胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用抑制性消减杂交技术克隆和筛选PS1TP5反式激活相关基因
目的 构建乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活基因5(PS1TP5)的反式激活相关基因差异表达的cDNA,克隆PS1TP5蛋白反式激活相关基因.方法 以PS1TP5表达质粒pcDNA 3.1(-)-myc-his(A)-PS1TP5转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)-myc-his(A)为对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并合成cDNA.经Rsa Ⅰ酶切后将实验组cDNA分成两组,分别衔接两种不同接头,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次PCR反应,产物与T/A克隆载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆经PCR鉴定后进行测序及同源性分析.结果 成功构建人PS1TP5蛋白反式激活相关基因差异表达的cDNA.扩增后得到70个200～1 000 bp插入片段的克隆,随机挑选其中30个插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列,结果 共获得24种编码基因,其中1个为未知功能的新基因,电子拼接后命名为HBV PS1TP5TP1(乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白5反式激活蛋白1),GenBank注册号DQ487761.结论 筛选到的cDNA全长序列,包括一些与细胞生长调节、物质代谢和细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因.PS1TP5与人类免疫调节、物质代谢、信号转导、肝纤维化形成、肿瘤发生发展有密切关系.为进一步研究HBV前-S1蛋白的功能提供了新的线索.
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小檗碱对大鼠结肠上皮细胞钙依赖钾通道的影响
目的 研究小檗碱对结肠上皮隐窝细胞基底膜钙依赖钾通道(IK(Ca))的影响,以探讨其治疗分泌性腹泻的机制.方法 用EDTA溶液分离结肠上皮隐窝细胞,运用EPC10膜片钳放大器测量全细胞模式下50、100、500靘ol/L的小檗碱对结肠上皮细胞基底膜IK(Ca)的影响.结果 50、100、500靘oL/L的小檗碱均可抑制大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜IK(Ca)(P<0.05),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(Ca)分别为生理盐水(PSS)对照组的(71.43±3.61)%、(54.56±5.13)%、(38.66±3.85)%(n=8,P<0.05).结论 小檗碱能抑制大鼠结肠上皮细胞基底膜钙依赖钾通道的开放,这可能是其治疗分泌性腹泻的机制之一.
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经腹腔镜胆囊切除术的医保病人费用分析及控制
目的 分析单病种费用的主要影响因素,从而进一步改进软件,控制医保病人费用.方法 以经腹腔镜胆囊切除术的医保病人为例,运用多元分析和t检验的方法 ,对可能影响医疗费用的因素和软件运行后控制哪些费用进行筛选.结果 影响医疗费用因素依次是手术费比例、住院天数、药品费比例、特检费比例.医保费用控制软件对病人的药品费用有明显的控制.结论 应建立合理的临床路径,优化软件配置,从而为进一步控制病人费用打好基础.
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门冬氨酸鸟氨酸联合易善复治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察
目的 观察门冬氨酸鸟氨酸联合易善复对非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效.方法 非酒精性脂肪性肝炎患者70例,随机分成两组,治疗组采用门冬氨酸鸟氨酸静脉给药(剂量为10 g/次,1次/d)联合易善复口服治疗(456 me,/次,3次/d),对照组仅采用易善复治疗(用法用量同治疗组),于治疗前及治疗4周后观察患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯、胆固醇变化,4周后B超观察肝脏形态变化.结果 两组患者于治疗前后实验室指标均有明显改善,但治疗组明显优于对照组(P<0.05);4周后治疗组肝脏声像形态评分要明显优于对照组(P<0.05).结论 门冬氨酸鸟氨酸联合易善复治疗非酒精性脂肪性肝炎具有较好的临床疗效,值得进一步研究.
