胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃黏膜病理与幽门螺杆菌和胃蛋白酶原的相关性分析
目的 探讨不同胃黏膜病理表现与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)、血清胃蛋白酶原的相关性.方法 收集复旦大学附属上海市第五人民医院2015年7月-2016年6月完成胃镜活检病理、H.pylori测定及胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)检测的患者386例,并分析其相关性.结果 胃黏膜病理与H.pylori感染无显著相关性(R=-0.084,P=0.100);胃黏膜病理与胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)无显著相关性(R=-0.003,P=0.949),与PGⅡ呈正相关(R=0.258,P=0.000),与胃蛋白酶原比值(PGR)呈负相关(R=-0.194,P=0.000);H.pylori与PGⅠ无显著相关性(R=-0.033,P=0.522),与PGⅡ呈负相关(R=-0.173,P=0.001),与PGR无显著相关性(R=0.093,P=0.069).胃黏膜病理与癌胚抗原(CEA)呈正相关(R=0.146,P=0.004),与年龄无显著相关性(R=-0.004,P=0.930).结论 胃黏膜病理改变与H.pylori感染无显著相关性,与PGⅡ及CEA呈正相关,与PGR呈负相关,H.pylori与PGⅡ呈负相关,与PGR无相关性.
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HIF-2α基因沉默对人肝癌细胞株HepG2增殖能力的影响
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)表达水平对人肝癌细胞株HepG2增殖能力的影响.方法 用氯化钴(CoCl2)诱导细胞模拟缺氧微环境,并根据CoCl2浓度不同分为50 μmol/L、100 μmol/L、200 μmol/L、400 μmol/L组,选择CoCl2浓度为200 μmol/L模拟肿瘤内缺氧微环境.采用siRNA干扰沉默HepG2细胞中HIF-2α的表达,分别应用RT-PCR、Western blotting方法检测HIF-2α mRNA和蛋白的表达,MTT方法检测HepG2细胞增殖,绘制细胞生长曲线,流式细胞技术观察细胞周期的改变.结果 建立细胞缺氧模型,作为低氧组;采用浓度为50 nmol/L的HIF-2α siRNA转染缺氧环境下的HepG2细胞,作为低氧+HIF-2α siRNA组,结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组的HIF-2α mRNA和蛋白表达显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组的光密度值显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P<0.05);细胞周期结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组HepG2细胞在DNA合成前期(G0/G1期)细胞比率显著低于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组,合成期(S)及合成后期(G2/M)细胞比率显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P＜0.05).结论 缺氧微环境通过促进人肝癌细胞株HepG2细胞中HIF-2α的表达进一步促进 HepG2细胞增殖,而针对HIF-2α的靶向siRNA能有效抑制肝癌HepG2细胞中HIF-2α的表达,从而抑制HepG2细胞的增殖.
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糖皮质激素预防食管内镜下黏膜剥离术术后狭窄的Meta分析
目的 探讨糖皮质激素预防食管内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)术后狭窄的疗效评价.方法检索截至2016年6月发表在PubMed、Cochrane Central Register of Controlled Trials外文数据库中有关糖皮质激素预防食管ESD术后狭窄的队列研究,采用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析.结果 共7项队列研究符合入选标准,共包括236例患者.Meta分析结果显示,使用糖皮质激素可以有效降低食管狭窄率(OR=0.17,95% CI: 0.09~0.35,P<0.00001)及需要内镜下球囊扩张的次数(WMD=-8.42,95% CI:-12.93~-3.91,P<0.00001).结论 糖皮质激素可以有效预防食管ESD术后狭窄.
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CT和MRI在胰腺囊性病变鉴别诊断中的价值
目的 分析CT和MRI在胰腺囊性病变鉴别诊断中的价值.方法 收集2015年9月-2016年9月汉中市中心医院收治的68例胰腺囊性病变患者为研究对象,均经病理检查证实,在实施病理检查之前,分别进行CT及MRI检查,分析相关结果.结果 CT检查结果与病理学检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);MRI检查结果与病理检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);MRI检查结果与CT检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);CT检查耗时比MRI检查耗时更短,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 胰腺囊性病变患者使用CT及MRI进行检查,均具有较高准确性,MRI检查与CT检查相比时间偏长.在检查过程中临床医师应结合患者实际情况,选择佳诊断方法.
