硒结合蛋白1在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨硒结合蛋白1(selenium binding protein 1, SBP1)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC) 和癌旁组织中的表达水平及其与ESCC临床病理特征的关系,初步评价SBP1在ESCC发生、发展中的作用及其意义. 方法收集17例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,采用Western印迹法和RT-PCR检测SBP1的表达. 结果Western印迹和RT-PCR结果均显示,ESCC组织中SBP1表达水平明显低于癌旁组织 (P=0.000).SBP1的表达与ESCC患者的年龄、性别、分化程度、临床分期、淋巴结转移和浸润深度均无关(P＞0.05).结论 SBP1在ESCC组织中表达减少,它可作为正常食管鳞状上皮转变为癌组织的重要标志.

内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管疗效分析

目的 探讨内镜下氩离子凝固术(APC)治疗Barrett食管(BE)的临床疗效.方法 选择经增强放大内镜及病理组织检查确诊的56例Barrett食管患者,进行45 W流量1.5 L/min的APC治疗,术后予以质子泵抑制剂辅助治疗.并于术后第6、12个月进行增强放大内镜随访.结果 56例BE经APC治疗均完全消除BE上皮.治疗次数共72次,平均每例1.3次,1次42例(75%),2次12例(21.4%),3次2例(3.6 %).56例患者中51例进行了临床随访,48例完成2次随访,3例完成1次随访.51例随访中4例复发(7.8%),且均为LSBE,12个月随访治疗总有效率94.1%.结论 氩离子凝固术治疗Barrett食管是一种安全、有效、简便的方法.

电针足三里穴促胃动力机制研究

目的 探讨电针足三里穴促胃动力作用机制.方法 采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs 与ERK的方法,观察针刺足三里穴引起胃电起搏区ICCs的变化、与ICCs信息传递相关的CX43的变化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的ERK的变化情况.结果 电针足三里穴对胃电有明显影响.电针足三里穴可使胃电频率及波幅增高;电针足三里穴可显著激活胃ICCs表达及与ICCs信息传递密切相关的CX43的表达;电针足三里穴能促进胃ICCs调节胃运动的细胞信号转导的MAPK途径中ERK的表达.结论 电针足三里穴对大鼠胃电具有明显的促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活ICCs而产生显著电生理活动,通过ICCs及SMC之间的缝隙连接蛋白传递达到平滑肌进而调节胃运动.这一作用的完成,可能是通过ICCs信号转导MAPK途径中ERK通路实现的.

消化道毛细血管扩张症的临床特征分析

目的 总结消化道毛细血管扩张症的临床特征.方法 对我院2002年1月～2009年8月收治的14例消化道毛细血管扩张症患者的临床资料进行系统的回顾分析,总结其临床特点.结果 14例消化道毛细血管扩张症患者中男10例,女4例,平均发病年龄71.90岁;10例表现为间断黑便或暗红色血便伴有不等程度失血性贫血,其中7例血红蛋白含量<80 g/L,平均64.43 g/L;出血部位:胃1例、回肠2例、回盲部2例、盲肠3例、结肠9例、直肠1例,多部位者5例.4例无症状的患者未行任何治疗,8例患者在内科保守治疗后出血暂时控制,但均有复发,2例行内镜下氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)治疗,其中1例在APC治疗后因复发出血行右半结肠切除术.结论 毛细血管扩张是老年人消化道出血的常见原因,出血多发于结肠部.内镜检查是其确诊的主要方法.

精神心理因素与功能性胃肠病的关系

功能性胃肠病是近年来研究的一个热点,发病率高,临床上常见.精神心理因素在其发病过程中起着重要作用,可能与胃肠道动力和感觉异常的脑肠轴调节障碍有关.联合抗抑郁药及心理治疗功能性胃肠病在改善精神症状的同时,还能明显减轻躯体症状,对健康相关生活质量的改善及降低复发率有不错的效果.因此,精神心理因素在功能性胃肠病中的作用不容忽视,正确理解并加强认识对诊疗的提高尤为重要.

辣椒素及其受体与肠易激综合征的相关研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的肠功能紊乱性疾病,特点是慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯的改变.发病机制目前尚未阐明.研究显示IBS可能与肠道动力、内脏感觉过敏和肠道感染等因素有关,同时辣椒素及辣椒素受体对内脏痛觉的影响也受到越来越多的关注,其表达异常与IBS究竟有无关系目前尚不清楚.本文就辣椒素及其受体在理化性质、药理作用及与内脏痛觉方面的联系,以及辣椒素及其受体在IBS中的调节作用作一简要综述.

