胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞色素氧化酶P450与中毒性肝损伤
细胞色素氧化酶P450(cytochrome P450,CYP450)是一组结构和功能相关的超家族基因编码的同工酶,主要存在于生物体的内质网内,是混合功能氧化酶中重要的一种酶系[1～5].CYP450主要参与多种内源和外源性化合物氧化、还原代谢,在肝脏的解毒功能中起关键作用,但此一过程亦可生成有毒的活性物质(如自由基、亲电子基等),导致肝损伤.
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肝星状细胞的活化与肝纤维化
肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用,即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化,但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测.
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病毒感染相关microRNA的研究进展
MicroRNA(miRNA)是继小干涉RNA(siRNA)后新发现的一类调节基因表达的小分子单链非编码RNA,虽然长度只有～22个核苷酸(nt)大小,却能够广泛参与细胞分化、增殖、凋亡、代谢以及肿瘤发生等多种生物学过程,在转录后水平调控基因表达,逐渐成为当今分子生物学领域的研究热点.
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肾素、血管紧张素Ⅱ及抗利尿激素与肝硬化腹水形成的关系
目的 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、抗利尿激素(ADH)与腹水的形成有着密切的关系,本研究旨在通过观察肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)以及ADH水平,探讨PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化患者腹水形成的关系.方法 选择47例肝硬化患者,其中Child-Pugh分级A级13例,B级19例,C级15例,肝硬化无腹水13例,腹水伴肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)8例,腹水无HRS 26例,应用放射免疫方法分别检测其血浆PRA、AngⅡ及ADH表达水平进行检测,并以30例健康人为对照组进行比较.结果 (肝功能)Child-PughB级及C级患者PRA AngⅡ及ADH水平均明显高于对照组与A级组,肝硬化患者在未合并腹水时PRA、AngⅡ及ADH水平与对照组比较无显著差异,在出现腹水后,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01).腹水伴HRS组与腹水无HRS组比较,有显著差异(P＜0.05).结论 肝硬化患者血浆PRA、AngⅡ及ADH与肝硬化腹水的形成密切相关.
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血管内皮生长因子在门脉高压患者胃黏膜的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门脉高压(PHT)患者胃黏膜的表达及其在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用.方法 分别采集PHG、PHT和正常对照组胃黏膜组织.应用免疫组化法检测胃黏膜VEGF蛋白的表达.PHG程度按改良的McMrmark's分级由有经验的消化科医师盲法评估.结果 PHG组(49.56%±12.26%)和PHT组(48.56%±12.23%)胃黏膜VEGF表达较正常对照组(5.11%±2.14%)显著性增高(P＜0.05),但前两组间VEGF的表达无统计学差异(P＞0.05).VEGF阳性表达主要见于胃小凹颈部黏膜细胞浆内.VEGF与PHG积分呈显著性正相关(H=10.592,P＜0.05).结论 肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高.PHT胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系,VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的.
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部分脾栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进症
目的 探讨部分脾栓塞术(Partial Splenic Embolization,PSE)治疗肝硬化脾功能亢进症的临床疗效及其并发症的防治.方法 126例肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症患者,采用Seldinger技术行PSE,用明胶海绵作栓塞剂.术前、后定期复查血常规,测定脾脏长径、厚度及门脉主干及脾静脉内径,观察并发症.结果 栓塞面积＜30%者8例;30%～60%者66例;60%～80%者42例;＞80%者10例.除8例栓塞面积＜30%者外,术后患者的外周血细胞均逐步上升,术后1周患者WBC(×109·L-1)、PLT(×109·L-1)、HGB(×g·L-1)分别为7.58±4.52、76.35±28.47、98.36±15.72(P＜0.01,vs术前白细胞2.57±0.62、血小板36.63±8.42,P＞0.05 vs术前血红蛋白96.58±13.46).术后1月患者的WBC、PLT及HGB分别为4.48±0.86,91.49±38.20及124.46±30.84(P＜0.01,vs术前的WBC、PLT及HGB).术后3～6月超声测定118例脾脏长径、厚度(cm)分别为14.32±3.26,5.68±1.12(P＜0.05,vs术前的17.42±2.65,7.54±2.14).栓塞面积＜30%者无并发症,栓塞面积30%～60%者4例(4/66)发生并发症;栓塞面积60%～80%者27例(27/42)发生并发症;栓塞面积大于＞80%者均出现并发症(10/10).并发症包括胸水、腹水、顽固性呃逆、左下肺炎、脾脓肿、脾囊肿、门脉血栓、膈下脓肿等.并发症的发生率及严重程度与脾脏栓塞的面积密切相关(P＜0.01).结论 PSE能有效缓解肝硬化患者的脾功能亢进症,掌握合适的栓塞面积可减少并发症的发生率,术前充分准备、术后加强抗炎及对症处理可减少或减轻并发症的发生.