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血液系统疾病导致食管胃静脉曲张的临床分析
目的 分析血液系统疾病引起的门脉高压、食管胃静脉曲张的临床特点.方法 选取解放军总医院消化内科2006年1月-2016年6月收治的合并血液系统疾病的食管胃静脉曲张患者,对其一般资料、内镜下特点进行回顾性分析.结果 13例患者合并血液系统疾病分别为淋巴瘤2例、骨髓纤维化2例、骨髓增生异常综合征1例、真性红细胞增多症2例、原发性血小板增多症5例、骨髓增殖性肿瘤1例.2例患者行脾切除手术,余患者均脾大;除2例患者谷丙转氨酶稍高外余均正常,4例患者影像学诊断肝硬化,9例患者存在门脉海绵样变性.单纯食管静脉曲张4例,孤立胃底静脉曲张2例,食管胃底静脉曲张7例.13例患者中有9例行内镜治疗,患者均未出现严重并发症,出院时均未出现呕血及黑便,内镜下曲张静脉基本消失,随访6个月均未出现消化道出血.结论 血液系统疾病可引起门脉高压、食管胃静脉曲张,其特点是肝功能损伤较轻,伴脾大,在临床上遇见食管胃静脉曲张,特别是无肝脏疾病患者需要考虑血液系统疾病可能.内镜下治疗是此类食管胃静脉曲张的有效治疗方法.
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三氧化二砷通过Akt信号通路抑制HGC-27细胞的增殖并促进其凋亡
目的 探讨三氧化二砷对HGC-27细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 用1 μmol/L、2 μmol/L、4 μmol/L、8 μmol/L、16 μmol/L的三氧化二砷作用于胃癌细胞HGC-27、MKM28、SGC7901,同时以只加入二甲基亚砜(DMSO)溶液的细胞作为对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况,筛选出受到抑制作用大的细胞继续研究,并计算三氧化二砷半数抑制浓度.用三氧化二砷半数抑制浓度作用于人胃癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平.用50 ng/ml的Akt信号通路激活剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及半数抑制浓度的三氧化二砷联合作用于人胃癌细胞作为联合组,以半数抑制浓度的三氧化二砷作用组作为对照,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测Cleaved Caspase-3、Akt、p-Akt表达水平.结果 1 μmol/L、2 μmol/L、4 μmol/L、8 μmol/L、16 μmol/L的三氧化二砷能够抑制胃癌细胞HGC-27、MKM28、SGC7901的生长,抑制作用从强到弱依次为:HGC-27、MKM28、SGC7901,半数抑制浓度依次为:(9.34±1.57)μmol/L、(12.92±1.08)μmol/L、(13.24±1.34)μmol/L,后续实验选用9 μmol/L的三氧化二砷作用于HGC-27细胞.9 μmol/L的三氧化二砷作用后细胞凋亡率从(6.35±2.14)% 提高到(39.32±6.54)%,细胞中Cleaved Caspase-3升高,p-Akt水平降低.联合组细胞较单用三氧化二砷组细胞增殖能力增强,细胞凋亡数量减少,细胞中Cleaved Caspase-3水平降低,p-Akt水平升高.结论 三氧化二砷能够抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,激活Akt信号通路能够部分逆转三氧化二砷对胃癌细胞增殖、凋亡的影响.
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血清Hs-CRP与PCT联合检测对肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎的诊断价值
目的 探讨血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)与降钙素原(PCT)联合检测对肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断价值.方法 收集2014年1月-2016年6月在首都医科大学大兴教学医院消化内科确诊为肝硬化腹水合并SBP的78例住院患者作为观察组,选取同期肝硬化腹水未合并SBP患者50例作为对照组,检测患者血清Hs-CRP、PCT并收集相关临床资料;运用ROC曲线分析相关指标对SBP的诊断价值.结果 (1)单因素分析示,两组患者饮酒、血清白蛋白、总胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、Hs-CRP及PCT水平比较差异有统计学意义(P均<0.05);(2)Logistic回归分析显示,饮酒过量、血清白蛋白降低、血清总胆红素、Hs-CRP及PCT水平升高是肝硬化腹水患者并发SBP的独立危险因素,差异均有统计学意义(P均<0.05).(3)ROC曲线显示,Hs-CRP曲线下面积(AUC)为0.824,佳阈值为2.86 mg/L,敏感度为0.868,特异度为0.764;PCT AUC为0.810,佳阈值为1.02 ng/ml,敏感度为0.832,特异度为0.748.结论 联合检测Hs-CRP及PCT对肝硬化腹水并发SBP具有较高的诊断价值.