乳糜泻研究进展

乳糜泻是一种在遗传敏感的人群中由于麸质的摄入而激发的免疫介导的肠病.过去一致认为其发病少见,但新的流行病学研究表明该疾病很常见,所以我们有必要了解乳糜泻的新进展.

肠易激综合征的基因及蛋白酶信号系统研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一.随着研究的深入,发现IBS不仅在细胞水平,而且在蛋白酶信号系统、基因等分子生物学水平也存在异常.本文对近年IBS的基因及蛋白酶信号系统的分子机制研究进展做一综述.

空肠血管外皮瘤1例报道

空肠血管外皮瘤多发生于青年人,可发生于身体的任何部位,空肠血管外皮瘤发病率很低,临床表现多为无痛性肿块.病理学检查可见肿瘤实质内有丰富的薄壁血管,其相互连接成网状、树枝状或鹿角状.瘤细胞排列密集,可见核分裂.网状纤维染色瘤细胞位于血管外,包绕单个瘤细胞.免疫组化Vimentin(+),少数病例Desmin可散在阳性.空肠血管外皮瘤生物特性多样,恶性程度差别很大,根治性切除是治疗血管外皮瘤的有效方法.恶性血管外皮瘤可发生远处转移,放化疗尚无确切疗效.

白眉蛇毒血凝酶与泮托拉唑联合应用于上消化道出血的临床观察

为了考查新药白眉蛇毒血凝酶在不同的消化道出血中的疗效,将80例上消化道出血患者按不同的疾病进行分类,用白眉蛇毒血凝酶2 KU, 1次/d静脉滴注,连续3 d.泮托拉唑40 mg,1次/d静脉滴注,连续3 d.结果 显示对消化道出血总的有效率为93.75%,其中以消化性溃疡组疗效佳,总有效率为95.6%.白眉蛇毒血凝酶止血作用迅速可靠,无明显毒副作用,给药途径广,在临床止血治疗中值得推广应用.

食管胃静脉曲张内镜治疗对肝功能的影响

为了探讨食管胃静脉曲张硬化剂注射、套扎治疗及组织胶注射后对肝硬化患者肝脏功能的影响,筛选出52例采用硬化、套扎及组织胶联合治疗的患者观察术前及术后血清白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间及凝血酶原活动度的变化,进行统计学分析.结果 显示反映肝脏功能的指标中白蛋白及血浆凝血酶原时间术前术后差异有统计学意义,血浆凝血酶原活动度、总胆红素差异无统计学意义.食管胃静脉曲张内镜下治疗对肝脏储备功能有一定改善.

Lemmel综合征46例分析

为了探讨十二指肠乳头旁憩室综合征的临床特点,本文对我院确诊的46例Lemmel综合征的临床资料作一回顾性分析.结果 显示Lemmel综合征患者多以反复发热、腹痛、胆管炎、胆囊炎、胰腺炎、胆系结石并感染而入院.提示我们对于反复发作的发热、腹痛、胆管炎、胆囊炎、胰腺炎尤其B超或CT未发现胆系结石时应想到Lemmel 综合征的可能.

NDRG2参与调控大鼠肝再生的机制

目的 阐明NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)在大鼠肝再生过程中的作用.方法 大鼠70%肝切及除后收集0 h、8 h、24 h、48 h、72 h、7 d、10 d的再生肝组织,采用Real-time PCR和Western blot方法检测大鼠肝再生过程中NDRG2及C-Myc基因和蛋白的动态变化.流式细胞仪检测腺病毒介导的高表达NDRG2对大鼠正常肝细胞系(BRL 3A)细胞周期和凋亡的影响.结果 NDRG2基因和蛋白的表达水平在肝再生达到高峰时明显下降,在肝细胞进入分化期时显著上调,其变化与C-Myc呈负相关;周期检测显示BRL 3A细胞中高表达NDRG2 48 h后,G0/G1期细胞百分比从AdLacZ组的42.80±2.17上升至59.80±3.12,S期从35.91±1.15下降至12.09±2.21;凋亡检测显示NDRG2作用使细胞凋亡率较AdLacZ组升高5.9倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NDRG2通过影响细胞周期和凋亡参与调控大鼠肝再生过程.