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复方鳖甲软肝片抗肝纤维化疗效的系统评价
目的 运用循征医学的方法,对复方鳖甲软肝片抗肝纤维化的疗效进行系统评价.方法 采用Jadad评分标准,并利用RevMan 4.2软件对多个研究结果的总体效应进行Meta分析,用漏斗图分析发表性偏倚.结果 9篇临床试验包含307例符合纳入标准,所有试验被评为低质量试验.复方鳖甲软肝片抗肝纤维化的疗效与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 复方鳖甲软肝片有明显的抗纤维化作用并可使代偿性肝硬化在一定程度上逆转,但在研究的方法学上有待完善.
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肝脏肝吸虫卵肉芽肿
目的 探讨肝脏肝吸虫卵肉芽肿,病理特征.方法 6例肝脏肝吸虫卵肉芽肿患者,分析其临床资料,病理常规,免疫组化.结果 肝吸虫卵所致的肝脏病变有:①含中央坏死的假结核结节;②体积较大的含大量虫卵的慢性虫卵结节;③脓肿样急性广泛性炎症;④窦道样病变;⑤胆管黏膜被虫卵病变取代;⑥细胆管增生,微虫卵肉芽肿形成等.结论 人类肝吸虫感染除虫体外虫卵亦可引起肝脏明显的病变,如各种卵肉芽肿、细胆管增生等,这与日本血吸虫卵所致病变在形态上有一定区别.
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应用两种评分系统对409 例肝硬化和重型肝炎病例的评估分析
目的 应用两种评分方法对409名肝硬化及重型肝炎患者进行评估比较,对两种评估结果及有关的上消化道出血及死亡等因素进行相关性分析.方法 统计409名肝硬化及重型肝炎患者的相关资料,应用Child和MELD评分法分别计算后应用Chiss软件进行统计学分析.结果 各种计算比较结果见表格.结论 Child-Pugh分级法和MELD评分系统各有特点,将两种评分方式与多因素分析与经验有机结合,才是符合临床实际的判断严重肝病预后的较科学手段.
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外源HCV核心基因表达载体在HepG2中蛋白表达的亚细胞定位
目的 研究HCV全长(天然)核心蛋白(C蛋白)和成熟C蛋白在HepG2细胞内的亚细胞定位,为进一步研究C蛋白与宿主细胞蛋白因子相互作用提供实验依据.方法 设计HCV全长和成熟核心基因引物,以pBRTM/HCV1-3011为真核表达载体为模版行PCR;将PCR扩增产物酶切纯化后定向插入pEGFP-C1的BeglⅡ和EcoR Ⅰ位点,得到能表达全长HCV核心蛋白(C191 aa.)和成熟核心蛋白(C173 aa.)的真核表达载体pEGFP-C1-C191、pEGFP-C1-C173;将扩增pEGFP-C1-C191、pEGFP-C1-C173质粒转染到HepG2细胞中,28 h、5 d在荧光显微镜下观察两种C蛋白的亚细胞定位.5 d后再用免疫细胞化学法观察两种C蛋白在HepG2细胞中着色现象.结果 HCV核心基因PCR产物和构建的pEGFP-C1-C191、pEGFP-C1-C173经扩增测序证实.pEGDP-C1-C191转染HepG2细胞28 h后融合荧光全长C蛋白C191主要出现在核膜和胞质中,少部分出现在胞核及其膜中;而pEGDP-C1-C173转染HepG2细胞28 h后主要定位在核中和核膜上.但pEGDP-C1-C191转染HepG2细胞5 d后,其表达的融合荧光蛋白主要出现在核内和核膜上,少量在胞质中;而成熟C蛋白C173则仍然在胞核内及核膜上.pEGDP-C1-C转染HepG2细胞5 d后进行免疫细胞化学显示,C191蛋白和C173蛋白主要在核中、核膜着色,胞质有少量着色.结论 HCV全长C蛋白的亚细胞定位是一动态过程,先出现在胞质中和核膜上,后定位在核中和核膜上;成熟C蛋白主要定位在核中和核膜上.这种现象为解释瞬时转染HCV不同长度C基因对p53/p21通路作用出现相反结果奠定基础.