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CT扫描联合磁共振诊断原发性肝癌及评估其介入治疗术后的临床效果
目的 探讨CT扫描联合磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)在原发性肝癌的诊断及介入治疗术后的临床评估中的应用价值.方法 回顾性分析166例原发性肝癌患者的临床资料,CT与MRI联合应用的75例患者为联合组,只做MRI常规检查的91例患者为MRI组,比较两组患者的影像学表现、术前诊断率及介入治疗术后的疗效评估.结果 联合组术前诊断率(96.0%)高于MRI组(89.0%),差异有统计学意义(P<0.05).在临床疗效评估上,终随访130例患者,共142个肿瘤病灶.2名阅片医师一致性检验,Kappa值为0.89,具有良好一致性;两种影像学方法判断残留强化区的Kappa检验分析,Kappa值为0.50,一致性好.两组残留动脉期强化区大长径平均值差异无统计学意义(P=0.065),两组小短径平均值比较,差异有统计学意义(P=0.034).结论 CT扫描联合MRI在原性发肝癌的诊断及介入治疗术后的临床效果评估中能起到良好的互补作用,具有一定的临床应用价值.
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食管早癌及癌前病变伴食管外原发肿瘤的临床分析
目的 随访调查食管早癌及癌前病变患者中食管外原发肿瘤的分布情况,分析其临床特点并随访预后.方法 回顾性分析417例食管早癌及癌前病变患者的临床和随访资料.结果 26例患者共29处食管外原发肿瘤,其中以胃癌常见(55.2%).食管低级别上皮内瘤变(LIN)及高级别上皮内瘤变(HIN)患者中食管外原发肿瘤发生率分别为7.2%及6.1%.结论 食管癌前病变及食管早癌患者均有发生食管外原发肿瘤风险.对于食管早癌及癌前病变患者,均需注意加强随访,早期诊治.
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胃食管反流病患者中胃食管连接部形态与24 h食管pH-阻抗监测及胃镜结果的相关性研究
目的 探讨对具有典型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)症状的患者进行高分辨食管测压时胃食管连接部(esophagogastric junction, EGJ)形态与胃镜结果及24 h食管pH-阻抗监测结果的相关性.方法 收集2015年9月-2016年7月因典型GERD症状于首都医科大学附属北京同仁医院行食管高分辨测压、24 h食管pH-阻抗监测及胃镜的85例患者资料.回顾性分析EGJ形态与胃镜及24 h食管pH-阻抗监测结果的相关性.结果 终纳入病例85例,其中EGJⅠ型者36例,EGJⅡ型者33例,EGJⅢ型者16例.三组间年龄、BMI、腹围比较,差异均无统计学意义(P>0.05).三组患者内镜下食管炎比例分别为EGJⅠ型53.4%、EGJ Ⅱ型33.3%及EGJ Ⅲ型75.0%,EGJ Ⅲ型患者食管炎发生率明显高于Ⅰ、Ⅱ型,且胃镜下LA-B级及以上食管炎所占比例随EGJ分型升高而升高.EGJ Ⅲ型组相较于Ⅰ型组及Ⅱ型组的AET4、长酸反流时间、DeMeester评分均显著升高(P<0.05),且症状反流相关性阳性者比例高(18.8%).EGJ Ⅲ型组酸反流次数显著高于EGJ Ⅰ型组(38.69±33.74 vs 19.69±19.33,P<0.05).功能性烧心所占比例Ⅰ型高(16.6%),Ⅲ型少(6.2%).结论 有典型GERD症状的患者中EGJ Ⅲ型患者食管炎发生率、酸反流次数及症状反流相关性阳性者比例明显高于Ⅰ、Ⅱ型.