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CCK-8通过豚鼠胆囊ICC样细胞上CCK-A受体引起胆囊收缩
目的 研究胆囊ICC样细胞上CCK-A受体的表达及意义,以及CCK-8通过胆囊ICC样细胞上的CCK-A受体对胆囊平滑肌运动的调节作用.方法 采用免疫荧光双标法,检测c-kit和CCK-A受体在胆囊组织切片及分离细胞培养片上的共同表达;肌条试验观察CCK-8通过ICC样细胞对胆囊肌条的收缩作用.结果 胆囊组织切片免疫荧光双标显示,c-kit和CCK-A受体共同表达于胆囊肌层,胆囊分离细胞培养片显示ICC样细胞表面c-kit表达阳性,胞体和突触均明显着色,细胞呈多角形,部分细胞发出长突起,与相邻ICC样细胞连接成网络状,部分细胞突触末端形成细丝.胆囊ICC样细胞同时高度表达CCK-A受体.CCK 1 × 10-6～1×10-10mol/L可使胆囊平滑肌产生剂量依赖性收缩,而缺少ICC样细胞的胆囊平滑肌对CCK-8的反应降低.结论 胆囊ICC样细胞高度表达CCK-A受体,CCK-8可能通过ICC样细胞上的CCK-A受体调节胆囊的运动.
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不同剂量还原型谷胱甘肽对大鼠急性肝损伤的修复作用
目的 探讨不同剂量的还原型谷胱甘肽对大鼠急性肝损伤的修复作用.方法 用四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤,给予不同剂量还原型谷胱甘肽腹腔注射,7天后处死大鼠,观察血清转氨酶AST、ALT及HE染色观察肝脏病理形态.结果 肝损伤模型组与对照组相比血清转氨酶明显升高,肝细胞广泛脂肪变性.还原型谷胱甘肽组的转氨酶高于模型组,肝脏细胞肿胀、脂肪变性程度均明显低于模型组,但还原型谷胱甘肽小剂量组与加倍剂量组之间无显著差异.结论 还原型谷胱甘肽对大鼠急性肝损伤有修复作用,但增加药物剂量并不能增强其对肝损伤的修复作用.
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结肠炎诱导大鼠行为学变化及骶髓后连合核和丘脑板内核群中GFAP表达的意义
目的 探讨因福尔马林引起的大鼠急性结肠炎刺激诱导的行为学变化及骶髓后连合核(dorsal commissural nueleuse,DCN)和丘脑板内核群(thalamic intralaminar nuclei,ILN)胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达及其意义.方法 给大鼠乙状结肠注射5%的福尔马林100霯制作急性结肠炎引发内脏痛大鼠模型.采用痛行为学积分方法 观察不同时间点急性结肠炎大鼠行为学变化.采用免疫组织化学方法 ,观察不同时间点急性结肠炎大鼠骶髓后连合核和丘脑板内核GFAP表达变化情况.结果 急性结肠炎大鼠痛行为表现高峰为造模后60 min,90 min时减低程度显著.GFAP在骶髓后连合核的表达在造模形成后的45 min为明显,在90 min明显降低.而存丘脑板内核的表达60 min为明显,120 min明显降低.结论 大鼠痛行为学的变化是由于急性炎症引起的内脏痛而导致,与疼痛变化密切相关的胶质细胞中GFAP在脊髓内反应早且明显,而在与情绪变化密切相关的丘脑内的板内核群中变化相对较晚.
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35例原发性十二指肠癌的诊断及治疗分析
目的 总结原发性十二指肠癌的诊治经验,提高其诊治水平.方法 回顾分析2001年1月～2007年12月我院经内镜及手术确诊的35例原发性十二指肠癌患者的临床资料.结果 本组病例肿瘤位于十二指肠球部6例;十二指肠降部26例;十二指肠水平部3例.其中乳头状腺癌8例、管状腺癌23例、黏液腺癌2例,类癌1例,恶性问质瘤1例.胃镜确诊率为77.4%;上消化道钡餐造影确诊率为52.4%.CT确诊率为46.7%;B超确诊率为10.3%;MRCP确诊牢为6.9%.行胰十二指肠切除术22例,十二指肠乳头切除、乳头成形术6例,胃空肠吻合术3例,单纯肿物切除术1例,姑息性旁路手术2例.结论 原发性十二指肠癌发病部位以十二指肠降部尤其乳头周围部为多,病理以腺癌为主;本病诊断首选内镜检查,其次是十二指肠气钡双重造影;手术切除尤其是胰十二指肠切除术是常用、可靠的治疗方法 .