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HBV X基因与肝细胞恶性转化相关性的初步研究
目的 研究HBV X基因对L02肝细胞生物学特性的影响,初步探讨HBV X基因在肝细胞恶性转化中的作用,为进一步研究HBx致原发性肝细胞癌(HCC)的机制及HCC新的防治策略奠定基础.方法 构建稳定表达HBx的转基因细胞株L02/HBx,运用倒置相差显微镜、四唑盐(MTT)比色试验、流式细胞仪观察和检测L02/HBx在形态学、增殖、凋亡和细胞周期等方面的变化.结果 成功构建L02/HBx,观察发现细胞形态发生明显改变,MTT检测结果表明L02/HBx生长速度加快但经阿霉素(ADM)处理后凋亡速度加快.流式细胞仪(FCM)检测结果显示,与对照组细胞相比,L02/HBx凋亡率及G1期细胞比例降低,S期细胞所占比例增高,二倍体细胞比例降低,非整倍体细胞比例增高.经阿霉素处理后,L02/HBx细胞的凋亡率大大增加,G1期细胞的比例仍比对照组低,S期细胞的比例亦比对照组高,二倍体细胞的比例显著降低,非整倍体细胞的比例明显增加.结论 HBx能引起细胞增殖失控而导致恶性转化,在凋亡因子的作用下,HBx抑制损伤DNA的修复而促进细胞凋亡,并可能引起细胞的变异而导致恶变.
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MAPK信号通路在FGF1刺激大鼠原代肝细胞增殖中的作用
目的 观察MEK/MAPK信号通路在FGF1刺激体外培养原代大鼠肝细胞增殖中的作用.方法 体外培养原代大鼠肝细胞分三组,第二组培养基中加入FGF1,第三组加FGF1和MEK1阻滞剂PD98059,一定时间后检测并分析不同组肝细胞增殖情况.结果 FGF1组与FGF1+PD98059组肝细胞进入S期无差别,但与对照组却有差别.结论 本实验条件下Src/Raf/MEK/MAPK通路组分MEK1的特异阻滞剂PD98059不能阻断FGF1促进体外培养的原代大鼠肝细胞增值的作用.
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瘦素促进人肝癌细胞Huh 7增殖活性的实验研究
目的 观察瘦素对人肝癌细胞Huh 7增殖活性的影响并初步探讨其可能的机制.方法 在培养液中加入不同浓度的瘦素后,细胞计数并绘制生长曲线,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,Western blot法观察Cyclin D1蛋白的表达.结果 细胞计数发现处理组的细胞数明显高于对照组;MTT法检测细胞增殖显示瘦素可以促进Huh 7细胞的增殖,有一定的时间和剂量依耐性;流式细胞仪检测结果显示瘦素能明显降低G0/G1期细胞比例并提高S期细胞比例,细胞凋亡率也有明显降低;Western blot法显示瘦素(100 ng/ml)处理24 h后,Cyclin D1蛋白的表达明显增高.结论 瘦素可以明显的促进人肝癌细胞Huh 7的增殖,可能是通过提高Cyclin D1蛋白的表达来实现其作用.