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血清胃泌素17水平与胃癌及癌前病变的相关性研究
目的 探讨血清胃泌素17(gastrin 17,G17)水平与胃癌(gastric cancer, GC)及癌前病变的相关性.方法 选取2013年2月-2016年2月湖北省第三人民医院消化内科就诊患者130例.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清G17水平,并检测幽门螺杆菌IgG(H.pylori-IgG)抗体滴度.结果 >60岁以上的患者、H.pylori-IgG阴性患者、萎缩性胃炎(AG)患者及胃癌(GC)患者,血清G17水平女性明显高于男性(P<0.05);与浅表性胃炎(SG)组患者比较,GC组、胃黏膜糜烂组(GE)及胃溃疡组(GU组)G17水平明显升高(P<0.05);针对H.pylori-IgG阴性患者,与SG组患者比较,GU组及GC组患者G17水平显著升高(P<0.05).结论 血清G17水平能够作为GC的有效生物标志物,其在GC筛查的过程中发挥显著价值,为GC的临床治疗提供准确的参考依据.
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加倍剂量生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效分析
目的 评价不同剂量生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding, EVB)患者的临床效果.方法 选取2013年1月-2015年12月海南省人民医院急诊ICU及消化内科收治的102例肝硬化合并EVB患者,根据随机数字表法将患者分为标准剂量组(A组)和加倍剂量组(B组),各51例.依据患者就诊时Child-Pugh分级对A、B两组依次再分为A1组(Child-Pugh A级)、A2组(Child-Pugh B级)、A3组(Child-Pugh C级)及B1组(Child-Pugh A级)、B2组(Child-Pugh B级)、B3组(Child-Pugh C级).A组给予生长抑素首剂250 μg静脉注射后,再用生长抑素250 μg/h持续泵入,持续5 d.B组给予生长抑素首剂500 μg静脉注射后,再用生长抑素500 μg/h持续泵入,持续5 d.比较A组和B组、A1组和B1组、A2组和B2组、A3组和B3组的首次止血成功率、再出血率、治疗有效率、死亡率.结果 B组的首次止血成功率、治疗有效率高于A组,再出血发生率低于A组(P<0.05).B2组的首次止血成功率、治疗有效率高于A2组,再出血发生率低于A2组(P<0.05).结论 对于EVB患者,加倍剂量生长抑素治疗是有效的;尤其是对于Child-Pugh B级患者,可以明显提高止血成功率及降低再出血率.
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长链非编码RNA H19与消化系统恶性肿瘤患者预后关系的Meta分析
目的 探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)H19与消化系统恶性肿瘤患者预后之间的关系.方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、the Cochrane Library、万方、维普及CNKI数据库,收集2001年1月-2016年9月发表的所有研究lncRNA H19表达与消化系统恶性肿瘤患者预后相关性的中英文文献.采用Stata 12.0软件进行数据分析,通过合并纳入研究的风险比(HR)及其95%CI评价H19表达与消化系统恶性肿瘤患者预后的关系.结果 共8篇文献符合纳入标准,总计801例患者.研究结果表明,H19高表达与预后不良相关,患者总生存期(OS)和无病生存期(DFS)的HR值和95%CI分别为1.23(95%CI: 1.05~1.45)和1.31(95%CI: 1.05~1.64)(P<0.05).结论 lncRNA H19高表达是消化系统恶性肿瘤患者预后不良的危险因素.
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胰高血糖素样肽-1 在胃肠道中的作用及机制的研究进展
胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1, GLP-1)是由远端回肠、结肠的L细胞分泌的具有促进胰岛素分泌作用的肠促胰岛素,近20年的研究表明,GLP-1除了具有维持葡萄糖稳态的作用外,在调节胃肠道动力和相关胃肠疾病中也发挥着重要作用.研究表明,GLP-1对胃肠道动力主要起抑制作用,其机制可能与胆碱能迷走神经及一氧化氮(nitric oxide, NO)释放有关.在消化道疾病方面,GLP-1可能参与肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)、炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)、短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)等发病,并在治疗中发挥重要作用.本文就GLP-1与消化道动力的关系及机制,及其在相关疾病中的作用等作一综述.
