标.
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原代培养大鼠肝星状细胞、枯否氏细胞及肝素的干预作用
目的同步分离培养大鼠肝星状细胞及枯否细胞,应用肝素进行干预,观察肝素在体外对肝星状细胞及枯否细胞的影响.方法应用Nycodenz一步密度梯度离心法一步分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞及枯否细胞.分别将不同浓度的肝素加入肝星状细胞和枯否细胞培养板中,应用MTT比色法检测各组肝星状细胞和枯否细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、层连蛋白(LN)的表达.结果加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的肝星状细胞0D值分别为0.0626±0.0137、0.0746±0.0131和0.1106±0.0198.加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的枯否氏细胞0D值分别为0.1340±0.0270、0.1540±0.270和0.2120±0.0444.二肝素组肝星状细胞、枯否氏细胞0D值均显著低于未加药组.高浓度肝素组肝星状细胞及枯否氏细胞0D值较低浓度肝素组为低,但无显著性差异.加入肝素的肝星状细胞α-SMA、TGF-β1,LN的表达较未用药的肝星状细胞为弱.高浓度肝素组α-SMA、TGF-β1 LN的表达较低浓度肝素组弱.结论肝素可抑制肝星状细胞的增殖、活化及胶原的分泌,且对枯否氏细胞也具有抑制作用.
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银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防作用
目的研究银杏叶提取物(EGB)对肝纤维化大鼠TGF-β1影响及抗纤维化作用.方法30只雄性SD大鼠被随机分为三组:正常对照组(10)、模型组(10)、及EGB干预组(10),模型组及EGB干预组给予50%CCL4腹腔注射,1 ml/kg,1周两次,共8周,干预组每天同时给予EGB灌胃,0.4 g/kg.实验结束后,处死动物分离血清行肝功能生化指标检测,取肝脏液氮冻存及甲醛固定,分别行HE及Masson染色,免疫组化检测TGF-β1和α-SMA,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达.结果生化指标检测EGB干预组优于模型组(P＜0.01),光镜下组织学检查纤维化分级、图像分析系统测量胶原面积EGB干预组低于模型组(P＜0.05),免疫组化检测EGB干预组TGF-β1和α-SMA的表达低于模型组(P＜0.01),RT-PCR检测EGB干预组TGF-β1mRNA的表达低于模型组(P＜0.01).结论EGB对CCL4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用.
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实验性肝损伤大鼠肝脏HO-1的表达及CO水平变化
目的研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1的表达情况和CO水平,探讨HO-1和内源性CO在大鼠急性肝损伤中的作用.方法制备急性四氯化碳肝损伤模型,采用RT-PCR和免疫组化法测定不同时间点大鼠肝脏HO-1 mRNA和蛋白的表达情况;测定各时间点肝组织SOD、MDA含量变化,同时测定股静脉血中HbCO水平和ALT、AST肝功能指标.结果HO-1mRNA在正常大鼠有弱表达,染毒3 h后表达显著增强,于24 h时间点表达强,与对照组相比差异非常显著(P＜0.01);免疫组化结果显示;HO-1蛋白在正常大鼠表达较低或无,染毒3h后即有明显表达,16至48h的时间点内表达均显著增强,主要定位于肝实质细胞、库普细胞的胞浆内.对照组HbCO水平极低,给予四氯化碳3 h后HbCO水平开始升高,此后各时间点均明显高于对照组,差异有显著性,这与HO-1表达情况相一致.此外,染毒后大鼠血清ALT、AST和MDA明显升高,SOD活性则显著降低,和对照组相比差异均十分显著.结论大鼠急性肝损伤后出现HO-1表达持续上调和血中CO水平迅速增高,提示HO/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用.
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大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2的动态表达
目的探讨解偶联蛋-2(uncoupling protein-2,UCP2)在大鼠非酒精性脂肪肝发病机理中的作用.方法Wistar大鼠64只,随机分为高脂饮食诱导脂肪肝组和正常对照组,用免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中UCP2表达变化,生化检测大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FAA)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果大鼠非酒精性脂肪形成过程中UCP2阳性细胞数和表达强度逐渐增加,血清TG、FAA和ALT含量较对照组增高,以高脂饮食喂养8、12周为著.结论随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,UCP2表达逐渐增强,其介导的酶活性显著增高,启动脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成和发展.
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smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体的构建和鉴定
目的通过引入内部核糖体进入位点序列,构建并鉴定smad7和uPA基因共表达的腺病毒载体.方法PCR扩增uPA和smad7全长cDNA的片段,先后亚克隆入pIRES质粒;更换酶切位点后,将smad7-IRES-uPA片段克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV,再与pAdEasy-1质粒在RJ5183菌中同源重组产生腺病毒载体质粒.酶切鉴定后在293细胞中包装成重组腺病毒Adsmad7/uPA.RT-PCR检测Adsmad7/uPA在L02肝细胞中的表达.结果该重组腺病毒质粒经测序、酶切鉴定,均与预期结果一致;转染AD-293细胞后,2天可观察到GFP明显表达;RT-PCR检测到转染后的L02细胞中smad7和uPA表达增强.结论成功构建了smad7和uPA双基因共表达重组腺病毒载体,为研究mad7和uPA双基因共表达对大鼠肝纤维化的预防、治疗作用奠定基础.