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羧基末端截短的HBV表面抗原中蛋白反式激活c-myc表达
目的 构建羧基末端截短的乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白(MHBst)反式激活基因的消减文库,并观察其对细胞原癌基因c-myc的反式激活作用.方法 以重组表达质粒pcDNA3.1(-)-MHBst和空载体pcDNA3.1(-)瞬时转染HepG2细胞,提取细胞mRNA并逆转录为cDNA,分别标记为实验组与对照组,应用抑制性消减杂交技术,构建MHBst反式激活的cDNA消减文库.针对其中的原癌基因c-myc,进一步克隆其启动子序列并构建报告基因表达载体pCAT3-c-myc,与pcDNA3.1(-)-MHBst共转染HepG2细胞,ELISA法检测报告基因氯霉素乙酰转移酶CAT的表达活性.同时,应用反转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测表达MHBst的细胞中c-myc基因的mRNA转录和蛋白表达水平.结果 随机挑选消减文库中的50个阳性克隆进行测序和生物信息学分析,显示19种已知功能基因,涉及细胞代谢、信号转导、细胞凋亡和肿瘤发生等生物学过程.细胞内瞬时表达的MHBst蛋白能够反式激活细胞原癌基因c-myc启动子的转录活性,并且RT-PCR和Western blotting结果也证明了表达MHBst蛋白的细胞中原癌基因c-myc的表达水平明显增强.结论 成功构建MHBst反式激活基因的消减文库,MHBst可以反式激活细胞原癌基因c-myc的表达,为深入了解乙型肝炎病毒致癌的分子生物学机制提供理论基础.
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人子宫颈癌基因HCCR-2反义真核表达载体的构建及鉴定
目的 克隆人子宫癌基因HCCR-2并构建其反义真核表达载体.方法 从人肝癌细胞株HepG2提取RNA,利用RT-PCR方法,克隆出一包括HCCR-2编码区的长约1 kb的片段,并将其与T载体连接,测序证实无误后,用Sa1 Ⅰ、Sac Ⅱ双酶切重组T载体,然后将该片段反向插入真核表达载体pIRES2-EGFP的多克隆位点,后对重组真核表达载体进行双酶切鉴定.结果 RT-PCR扩增出一长约1 kb的HCCR-2片段,琼脂糖凝胶电泳显示目的片段成功反向连接到plRES2-EGFP载体上.结论 成功克隆了HCCR-2基因并构建了其反义真核表达载体pIRES2-EGFP/HCCR-2(-).
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PEG10基因siRNA真核表达载体对HepG2细胞周期的影响
目的 观察针对遗传印记基因PEG10的siRNA真核表达载体对人肝癌HepG2细胞周期及细胞周期调控蛋白表达水平的影响.方法 以脂质体法将psiRNA-PEG10真核表达载体转染HepG2细胞,RT-PCR检测PEG10 mRNA的表达,流式细胞仪观察细胞周期分布的变化;RT-PCR和Western Blotting法分别检测细胞周期调节蛋白D1(Cyclin D1)和P27 mRNA和蛋白水平的表达变化.结果 RT-PCR结果显示,转染psiRNA-PEG10的HepG2细胞中PEG10 mRNA的表达明显降低;流式细胞仪检测发现,与未转染组和空载体组相比,转染psiRNA-PEG10后处于G0/G1期的HepG2细胞百分比明显升高(P＜0.01),而G2/M期的细胞百分比明显降低(P＜0.01);在mRNA和蛋白水平上,转染psiRNA-PEG10的细胞CyclinD1表达明显降低;而P27表达明显升高(P＜0.01).结论 PEG10可通过影响细胞周期调控蛋白CyclinD1和P27表达,干扰肿瘤细胞的细胞周期发挥抗瘤作用,针对PEG10的siRNA真核表达载体有望成为研究肝癌治疗的有力工具.
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老年戊型肝炎的特点
戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)是1982年发现的一种新型肝炎病毒,1989年正式命名为HEV.戊型肝炎(hepatitisE,HE)呈全球性分布,主要经粪-口途径传播,有流行和散发两种传播形式.随着人们对HE认识的不断深入,其危害性也逐渐得到人们的重视,目前HE已被世界卫生组织认为是发展中国家的一个重要的公共卫生问题.
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重型肝炎28例临床分析
我科1998年6月～2005年9月收治重型肝炎28例,现报告及分析如下.1临床资料28例均为住院病人,诊断符合2000年西安会议修订的病毒性肝炎防治方案的诊断标准.男27例,女1例.年龄28岁～77岁,其中30岁～60岁18例(64.3%),70岁以上9例(32.1%).
关键词： 重症肝炎 -
慢性乙型肝炎血清标志物少见模式分析
HBV感染后血清标志物的模式表现呈多样化.本科血清免疫室2004年共检测到42例少见模式,占阳性总例数的0.6%(42/6 744).其中HBsAg(-)、抗HBs(-)、HBeAg(+)、抗HBe(-)、抗HBc(+)者33例,HBsAg(+)、抗HBs(-)、HBeAg(+)、抗HBe(+)、抗HBc(+)者9例.更换不同厂家试剂检得相同结果.HBVDNA-PCR检测42例均呈阳性.笔者分别对上述2种少见模式的HBsAg(-)(P/N 0.1～2.0)和抗HBe(+)(抑制率0.6～0.8))作进一步检测分析.