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普罗布考类药物在治疗酒精性脂肪肝中的作用
目的 探究普罗布考类药物在治疗酒精性脂肪性肝病中的作用,为临床应用普罗布考类药物治疗酒精性脂肪性肝病提供理论依据.方法 构建酒精性脂肪性肝病大鼠模型.Wister大鼠普通饲料喂养1周后,随机分为空白对照组(12只)、实验组(24只).空白对照组喂养普通饲料,实验组喂养普通饲料的同时加入酒精,5周后将实验组再随机分为药物组(12只,普罗布考,剂量1 mg/kg),非药物组(12只),共治疗5周.实验结束后,比较各组大鼠肝肿大程度、血清ALT、肝组织病理学评分.结果 酱罗布考明显减轻肝肿大(P<0.05),降低血清ALT(P<0.01),肝组织病理改善明显(减轻脂肪变性程度,P<0.01;减少小叶炎症数,P<0.001;减轻肝细胞气球样变性,P<0.05).结论 普罗布考在治疗大鼠酒精性脂肪肝中有效.
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糖尿病大鼠胃化学感觉异常及其机制研究
目的 研究糖尿病大鼠给予盐酸刺激后脑孤束核c-fos蛋白表达的改变,探讨其是否存在胃化学感觉异常,并初步探讨其发生机制.方法 雄性SD大鼠共24只,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+5-HT4激动剂组.后两组用链脲霉素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.予0.1 mmol/L盐酸灌胃刺激后,应用免疫组化染色法检测各实验组大鼠脑孤束核c-fos蛋白表达水平.糖尿病+5-HT4激动剂组予盐酸灌胃前给予替加色罗灌胃3天.结果 糖尿病组大鼠脑孤束核c-fos蛋白表达水平显著低于正常对照组大鼠(P<0.05);糖尿病+5-HT4激动剂组大鼠脑孤柬核c-fos蛋白表达水平显著高于糖尿病组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义.结论 5-HT4受体激动剂能增加糖尿病大鼠胃对化学刺激的敏感性,提示该感觉减退可能与胃5-HT4受体有关.
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酸对食管鳞状细胞骨形态发生蛋白表达的影响
目的 探讨酸对食管鳞状细胞骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响.方法 原代培养食管鳞状上皮细胞,采用不同pH值酸处理细胞,RT-PCR、实时荧光定量PCR与蛋白印迹分析方法 测定BMP4、细胞内第二信使Smadl表达的变化,然后对其进行相关性分析.结果 强酸刺激可明显增强食管鳞状上皮细胞表达BMP4、Smad1.结论 酸可能通过促进BMP4及BMP信号通路相关蛋向表达而参与Barrett食管的发生.
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表皮生长因子酪氨酸抑制剂联合奥沙利铂对肝癌细胞Hep-G2作用
目的 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂易瑞沙联合奥沙利铂对人肝癌细胞株增殖和细胞凋亡的影响,为原发性肝癌分子靶向治疗和联合化疗提供临床依据.方法 利用噻唑蓝(MTT)法测定奥沙利铂、易瑞沙对细胞增殖的抑制作用及两药联合时的细胞杀伤作用.重复试验3次,每次检测5孔细胞,将平均值作为终结果 ,并用中效法则判定两药合用的效果.采用流式细胞仪测定易瑞沙单药应用于Hep-G2细胞,对细胞凋亡的影响.结果 易瑞沙联合奥沙利铂增加化疗药对Hep-G2细胞的抑制作用,并呈时间剂量依赖性.易瑞沙单药作用于Hep-G2细胞,发生了细胞凋亡.结论 易瑞沙与奥沙利铂的联合应用有望成为治疗肝癌的有效手段.
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肝性脑病降氨治疗的再认识
降氨是肝性脑病治疗的重要手段,包括减少氨的产生和吸收、血氨的清除和促进氨的代谢转化、人工肝支持系统等诸多方法 ,而且一些方法 已经成为临床应用的常规治疗手段.在应用过程中许多学者有了更进一步的探讨和更深刻的认识.本文就以上方面近几年来的报道做一综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞与恶性腹水的相关研究进展
CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)是具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,抑制免疫反应,在机体免疫稳态维持、肿瘤免疫及移植耐受等方面发挥重要的作用.近年来,调节性T细胞在肿瘤免疫及治疗的研究中受到越来越广泛的关注.现就调节性T细胞在恶性腹水方面的研究做一简要综述.