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必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究
目的探讨必需磷脂(易善复)对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver;AFL)的作用及其可能的机制,为其临床防治提供一种有效的方法.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为4组.1组为脂肪肝模型组,2～3组为治疗组,4组为空白对照组.1～3组大鼠均按15 ml/kg用52%,v/v二锅头白酒灌胃,喂以特制饲料.所有大鼠均以腹腔注射方式给药,1组用5 ml/kg生理盐水腹腔注射,2、3组各按10 mg/kg、30 mg/kg给予易善复;4组以15 ml/kg生理盐水灌胃,喂以普通饲料.第4周末所有大鼠称重,处死动物,取全肝,检测血浆、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px;肝匀浆ATPase;取肝脏进行病理组织学检查.结果病理组织学所见:1组:4周后出现典型脂肪肝病变.2组:表现为轻度脂肪肝,少数炎性细胞浸润;3组:轻微脂肪沉积;4组:肝小叶及肝细胞结构正常.生化指标:1组与2～4组相比,血清、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px、肝匀浆ATPase活性均有显著性差异(P＜0.05);2组与3组间,上述指标亦有差异(P＜0.05).结论易善复能抑制AFL的形成,且成量-效关系.
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肝素对肝纤维化大鼠模型作用的疗效观察
目的建立肝纤维化大鼠模型,对肝素、干扰素和复方丹参的抗肝纤维的疗效进行评价.方法应用CCl4建立肝纤维化大鼠模型,分别给予不同剂量的肝素、干扰素和丹参进行抗肝纤维化干预治疗.8周后处死大鼠,留取血清检测HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ等,留取肝组织,行HE和Massson三色染色.结果肝素治疗组、复方丹参治疗组的各项血清学指标水平与肝纤维化大鼠造模组相比均有显著性差异.α-干扰素治疗组与肝纤维化大鼠造模组相比,HA和PCⅢ水平有显著性下降,Ⅳ-C、LN水平无显著性差异.肝素治疗组的HA、Ⅳ-C、LN、PC-Ⅲ水平均较复方丹参治疗组、α-干扰素治疗组为低.胶原纤维染色显示,肝素可明显抑制肝纤维化的发展,作用效果优于干扰素和复方丹参.结论肝素、α-干扰素、丹参具有抗肝纤维化作用,但以肝素的作用效果为强.
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人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜超微病理变化观察
目的探讨人芽囊原虫人工感染后对肠黏膜的损伤情况.方法将昆明小鼠60只随机分为5组,一组为空白对照,其它四组分别经口感染104、204、304、404剂量的虫体.7天后处死动物,取回盲部,用电镜观察肠黏膜超微结构的改变.结果扫描电镜和透射电镜下观察,空白对照组小鼠未发现虫体寄生,肠黏膜结构正常.感染104、204剂量的小鼠有少量的虫体寄生,黏膜上皮细胞破损,部分微绒毛脱落,线粒体局部水肿,嵴排列紊乱.感染304、404剂量的小鼠可见有大量虫体侵入肠黏膜,黏膜上皮细胞破损严重,呈网状,蜂窝状,并有成片的肠黏膜脱落.线粒体膜开始溶解,嵴断裂、扭曲、黏连,呈空泡样变,粗面内质网囊泡变,黏膜表面细胞间的紧密连接融合.结论人芽囊原虫对回盲部肠黏膜有损伤作用,且与感染剂量有关,随感染剂量的增加病理变化越明显.
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重型肝炎的临床救治进展
重型肝炎的临床诊治虽然是个"老生常谈"的话题,但毕竟是临床工作中的棘手问题,病死率高达70%以上,其病死率高居不下.为此临床医生及科研工作者付出了许多精力、财力等,遗憾的是至今关于重型肝炎的临床治疗尚无突破性进展[1,2].临床诊断与病理诊断时有不符现象以至重型肝炎诊断也存在争议.可以说重型肝炎的研究历程对专业医师及科研人员来讲是个漫长而令人沮丧的过程.
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以消化道损害为主要表现的白塞氏病一例
患者男性,58岁.因腹痛、腹泻40天入院.大便每日10余次,为黏液稀便,无血便,大便前腹痛,便后缓解,不发热.近1个月时有胃区隐痛,伴反酸,嗳气,无恶心,呕吐,无呕血.