大鼠肝纤维化形成过程中TGF-β1/ERK信号通路与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原表达变化

目的 观察大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)形成过程中TGF-β1/ERK信号通路蛋白与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达的变化.方法 SD大鼠采用CCl4复合因素制备HF模型,分别于第2、3.5、4.5、5、6、10周时,取肝组织采用Masson染色检测肝细胞变性及胶原纤维增生程度;定量RT-PCR检测COL-Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达,Western blot法检测肝组织中COL-Ⅰ与TGF-β1/ERK信号传导通路蛋白表达的变化.结果 肝细胞脂肪性变与胶原形成程度随着造模时间的延长逐渐加重;COL-Ⅰ、Ⅲ mRNA与蛋白表达以2周、3.5周时显著上调,4.5周后降低,10周又显著上调,COL-Ⅳ表达水平在2～4.5周明显增加,随后下降至正常水平,p-ERK表达水平在各时相点增加与α-SMA表达水平有良好的一致性,p-ERK表达水平与TβRⅠ、TβRⅡ、PDGFRβ表达无良好一致性.结论 在HF形成过成中肝组织内p-ERK可激活肝星状细胞表达α-SMA,加强COL-Ⅰ、Ⅲ mRNA转录.

非酒精性脂肪性肝病大鼠肠上皮细胞间紧密连接的变化及occludin的表达

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠上皮细胞间紧密连接的变化及其蛋白occludin的表达及分布. 方法30只雄性SD大鼠平均分为两组,对照组普通饮食,模型组给予高脂饮食,喂养12周后处死.模型组肝脏HE染色显示脂肪肝造模成功.取空肠行电镜下观察肠上皮细胞间紧密连接部位的变化,应用免疫组化检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin的定位及表达的变化. 结果电镜下模型组紧密连接(0.50±0.21) μm明显短于对照组(0.78±0.19) μm,具有显著性差异(P＜0.05).对照组occludin蛋白主要沿大鼠小肠黏膜上皮细胞膜的顶端呈线状分布,而模型组阳性染色明显减弱,呈非连续性分布.结论 NAFLD大鼠小肠上皮细胞间紧密连接明显缩短,occludin表达下降,提示肠黏膜机械屏障损害在NAFLD的病理生理机制中发挥一定的作用.

慢性乙型重型肝炎91例临床与病理特点分析

目的 分析不同肝损伤基础上慢性乙型重型肝炎(chronic severe hepatitis B,CSHB)与肝衰竭类型的对应关系.方法 回顾性研究91例CSHB临床和病理资料,按其发病前肝损伤基础为慢性HBV携带(HBC)、慢性乙型肝炎(CHB)和肝硬化(LC)分组,分析各组患者表现的肝衰竭类型、临床特点和病理特点.结果 91例CSHB患者男74例,女17例,平均(40.6±11.2)岁,发生在HBC、CHB、 LC基础上分别占9.9%、7.7%和82.4%,HBC组年龄明显低于另两组.各组肝衰竭类型均以亚急性为主,发生肝衰竭时间为15～150天,平均(42.2±30.6)天,以高黄疸、腹水为突出特点.常见诱因为劳累、重叠感染、药物性及酒精性肝损伤.不同肝损伤基础CSHB的 PTA、TBiL无差异,ALB、CHE、CHO三组依次降低,肝硬化组低, HBV-DNA定量则为HBC组高于LC组.HBC和CHB 基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与无慢性肝病基础的急性/亚急性重型肝炎的病理并无显著差异,CHB基础上者出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化.肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一.结论 我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其对应肝衰竭类型为慢加急/亚急性肝衰竭,而发生在HBC和CHB基础上的CSHB则属于急性或亚急性肝衰竭.

比较替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效

目的 评价替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 35例患者,随机分为替比夫定组16例和阿德福韦酯组19例.比较两组患者在治疗的不同时间阶段即第4、8、12、24、48、72周时HBV-DNA水平对数值下降幅度及第12、24、48、72周时HBV-DNA转阴、ALT复常、HBeAg 血清转换、完全应答率、总有效率和病毒反弹率.结果 两组患者性别、年龄、基线HBV-DNA水平和ALT水平差异均无统计学意义,资料具有可比性(P＞0.05).与基线相比,治疗4、8、12、24周时替比夫定组患者的HBV-DNA下降值均优于阿德福韦酯组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗12、24、48、72周的不同时间阶段HBeAg血清转换率、HBV-DNA转阴率及ALT复常率替比夫定组与阿德福韦酯组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).总有效率在治疗12、24周替比夫定组与阿德福韦酯组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗48、72周时两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组病毒反弹率、安全性及耐受性均相似,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替比夫定较阿德福韦酯具有更显著的HBV-DNA抑制作用,第4、8、12、24周的不同时间阶段抗病毒疗效尤为明显.在治疗第48、72周时两组HBV-DNA转阴率、HBeAg 血清转换率、ALT复常率、完全应答率和总有效率相似,两组病毒学反弹率均较低,均具有良好的安全性和耐受性.