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内镜下治疗胃底静脉曲张的研究进展
胃底静脉曲张是肝硬化门脉高压症常见的并发症之一.虽然其发病率比食管静脉曲张低,但病情凶险,死亡率高.随着内镜技术的不断发展,内镜下组织黏合剂注射治疗已经成为胃底静脉曲张治疗的首选方法.尽管内镜下套扎和硬化剂注射治疗也可治疗胃底静脉曲张,但作用局限,并发症多.此外,超声内镜引导下的组织黏合剂注射治疗也可用于胃底静脉曲张的治疗,且安全性高、止血效果好、再出血率低.本文将就其治疗方法作一概述.
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类胡萝卜素在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种排除酒精和其他明确导致肝细胞损伤因素外,导致肝细胞弥漫性大泡性脂肪变性坏死为主要特征的疾病.NAFLD的发生、发展与肝脏组织中脂肪变性程度和炎症的情况密切相关,经历了从单纯性脂肪肝发展到非酒精性脂肪肝炎,再到肝纤维化或肝硬化的病程变化.目前有关NAFLD的发病机制尚不明确,大量研究表明,NAFLD与肥胖、2型糖尿病、代谢综合征及高脂血症密切相关.本文就类胡萝卜素在NAFLD的发生、发展中所起的作用作一概述.
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非糜烂性胃食管反流病的治疗进展
非糜烂性胃食管反流病(nonerosive reflux disease, NERD)是一种发病机制较为复杂的慢性疾病,目前的治疗方式主要有以下几种:(1)通过改变患者不良的生活饮食方式等非药物性治疗;(2)质子泵抑制剂(proton pump inhibitors, PPIs)联合促动力药、利胆药、抗焦虑抑郁药、止疼药及海藻酸等药物性治疗;(3)外科手术和内镜治疗;(4)心理干预治疗.由于非药物治疗、心理干预治疗、磁性括约肌扩张(magnetic sphincter augmentation,MSA)、Stretta 射频治疗(SRF)等方式对NERD有着较好的疗效且不良反应较少,可能成为NERD治疗的新方向,目前得到了广泛的重视和积极的尝试.
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小肠神经内分泌肿瘤研究进展
近年来,小肠神经内分泌肿瘤(small intestinal neuroendocrine neoplasms, SI-NENs)的诊断率显著上升,越来越受到人们的重视.SI-NENs缺乏典型的临床表现,诊断时往往已发生肠系膜和淋巴结转移,目前手术切除仍是SI-NENs唯一能够实现治愈的治疗方法,对于不能进行手术治疗的患者可根据个体情况考虑行局部介入治疗、肽受体放射性核素治疗和药物治疗.本文就SI-NENs的临床诊断和治疗进展作一概述.
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乙状结肠癌相关梗阻性结肠炎1例报道
梗阻性结肠炎是指结肠部分或全部梗阻后,梗阻近端结肠出现的溃疡性改变,组织病理为缺血性改变,缺血的原因考虑为肠腔内高压.其在结直肠癌患者中占0.3%~7%,可能会导致术后吻合口漏、穿孔、腹膜炎等严重并发症.本文报道1例乙状结肠癌相关梗阻性结肠炎的诊治经过.
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食管鳞状细胞癌小肠转移致穿孔1例报道
本文报道食管鳞状细胞癌小肠转移致肠穿孔1例,通过小肠部分切除、小肠粘连松解手术治疗其并发症,术后病理证实为小肠转移.小肠转移性肿瘤较为罕见,早期诊断困难,治疗上首先解决威胁生命的急重症,而后进行系统的综合性治疗,以降低病死率,延长生存期.