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B超诊断小肠系膜恶性肿瘤一例
患者,33岁.以"发现上腹部肿块9年,无不适,包块渐大,近几天上腹部反复疼痛并放射至腰背部,无伴明显其它不适"为主诉入院.查体:神清,腹平软、无压痛,于中上腹扪及一包块,大小约为12 mm×10 mm×8 mm,界限清楚,外型完整,呈椭圆形,质硬,不移动.B超检查:肝外形尚规则,体积正常,被膜光滑,于右肝肋缘及剑突下探及一高回声团块,境界清晰,包膜完整,大小约1.2 cm×1.0 cm,嘱病人作深呼吸时,肿块随之移动,左肝部份静脉轻度扩张.超声诊断为:右中上腹巨大占位(肝占位可能).胆、脾未见明显异常.
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103例肝硬化脾机能亢进脾栓塞治疗的疗效观察
2001年1月至2005年1月我院对103例肝硬化门脉高压患者进行了部分脾动脉栓塞(PSE)治疗,观察术前1周、术后4周及6个月随诊脾静脉宽度、脾脏厚度及外周血象的变化,并对其临床意义进行探讨.
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甘草酸二铵在治疗急慢性肝炎中的疗效观察
资料与方法一、病例选择从2000年至2004年在我科住院治疗的急慢性肝炎154例,患者入院时的情况,ALT 120±68 U/L,AST 78±34 U/L,TB 29.6±7.8 mmol/L,UB 10.2±6.9 mmol/L.患者年龄在2岁～60岁之间(平均29.8岁).病毒性肝炎(男54例,女38例)诊断标准均符合2000年西安肝病会议[1];酒精性肝炎(男37例,女5例)诊断标准均符合<酒精性肝病的诊断与治疗>[2];药物性肝炎(男11例,女9例)符合<药物性肝炎的诊断与治疗>[3].
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六种消化类期刊的外文参考文献的准确性
期刊参考文献的准确性愈益受到图书情报人员、编辑出版界的重视,已有专文报道了肿瘤学、免疫学、医学高校学报、中华医学系列等期刊外文参考文献的差错或失真情况[1～6],笔者仅就消化类医学期刊外文参考文献的准确性进行核查、调研,以期更多地了解参考文献不准确的内容和程度,以及产生的原因,并寻找防范措施,从而促进数量更多、质量更高的刊物和论著呈现给广大的读者.
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肝硬化患者骨密度分析
慢性肝病可引起骨代谢异常,导致肝性骨病(hepatic boneldisease,HBD)的发生[1],为探讨肝硬化患者骨代谢的变化,我们应用双能x线骨密度仪(DEXA)对肝硬化患者进行骨密度分析,现将结果报告如下.
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抗病毒是慢性乙肝治疗的首要措施
慢性乙型肝炎是我国感染人数多、危害大的传染病,其危害主要在于大约20～40%的病人经过多年的肝脏炎症损伤后可发展为肝硬化和肝癌,使病人的生活质量明显下降,寿命缩短.遗憾的是迄今为止,仍然没有特效药物可以彻底治愈慢性乙型肝炎.因此目前对于慢性乙型肝炎的治疗目标,国内外广泛的共识是通过药物治疗长期或持久地抑制乙肝病毒复制,控制疾病的进展,减少肝硬化和肝癌的发生.美国肝病协会、欧洲肝病协会和亚太地区肝病协会所发布的乙肝治疗指南均作了类似的描述(见本期杂志).明确慢性乙肝治疗的目标,其重要意义在于强调应对慢性乙肝病人进行积极治疗以防止进展为终末期肝病,同时也提醒病人和医生不宜过于追求治愈的效果,盲目求医治疗,不但不可能治愈乙肝,还浪费了宝贵和稀缺的医疗资源.
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慢性乙型肝炎治疗指南(美国肝脏病研究协会)
据估计全球有3.5亿人感染乙型肝炎病毒(HBV),在美国就有125万人.乙肝携带者存在向肝硬化和肝细胞癌(HCC)发展的隐患.慢性HBV感染的自然病程是可变的.慢性乙肝患者需要进行终身的监测,以便决定是否及何时需要介入抗病毒治疗和观察严重转归.在经美国肝脏病研究协会执行方针委员会主办和认证后,对些指导方针进行了修订.初的指导方针公布于HEPATOLOGY 2001,34:1225-1241.根据新进展,尤其是慢性乙肝治疗方面,2003年9月对该指导方针进行更新.更新指导方针的完整版本,包括近出版文献的回顾,刊登在美国肝脏病研究协会(AASLD)的网页上(www.aasld.org),接着是慢性乙肝治疗推荐的更新资料的摘要.推荐资料分级为Ⅰ类(随机对照试验),Ⅱ-1类(未随机化对照试验),Ⅱ-2类(队列研究或是病例对照分析研究),Ⅱ-3类(多时序,非对照试验),Ⅲ类(专家权威意见,描述性流行病学).
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亚洲太平洋地区慢性乙型肝炎处理的共识(2005年新报告)
2004年10月亚太地区的专家在台北进行为期2天的讨论,对2003年版的共识进行修改[1].修改稿再以电子邮件方式请各专家斟酌,并在2004年12月14日印度新德里APASL年会上报告和讨论.本报告为经后审定的有关慢乙肝处理的共识和推荐建议.在本共识中应用主要专业名词的定义见附表.
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