丙型肝炎患者血清抗核抗体的测定及临床研究

目的 评估慢性丙型肝炎(CHC)患者抗核抗体(ANA)的阳性率,同时探讨CHC患者ANA与肝功能及临床指标的关系.方法 选择2006年1月～2007年5月北京佑安医院住院的慢性丙肝患者共105例,测定血清ALT、AST、TBiL、ALB、ANA、HCV-RNA水平.结果 ANA阳性率为26.7% (滴定度>1∶100),ANA阳性患者年龄较阴性患者大(55.29岁±9.39岁 vs 47.24岁±15.09岁,P=0.01).而在性别、丙肝病毒定量、ALT、AST、TBiL和ALB上差异不显著.结论 ANA在慢性丙肝患者检出率与年龄关系密切,年龄越大ANA阳性率越高.与患者肝功水平、病毒的复制与否无关.

护肝解纤汤对肝纤维化大鼠血清学指标的影响

目的 观察护肝解纤汤对肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响,探讨其对肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳腹腔内注射的方法建立大鼠肝纤维化模型,造模后施以由低、中、高剂量姜黄及其他中药组成的护肝解纤汤,以小柴胡汤和复方鳖甲软肝片为阳性对照.12周后大量取血并处死大鼠.检测血清肝功能、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.结果 模型组大鼠血清中ALT、AST含量升高,而ALB含量有所降低,各药物处理组ALT、AST较模型组降低,ALB较模型组升高,以复方鳖甲软肝片组更明显(P<0.05).模型组大鼠肝纤维化指标较正常组明显升高,各药物处理组纤维化指标均较模型组降低,尤以低姜黄组和复方鳖甲软肝片组降低明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤可改善肝纤维化大鼠肝功能,显著降低肝纤维化指标,具有治疗肝纤维化的作用.

逆转录病毒载体介导人凝血因子Ⅷ在肝细胞中的表达

目的 建立逆转录病毒载体介导的人凝血因子Ⅷ(FⅧ)鼠肝细胞BRL-3A.方法 将一B区缺失(760～1 639 aa)的人FⅧ cDNA(FⅧBD cDNA)克隆至逆转录病毒载体pLNCX2,构建重组表达载体pLNCX2-FⅧBD.感染BRL-3A细胞,分别采用一期法、ELISA法检测细胞培养上清中人FⅧ的凝血活性(FⅧ:C)和抗原含量(FⅧ:Ag).结果 pLNCX2-FⅧBD在鼠肝细胞BRL-3A细胞中获得良好表达,在24 h内每毫升中106细胞表达FⅧ:C为1.12 U,FⅧ:Ag为350 ng.结论 逆转录病毒载体能够介导人FⅧ在肝细胞中的表达,为血友病A的基因治疗奠定了基础.

碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤多药耐药相关蛋白表达的影响

目的 研究碘油羟基磷灰石纳米粒(nHAP)经肝动脉灌注治疗对兔VX2肝肿瘤4种耐药蛋白-多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance related protein 1,MRP1)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达的影响.方法 100只新西兰白兔肝内肿瘤种植2周后随机分为5组,每组20只,经肝动脉灌注给药,实验设生理盐水组(A组)、nHAP组(B组)、单纯碘油组(C组)、阿霉素碘油组(D组)及碘油nHAP组(E组).治疗2周后,免疫组组织化学和 Western blotting检测4种耐药蛋白的表达.结果 免疫组织化学和 Western blotting结果均提示:与A组相比,C组和D组残余肿瘤区的MDR1和BCRP表达升高,而E组则表达降低(P<0.05);LRP及MRP1表达在各组差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常见的4种多药耐药蛋白中,MDR1和BCRP在兔VX2肝肿瘤多药耐药中可能起重要作用.单纯碘油及阿霉素碘油经肝动脉治疗可升高MDR1和BCRP的表达,而碘油nHAP可降低其表达,进而降低栓塞治疗后耐药的发生.

咖啡酸苯乙酯对LPS诱导大鼠KC表达细胞因子的影响

目的 观察CAPE对LPS活化大鼠KC表达合成细胞因子IL-6和TNF-α的影响.方法 经在体灌流消化大鼠肝脏分离KC细胞,培养于RPMI-1640培养基中,用LPS活化KC细胞,经CAPE处理后,用实时定量RT-PCR检测KC细胞中IL-6和TNF-α基因表达,用ELISA方法检测培养基中IL-6和TNF-α蛋白含量.结果 对于LPS诱导活化的KC细胞,CAPE剂量依赖地降低KC细胞中IL-6和TNF-α mRNA表达,分别在10 μmol/L和20 μmol/L时差异具有统计学意义,KC合成IL-6和TNF-α蛋白也显著降低.结论 CAPE具有降低LPS活化KC表达合成IL-6和TNF-α作用.