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H.pylori对胃癌细胞线粒体外膜蛋白VDAC1表达的影响
目的 观察幽门螺杆菌(H.pylori)作用于胃癌细胞后线粒体外膜蛋白VDAC1 mRNA及蛋白的表达变化,探讨H.pylori通过线粒体途径致凋亡的分子机制.方法 H.pylori分别作用于胃癌细胞0、12、24、48 h后,收集细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测各时相点VDAC1 mRNA和蛋白表达变化.结果 H.pylori与胃癌细胞共培养12 h后,VDAC1 mRNA及蛋白的表达增加,24 h增加更明显,48 h达到高峰.VDAC1 mRNA及蛋白各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 H.pylori可能通过上调胃癌细胞线粒体外膜蛋白VDAC1 mRNA及蛋白的表达,引起线粒体外膜通透性改变,导致凋亡发生.
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EphB2在胃癌组织中的表达及意义
目的 研究酪氨酸蛋白激酶受体EphB2在胃癌中的表达及意义.方法 运用免疫组化法检测83例胃癌和10例正常胃组织中EphB2的表达.结果 EphB2在大多数胃癌细胞质中表达,EphB2的表达和肿瘤的浸润深度及远处转移呈负相关,与肿瘤组织的分化程度呈正相关.结论 EphB2对于肿瘤的生长起抑制作用,EphB2表达的减少促进了肿瘤的形成和演进.
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胃癌组织中多药耐药基因的表达特点及其对化疗的指导意义
目的 探讨5种多药耐药基因产物在胃癌组织中的表达特点及其对胃癌化疗的指导意义.方法 应用免疫组化SP法联合检测48例胃癌组织和10例正常胃黏膜中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-、P-糖蛋61(p-gp)、拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达,并结合其临床病理资料进行回顾性分析.结果 胃癌组织巾GST-稹-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的阳性表达率依次为72.9%(35/48)、56.3%(27/48)、83.3%(40/48)、41.7%(20/48)和39.6%(19/48),与正常胃黏膜组织比较差异显著.其表达与病人的性别、年龄和肿瘤的部位、大小、侵袭深度、淋巴结转移均无关,而与肿瘤的分化程度、组织学类型密切相关.结论 GST-稹-gp、Topo-Ⅱ、TS、MRP的高表达可能是胃癌多药耐药产生的基础.多药耐药基因产物的联合检测有助于判断胃癌病人的预后;也对化疗方案的制定和药物选择有指导意义.
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反义生存素诱导胃癌细胞凋亡的实验研究
目的 构建反义生存素真核表达载体(anti-pcDNA3-svv),探讨其对胃癌的凋亡诱导作用.方法 采用反义生存素核酸瞬时电转染法转染胃癌细胞系Skov3,筛选出阳性细胞株.以Western blot检测生存素蛋白的表达,用流式细胞仪检测其对Skov3的凋亡诱导作用,并检测实验组细胞(Skov3-SVVanti)MDR-1 mRNA的表达.结果 稳定表达anti-pcDNA3-svv的Skov3-SVVanti组生存素蛋白表达较Skov3-neo和Skov3组明显降低,Skov3-SVVanti组细胞流式细胞仪检测显示其凋亡率为19%.Skov3-SVVanti组MDR-1 mRNA表达较Skov3和Skov3-neo组明显减少(P<0.01).结论 反义生存素核酸可诱导胃癌细胞凋亡,并能降低MDR-1mRNA表达.
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干扰RNA靶向抑制埃兹蛋白对胃癌细胞增殖的影响
目的 探讨埃兹蛋白(ezrin)对胃癌细胞生长和侵袭转移能力的影响.方法 选取胃癌细胞系(AGS)作为研究材料,构建ezrin干扰载体,脂质体转染下调ezrin的表达,分别通过RT-PCR和Western blot法检测阻抑效应.以噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖.结果 RT-PCR和Western blot结果 显示,脂质体转染对ezrin mRNA和蛋白表达水平均有显著下调作用.下调ezrin蛋白后,AGS细胞的增殖受到显著抑制,与干扰前比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 ezrin在胃癌生长过程中发挥重要作用,有可能成为抑制胃癌发生发展的新靶点.