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重楼皂苷I对结肠癌耐奥沙利铂细胞株的毒性研究
目的 探讨重楼皂苷Ⅰ对结肠癌耐奥沙利铂细胞的体外毒性及其机制.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞,采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,CCK-8实验检测其耐药性,Transwell细胞侵袭实验检测其侵袭性以鉴定其恶性生物学行为.CCK-8实验检测重楼皂苷Ⅰ对耐药细胞及其亲代细胞的毒性作用,Annexin V/PI染色流式细胞术检测重楼皂苷Ⅰ处理细胞后Annexin V/PI阳性细胞比例以检测其对细胞凋亡的作用.提取细胞总蛋白,Western blotting检测重楼皂苷I处理细胞后细胞中凋亡相关蛋白Bax和Caspass-3等蛋白的表达.结果 大剂量奥沙利铂冲击法成功诱导奥沙利铂耐药细胞LoVo/L-OHP、SW480/L-OHP.CCK-8细胞毒性实验显示,LoVo/L-OHP、SW480/L-OHP的IC50值比其亲代细胞提高5~25倍,Transwell细胞侵袭实验证实,耐药细胞比亲代细胞具有更强的侵袭性(P<0.019).CCK-8实验显示,重楼皂苷I对SW480、LoVo及其耐奥沙利铂细胞的IC50值相似.Annexin V/PI染色、流式细胞仪检测凋亡细胞比例显示,重楼皂苷I处理细胞后,Annexin V/PI阳性细胞率明显升高,Western blotting结果显示,重楼皂苷Ⅰ处理细胞后细胞中Bax和Caspass-3蛋白表达水平升高.这两个实验证实,重楼皂苷Ⅰ能够促进结肠癌细胞及其耐药细胞凋亡.结论 重楼皂苷I对结肠癌细胞及耐奥沙利铂细胞均有良好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用是通过介导结肠癌细胞凋亡实现的.
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二甲双胍对结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡的影响
目的 研究二甲双胍对结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 用不同浓度的二甲双胍处理人结肠癌HCT116细胞48 h后,采用细胞增殖检测试剂(CCK-8)实验检测其对细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测其对细胞凋亡及周期的影响;Western blotting法检测二甲双胍对HCT116细胞中bcl-2、Casepase-3及p53蛋白的影响.结果分别采用2.5、5、10、20和40 mmol/L二甲双胍处理HCT116细胞48 h后,CCK-8实验表明,各浓度组均可引起结肠癌细胞的增殖抑制作用,呈浓度依赖性;流式细胞仪术结果显示,经药物处理后,与对照组相比,细胞凋亡细胞比例逐渐增加.另外,肿瘤细胞G0/G1期细胞比例无明显改变,S期细胞的比例减少,但G2/M期细胞的比例逐渐升高;Western blotting检测显示,二甲双胍可抑制抗凋亡蛋白bcl-2的表达,激活Casepase-3、p53蛋白表达.结论 二甲双胍可抑制结肠癌细胞增殖,G2/M期细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制bcl-2的表达,活化Casepase-3、p53蛋白表达有关.
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环氧合酶-2蛋白和核因子κB在结肠癌中的表达及相关性研究
目的 探讨结肠癌中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达及其相关性.方法 选取广州市增城区人民医院结肠癌患者48例作为结肠癌组,同时纳入健康志愿者30名作为对照组.采用逆转录实时定量聚合酶链反应RT-PCR的方法对COX-2蛋白和NF-κB的相对表达量进行检测,分析其表达量与结肠癌之间的关系.结果 结肠癌组COX-2蛋白和NF-κB mRNA的表达均显著高于对照组(P<0.05);COX-2蛋白和NF-κB在结肠癌转移方面差异有统计学意义(P<0.05);COX-2蛋白与NF-κB呈正相关.结论 结肠癌COX-2蛋白与NF-κB表达具有相关性,COX-2蛋白和NF-κB相对表达量可作为结肠癌是否转移的预判指标之一.
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MIF抗体对大肠癌癌前病变及大肠癌MIF、VEGF、PDGF表达的影响
目的 通过二甲基肼建立大鼠大肠癌前病变及大肠癌模型,从血管新生的角度初步探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)抗体对大肠变异隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)及大肠癌中MIF、VEGF、PDGF表达的影响.方法 通过二甲基肼诱导大鼠发生大肠癌癌前病变ACF及大肠癌模型,采用ELISA及免疫组化方法研究MIF抗体对大鼠早期癌变肠黏膜及大肠癌形成后癌瘤中MIF表达的影响,并观察MIF抗体对ACF、癌瘤的数量及VEGF、PDGF表达的影响.结果 MIF抗体可显著抑制ACF数量及癌瘤的数量(P<0.01),并且显著抑制MIF、VEGF、PDGF的表达.结论 MIF抗体在二甲基肼诱导的大鼠大肠癌癌变过程中有抑制作用,这种作用可能与抑制ACF生成及MIF、VEGF、PDGF表达有关,因此,MIF抗体可能成为大肠肿瘤抗血管生成治疗的新靶点.