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食管胃底曲张静脉破裂出血综合治疗的临床路径
肝硬化门静脉高压症合并食管胃底曲张破裂出血是死亡率很高的危重病.本病在诊断、治疗和护理方面十分复杂,医疗费用也很昂贵.为了提高该病种的医疗护理质量,合理使用有效的卫生资源,有必要制定该病种的临床路径.
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胃静脉曲张分类及其治疗
各种病因引起的门脉高压症中,食管静脉曲张(简称EV)的发生率为24%～81%,而胃静脉曲张(简称GV)的发生率为10%～50%,大多为食管及胃静脉曲张并存,单独发生胃静脉曲张的仅占5%～12%,但后者出血较食管静脉曲张更严重,死亡率更高[1].我国对胃静脉曲张研究较少,且因经验不足而将胃静脉曲张误判为肿瘤、息肉甚至行内镜下活检引发大出血的情况亦有发生.本文概要介绍胃静脉曲张的分类、识别及其临床治疗.
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超声内镜在胃食管静脉曲张诊治中的价值
超声内镜(EUS)是将超声探头在内镜直视下到达靶器官进行近距离探查,从而避免了体表超声探查时遇空气等干扰的缺陷,此时靶器官的图像与结构更为清晰.EUS自1980年Dimagno和Green首次应用于临床,近20年来,随着器械的进步,目前已成为与CT、MRI同等重要的影像诊断工具.它结合了胃镜与超声技术于一体,使检查区域远远超出了常规胃镜的范围.它不仅可以清楚地显示胃壁的各层结构,更能够看到胃壁周围的病变,同时还能显示血管的走行与分布.本文介绍EUS在食管胃底静脉曲张诊断及治疗中运用价值.
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门脉高压症出血的药物治疗
门脉高压症所致食管和胃静脉曲张破裂出血(esophageal and gastric varices bleeding,EGVB)是严重并发症,占上消化道大出血的1/3,并且是晚期肝脏疾病的主要死因之一.肝硬化门脉高压患者中有25%～35%发生食管和胃静脉曲张出血,约30%初次出血即为致死性出血;约70%幸存者在1年内有多发出血;首次出血后1年生存率约为32%～80%[1].因此,对于门脉高压症所致的食管和胃静脉曲张出血的治疗及预防初次、再次出血具有重要的临床意义.
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Baveno Ⅳ门脉高压诊断和治疗共识
2005年Baveno Ⅳ工作组讨论了门脉高压静脉曲张出血相关的一些定义和标准、门脉高压治疗的选择、今后研究的方法学要求等,所达成的共识意见和所依赖的证据均用循证医学Oxford系统进行了分级,证据可靠水平从高到低为1-5级,共识建议的可信性从高到低分为A-D 4级.
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美国胃肠内镜学会指南:内镜在静脉曲张出血处理中的作用(2005年7月)
上次的相关指南发布于2002年(Gastrointest Endosc 2002;56:618-20),此后新的信息不断出现,因此需要对原有指南及其推荐意见进行更新.
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门脉高压性胃病的进展
门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症病人,也见于非肝硬化门脉高压症病人,临床主要表现为消化道出血等症状,严重时危急生命.1984年Sarfeh等[1]提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同,因其病理组织学上炎性改变依据不足,可称其为门脉高压性胃病.PHG常与食管静脉曲张同时存在,而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10%～60%[2].食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重,则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高.在上消化道出血患者,食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主,食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主.
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门脉高压症导致的异位静脉曲张
静脉曲张发生在食管胃结合部以外,称之为异位或迷走静脉曲张,其发生率约30%.这些异位静脉曲张主要位于消化道,在腹膜后、腹壁、胆道、阴道及膀胱处也有报道,发生率较低[1].异位曲张静脉破裂导致的出血占门脉高压性出血的5%左右,是引起消化道出血的少见原因,报道的多为个案病例,目前经验有限.