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泛素表达和蛋白酶体活性在胃癌及癌旁组织中的研究
目的 研究26S蛋白酶体水解活性及泛素在胃癌、癌旁组织与正常胃黏膜组织中的差异.方法 对75例胃癌患者分别在胃癌、癌旁及远端正常黏膜组织取样进行研究.采用免疫印迹方法 分析泛素表达,免疫荧光方法 分析26S蛋向酶体活性.结果 泛素表达及26S蛋白酶体活性在胃癌及癌旁组织中增强,均高于正常胃黏膜组织.胃癌中泛素水平(4.24 vs 3.27)及26S蛋白酶体活性(628.3 vs 431.8)均高于癌旁组织,差异有统计学意义.结论 胃癌中泛素-蛋白酶体系统被异常活化,与胃癌的发生与进展有关.
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ezrin基因RNA干扰慢病毒表达载体的构建及其在人胃癌SGC-7901细胞系中的表达
目的 构建ezrin基因RNA干扰慢病毒载体并建立ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系,为ezrin基因的功能研究奠定基础.方法 设计ezrin基因特异性RNA干扰靶序列,与PHR-SIN-CSGW-H1a载体定向连接,构建PHR-SIN-CSGW-H1a真核入门表达载体.通过与psPAX2和PMD2.G载体进行重组,获得ezrin基因真核表达重组慢病毒表达载体.利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染人胃癌SGC-7901细胞.结果 成功构建PHR-Eai-psPAX2-PMD2.G真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度>1×107U/L.RT-PCR、Western blot结果 表明,ezrin基因mRNA及蛋白表达显著降低.结论 成功构建人ezrin基因特异性的重组慢病毒干扰载体,获得ezrin基因稳定干扰的人胃癌SGC-7901细胞系.
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PEBP1基因对胃癌细胞生物学特性影响的体外实验研究
目的 探讨PEBP1基因对于胃癌细胞增殖状态、细胞周期、凋亡状态等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响.方法 将PEBP1基因插入载体pcDNA3.1构建PC-PEBP1真核表达载体.脂质体转染胃癌细胞系MKN45建立稳定转染细胞系(MKN-PEBP1),而后使用生长曲线法、平板克隆形成实验法、流式细胞仪、细胞迁徙实验法等分析稳定表达株相关生物学特性变化.同时设立pcDNA3.1空载体转染组(MKN-PC)和李白MKN45细胞组(MKN45)为对照.结果 与MKN-PC组和MKN45组相比,转染MKN-PEBP1载体的稳定表达细胞株生长显著减慢,MKN-PC组和MKN45组之间无显著差异,平板克隆形成实验结果 显示,MKN-PEBP1转染组平均克隆形成率显著低于MKN-PC组和MKN45组(P<0.05),细胞周期检测显示MKN-PEBP1组处于G0/G1期的细胞比例显著高于未处理的MKN45组细胞和MKN-PC组细胞(P<0.05),而处于G2-M期的细胞比例显著均低于其他两组(P<0.05),其他各期细胞比例均无碌著差异.流式细胞仪法检测细胞凋亡结果 显示各组细胞的凋亡比例均为2.O%左右,统计学检验无显著差异(P>0.05).细胞迁徙实验结果 提示MKN-PEBP1组穿膜率与MKN-PC组和MKN45组相比显著降低(P<0.05).结论 PEBP1基因可能具有抑制细胞生长增殖及分裂作用,同时可影响细胞周期,但对细胞凋亡的影响作用较小.PEBP1基因可能对胃癌细胞侵袭转移能力有一定抑制作用.该基因对抑制细胞恶性表型有一定意义.
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胃食管反流性咳嗽诊治体会
胃食管反流病是引起慢性咳嗽的常见原因,本文对20例临床拟诊胃食管反流性咳嗽的病例进行经验性抗反流治疗,治疗方法 为奥美拉唑(20 mg,2次/d)加莫沙必利(5 mg,3次/d)治疗4周.结果 显示:治疗1周后咳嗽较治疗前有明显减轻者16例(80%),治疗4周后随访12例中咳嗽消失为8例(67%).对临床拟诊为GERC的患者,经验性的抗反流治疗为首选.