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STAT3/AKT信号通路在结肠癌细胞HT-29顺铂耐药中的作用
目的 探讨STAT3/AKT信号通路在结肠癌细胞中对顺铂化疗敏感的影响.方法 以结肠癌细胞HT-29为研究对象,应用化疗药物顺铂并设定一系列梯度浓度及不同的时间点处理对数期生长的结肠癌细胞HT-29,利用Real-Time PCR检测AKT的表达.应用顺铂和活性氧抑制剂NAC单独及联合应用处理HT-29细胞后测定细胞中活性氧水平及STAT3、AKT及磷酸化磷酸化STAT3的表达水平,应用STAT3抑制剂处理结肠癌细胞后检测AKT的表达.结果 应用顺铂处理结肠癌细胞后,活性氧产生增加;AKT在转录水平的表达与顺铂呈浓度依赖性,其在4 h时表达水平高;单用顺铂组中STAT3及AKT的活性高于联合用药组;应用STAT3抑制剂后AKT的表达下调.结论 应用活性氧抑制剂通过阻断STAT3/AKT信号途径提高结肠癌细胞对顺铂化疗的敏感性.
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具核梭杆菌通过上调c-Jun表达促进结直肠癌细胞系caco-2的DNA复制
目的 研究具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)促进结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞系caco-2 DNA复制,并初步探讨其机制.方法 Fn感染caco-2细胞后,通过EdU检测caco-2细胞DNA复制情况,采用RT-PCR及Western blotting检测c-Jun基因转录和蛋白表达,Western blotting检测细胞增殖相关基因CCND1的表达,利用siRNA敲低c-Jun表达,Western blotting技术检测感染Fn后caco-2细胞CCND1蛋白表达及EdU检测caco-2 DNA复制情况.结果 Fn感染caco-2细胞6 h后,caco-2细胞DNA复制显著增加,c-Jun和Cyclin D1表达量增加,Fn感染并敲低c-Jun后,caco-2细胞DNA复制减少,Cyclin D1蛋白表达量也显著降低.结论 Fn可通过上调c-Jun的表达促进CRC细胞系caco-2的DNA复制.
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异甘草素对氧化偶氮甲烷和右旋葡聚糖苷钠诱导小鼠炎症相关结肠癌的预防作用及其机制
目的 探讨异甘草素(isoliquiritigenin, ISL)对结肠炎相关结肠癌的预防作用及其机制.方法 50只雄性BALB/c 小鼠随机分为5组,每组10只: 正常对照组;模型对照组;低、中、高剂量组.每天观察小鼠一般情况,每周测体质量1次,12周后处死小鼠,观察结肠癌发生率及结肠长度的变化,美蓝染色法观察异常隐窝灶(aberrant crypt foci, ACF)数量,病理形态学观察小鼠结肠组织形态学改变,免疫组化法检测组织中巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、环氧合酶(COX)-2 和一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果 模型对照组小鼠在实验过程中均出现消瘦、厌食、脱毛、血便等表现.三个剂量给药组一般情况均明显优于模型对照组.在实验第12周,模型对照组小鼠体质量显著低于正常对照组,而中、高剂量给药组小鼠体质量显著高于模型对照组;模型对照组小鼠结肠长度显著低于正常对照组,而中、高剂量给药组小鼠结肠长度较模型对照组显著增加.三个剂量给药组与模型对照组比,肿瘤发生率呈浓度依赖性减少;三个剂量给药组ACF数量与模型对照组比较显著降低;与模型对照组相比,三个剂量给药组随着ISL浓度的增加,肠黏膜愈来愈完整,隐窝形态逐渐恢复,炎性细胞浸润愈来愈少;三个剂量给药组CD206、COX-2 和iNOS 表达水平与模型对照组相比,呈剂量依赖性降低.结论 ISL对AOM/DSS 诱导的小鼠结肠炎相关结肠癌发生具有明显预防作用,其作用机制可能与其能抑制巨噬细胞向M2型转化及下调COX-2 和 iNOS表达有关.