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加强病毒性肝炎的基础与临床研究
1新型肝炎病毒问题从血清性肝炎一词的提出到乙型肝炎病毒(HBV)的证实,大约经过近30年.从非甲非乙型肝炎到公认有丙型肝炎病毒(HCV)和戊型肝炎病毒(HEV)存在大约经过16年.
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水飞蓟素、己酮可可碱对大鼠胆管阻塞性肝纤维化的疗效及机制
目的 研究水飞蓟素(SIL)、己酮可可碱(PTX)以及两者联合应用的抗纤维化疗效.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为5组,每组20只,分别为假手术对照组、纤维化模型组、水飞蓟素治疗组(每天50 mg/kg)、己酮可可碱治疗组(每天16 mg/kg)、联合治疗组.制备胆管堵塞性(BDO)肝纤维化模型.6周后,处死大鼠,取肝组织进行病理学观察并测定肝组织匀浆中的羟脯氨酸(HYP)含量,检测Ⅰ型前胶原mRNA(procol-Ⅰ mRNA)和组织金属蛋白酶抑制因子1 mRNA(TIMP-1mRNA)的表达水平.检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、透明质酸(HA)和层连蛋白(LN)水平.结果 ①与对照组比较,SIL治疗组组织学评分(2.50)比模型组(3.38)明显下降(P＜0.01),肝脏HYP减少了35%,Procol-Ⅰ mRNA下降了35%,TIMP-1 mRNA下降了29%.血清HA比模型组降低了30%,LN下降了17%.②PTX治疗组在病理组织学上与水飞蓟素组相似,组织学评分(2.50),HPY比模型组降低38%,Procol-Ⅰ mRNA减少了33%,TIMP-1 mRNA没有减少,并有轻度升高,但无显著性差异.血清HA降低34%,LN下降了13%.③在组织学上,联合治疗组与单独用药相比无明显差别,组织学评分(2.50),与模型组比较,HPY减少了39%,procol-Ⅰ mRNA降低了33%,但与单独用药组无显著差异.TIMP-1 mRNA水平比模型组及PTX组分别降低了25%和27%,并有显著差异,但与SIL组无显著差异.血清HA下降了33%,LN下降了14%,与单独用药组无显著差异.结论 单独应用水飞蓟素和己酮可可碱,均改善纤维化程度.两者联合应用与单独用药相比,没有明显差异.这可能TIMP-1mRNA的上调未得到有效对抗有关.
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水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制
目的 研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究.方法 将30只大鼠随机分为3组(正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组),利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型,水飞蓟素组给予水飞蓟素干预(100mg/kg),8周后处死所有大鼠,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)mRNA的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT,TG,TC,MDA和肝组织的TG,TC、MDA明显升高,而血清及肝组织的SOD明显降低,肝组织PPARα mRNA表达减少(P＜0.01).与模型组比较,水飞蓟素组大鼠血清ALT,TG,TC,MDA和肝组织的TG,TC,MDA明显降低,而血清及肝组织的SOD明显升高,肝组织PPARαmRNA表达增加(P＜0.01).结论 水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达.
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水飞蓟宾在非酒精性脂肪性肝炎进展过程中对肝纤维化的影响
目的 研究水飞蓟宾对NASH大鼠肝纤维化进展的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组(n=10)、高脂饮食模型组(n=10)和水飞蓟宾治疗组(n=10),实验时间12周.生化法检测血清AST,ALT,TG,CHO.放免法检测HA,RT-PCR法检测TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-13 mRNA的表达,紫外分光光度计测量SOD及MDA.结果 与模型组比较,水飞蓟宾治疗组大鼠肝功改善,HA及SOD含量下降,TIMP-1、TIMP-2、MMP-2表达降低,MMP-13及MDA升高,肝纤维化程度减轻.结论 水飞蓟宾具有一定抗纤维化作用.
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肝纤维化和肝硬化的非侵入性诊断方法
肝纤维化和肝硬化代表机体对各种病因引起肝组织的损伤-修复反应,这个过程包括肝小叶塌陷,纤维间隔的形成和肝细胞再生结节的形成.肝纤维化是肝脏细胞外间质(ECM)合成增加和(或)降解减少而导致ECM过度沉积而导致的结果.ECM在肝脏堆积的弥散过程可以终发展到肝硬化[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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