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慢性胃炎患者胃内微生物区系的初步研究
用从内镜下取得的胃黏膜标本提取总DNA,随后用16S rDNA的方法 进行检测,构建系统进化树.我们共从66个有效序列中发现胃内有5个门的细菌种类,其中H.priori是为丰富的细菌种类.在胃内苛刻条件下仍存在除了H.pylori之外的复杂的细菌区系,这为我们进一步研究慢性胃炎的治疗开拓了新的思路.
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安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效观察
将血清纤维化指标异常的慢性乙型肝炎110例随机分成两组,ADV组在基础治疗基础上加ADV(10 mg/d)顿服,疗程1年以上;联合组在ADV组治疗基础上,联合安络化纤丸(6 g/次)口服,3次/d,疗程6个月.结果 显示联合治疗组在症状改善、肝功恢复、HBeAg及HBV-DNA阴转方面,均优于ADV组,但无显著性差异(P>0.05).联合组纤维化指标水平下降程度优于ADV组(P<0.01).
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靶向于受体酪氨酸激酶的胃癌分子靶向治疗
胃癌是一种常见的高死亡率的疾病,相当一部分患者确诊时已经处于晚期,失去手术时机,而胃癌对于细胞毒类抗肿瘤药物、放疗又不甚敏感.研究发现酪氨酸激酶的突变激活和/或过度表达可使细胞发生转变,在肿瘤形成中起重要的作用.本文主要对以酪氨酸激酶为靶点的生物靶向药物在胃癌治疗中的研究进展进行概述,主要可以归纳为三个方面:①以ErbB通道为靶点的靶向治疗;②以血管内皮生长因子(VEGF)及其受体通道为靶点的靶向治疗;③以其他受体如胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)为靶点的靶向治疗.
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microRNAs与胃癌的研究进展
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类高度保守、长度约为16～29nt的内源性非编码RNA.microRNAs既可作为促癌基因参与恶性肿瘤的发生和发育过程,又可作为抑瘤基因控制恶性肿瘤的形成,在肿瘤的发生和发展中起着重要的作用.现已发现若干microRNAs直接参与胃癌的发生和发展,microRNAs表达谱与胃癌的分期、进展和预后等密切相关.因此,microRNAs的研究对于阐明胃癌相关基因的功能和胃癌癌变的分子机制具有重要的意义,作为一类新的分子靶,microRNAs应用于胃癌的诊断和生物治疗将具有非常广阔的前景.
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黏蛋白在胃癌的诊断和预后评估中的作用
黏蛋白是由特殊的上皮细胞分泌的大分子量糖蛋白.多项研究显示黏蛋自在不同胃黏膜病变尤其在胃腺癌的不同类型中存在不同的表达:MUC1、MUC5AC、MUC6在正常胃黏膜中呈强阳性表达而MUC2则不表达.在正常胃黏膜向肠上皮化生、胃癌演进过程中,MUC1、MUC5AC、MUC6表达呈下调趋势而MUC2表达上调.此文就胃腺癌的不同类型及其发展,黏蛋白在不同胃黏膜病变中的表达及其在胃腺癌的诊断和预后评估中的作用等做一概述.
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发热、腹痛、结肠多发溃疡
病例吴××,男,34岁.因发热1个月余入院.患者1个月前无明显诱因出现发热,为午后低热,持续至次日凌晨自行退热,体温在37.5～38℃之间,伴夜间盗汗,并感腹部游走性闷痛.在当地诊所输液(具体不详)体温较前下降,持续3天后体温又复升高,持续在38℃左右.外院行结肠镜检查发现结肠肝曲、距肛门38 cm处溃疡,考虑肠结核.
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胃体凹陷性病变的鉴别诊断
在早期胃癌的诊断与鉴别中,位于胃体的IIc型病变是一个颇为引人关注的话题.一方面,胃体的IIc型病往往隐藏于皱襞之中,稍不留神更容易遗漏;别一方面,由于胃体大弯侧发生良性溃疡的几率较低,也容易导致IIc型胃癌的肓目诊断扩大化,即对于发生于该领域的凹陷性病变,一概诊断为恶性肿瘤.
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我刊2009年第9期《临床有奖病例讨论》-反复黑便的年轻女性(正确答案)
答案:1.a;2.b;3.b病情分析:本期患者为年轻女性,既往健康,在无明显诱因下出现反复黑便及便血,内镜检查可见胃体中部后壁疑似裸露血管,当时似诊为Dielafoy's病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