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结肠癌患者外周血Th17和Th22细胞分布及IL-17A和IL-22的作用研究
目的 研究结肠癌患者外周血Th17和Th22亚群分布及血清IL-17A和IL-22含量与临床病理的相关性及IL-17A和IL-22对结肠癌细胞的作用.方法 收集结肠癌患者全血和血清样本,流式细胞术检测Th17和Th22亚群比例;ELISA法检测血清细胞因子IL-17A和IL-22含量;流式细胞术检测IL-17A和IL-22对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响. 结果 结肠癌患者外周血Th17和Th22含量较健康对照组显著升高;血清IL-22表达水平显著升高;IL-17A和IL-22促进结肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡.结论 Th17和Th22细胞及其相关细胞因子与结肠癌的发生、发展密切相关.
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抑制iASPP基因对大肠癌细胞凋亡作用的实验研究
目的 通过构建针对p53凋亡抑制蛋白(inhibitory member of the apoptosistimulating protein of p53,iASPP)的RNAi质粒,研究在体内外抑制iASPP基因表达后对大肠癌细胞HT-29凋亡的影响.方法 构建iASPP的腺病毒RNAi质粒pAd-iASPP-RNAi,体外转染HT-29细胞,同时建立HT-29的裸鼠移植瘤模型;采用RT-PCR和Western blotting检测转染后瘤细胞iASPP基因在mRNA和蛋白质水平的变化;采用流式细胞仪检测转染前后瘤细胞凋亡的变化.结果 转染iASPP RNAi后,与阴性对照组、空载病毒对照组相比,HT-29细胞的iASPP mRNA及蛋白表达量均降低;iASPP-RNAi组HT-29细胞的凋亡率、坏死率与阴性对照组及空白病毒对照组相比显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).裸鼠移植瘤细胞在病毒转染后,细胞体积增大,核染色质浓集,出现凋亡;移植瘤细胞的凋亡率、坏死率与阴性对照组、空载病毒对照组相比显著增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在体内外抑制iASPP基因的表达能够促进大肠癌细胞HT-29的凋亡,iASPP有可能成为大肠癌分子免疫治疗的靶标.
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左、右半结肠癌基因表达差异及相关药物治疗现状
回顾近年来新有关左、右半结肠癌之间的基因类型表达差异性的研究,结合左、右半结肠癌对抗癌药物的敏感性差异的相关报道,进一步总结左、右半结肠癌基因表达与药物治疗的关系,为指导临床医师合理选择针对结肠不同原发部位的抗癌药物和新型抗癌药的开发提供依据.
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结直肠腺瘤性息肉、结直肠癌患者幽门螺杆菌感染与血清G-17的相关性研究
诸多研究已证实,幽门螺杆菌(H.pylori)感染与消化性溃疡、慢性胃炎、胃肠道恶性肿瘤有密切关系.近年来,国内外学者对H.pylori的研究逐渐深入,H.pylori感染与结直肠腺瘤性息肉(colorectal adenomatous polyps, CAP)、结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的相关性尚存在一定争议,受到诸多学者的广泛关注.现就CAP、CRC患者H.pylori感染与血清 G-17的相关性研究进展作一概述.
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基于PACS以PBL为核心的CBL在临床医学专业型硕士研究生培养中的实践——以"恶性腹腔积液"病例为例
临床诊疗、科研思维训练在临床医学专业硕士研究生的培养中具有重要地位.基于PCAS以PBL为核心的CBL能够将临床诊疗和临床科研思维训练有机结合,可以作为消化系统疾病临床教学非常有效的方法,进一步提高临床医学专业硕士研究生的学习兴趣,增强学生主动获取知识、善于提出临床问题并且解决问题的能力,为培养高素质临床医学专业人才进行了有益的尝试与探索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