影响慢性乙型肝炎患者生存质量因素调查与分析

目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者生存质量及其影响因素.方法 采用慢乙肝患者生存质量评价量表调查78例慢乙肝患者和42例正常人,应用多因素回归分析其生存质量及影响因素.结果 经济收入、性格特征、服药依从性、报销方式、心理负担、受教育程度等6项对生存质量的影响比较突出,其中经济收入、性格特征、服药依从性、报销方式与患者的生存质量总分呈正相关(P<0.05),而心理负担、学历与生存质量总分呈负相关(P<0.01或0.05).同时结果显示,患者的性别、年龄、婚姻状况等未显示出与生存质量存在相关性.结论 慢乙肝患者的生存质量下降,收入水平、性格特征与服药依从性是影响其生存质量的重要因素.

MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠SREBP-1表达中的作用

目的 探讨MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中的作用. 方法应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型.32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059 +普通饲料组( P组)、高脂模型组(M组)和PD98059 +高脂组(PM组),每组8只.于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预.第10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织TG、TC;光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1表达. 结果与N 组比较, M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过30%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2和SREBP-1表达增强,ALT、AST、TC、TG、肝组织TG、TC显著升高(P＜0.01 或 0.05).与M组比较,PM组p-ERK1/2和SREBP-1表达减少(P＜0.01), ALT、TC 、TG、肝组织TG、TC显著降低(P＜0.01或0.05),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善.结论 MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中起重要作用.

Effect of naphthalene acetic acid on proliferation and apoptosis of mice hepatocytes

ObjectiveTo investigate the effect of naphthalene acetic acid (NAA) on proliferation and apoptosis of mice hepatocytes.MethodsFifty mice were randomly divided into five groups: positive control, normal control, low, middle and high dose of NAA groups.Mice in low, middle and high dose of naphthalene acetic acid groups were fed with 200 mg/kg, 1 000 mg/kg and 5 000 mg/kg NAA animal food, respectively.Mice in positive control, normal control groups were fed with usual animal food.After 4 weeks, mice were sacrificed and liver was separated.Three days before scarification, mice in positive control group were given 20 mg/kg ascyclophosphami daily by intraperitoneal injection.The proliferative activity of hepatocytes was detected by MTT assay.The expressions of PCNA protein and Caspase-3 were measured by immunohistochemistry method.ResultsThe proliferative activities of mice hepatocytes in high dose group and normal control group were 0.794±0.019 and 1.055±0.019, respectively.The expressions of PCNA protein and Caspase-3 in high dose group were 11.2% and 37.9%, and those in the normal group were 33.1% and 6.3%, respectively.All differences were significant (P＜0.01).ConclusionHigh dose of NAA acid could significantly inhibit proliferation and increase apoptosis of hepatocytes in mice.

大鼠慢加急性肝衰竭模型肝脏组织病理学特征研究

目的 探讨大鼠慢性肝病基础上诱导的急性肝衰竭(慢加急性肝衰竭)模型肝脏组织病理学动态特征.方法 购入雄性SD大鼠,以50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续3个月(第一个月1.5 mL/kg体质量,第2、3个月 2.0 mL/kg体质量),建立大鼠肝硬化模型,对照组腹腔注射植物油溶液.肝硬化模型成立后,腹腔注射2 g/kg体质量D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-Gal),建立肝硬化基础急性肝衰竭模型,并动态进行病理染色及电镜观察.结果 大鼠慢加急性肝衰竭模型制备良好,所有大鼠出现明显的腹水及黄疸症状,出现假小叶结构及细胞凋亡等.D-Gal急性攻击后,短时间内出现组织水肿、脂肪变性明显,大片嗜酸性变性.电镜上开始胞浆疏松、亚细胞器变形、糖原减少等,逐渐出现细胞器变少、异性结构、核固缩等现象.终整个细胞器形态结构破坏,碎屑样小体出现及细胞溶解坏死.结论 肝硬化基础上药物急性攻击时除了细胞凋亡外,中毒所引起的溶解坏死后期参与大量肝细胞死亡.

溃疡性结肠炎结肠上皮TLR4和HBD2表达的研究

目的 通过检测UC结肠上皮TLR4、MD2和HBD2的转录与表达,探讨TLR4和HBD2在UC发生发展中的可能作用.方法 选取60例研究对象,其中50例活动期UC设为UC组,10例IBS设为对照组,均在结肠镜下于乙状结肠处取活检行进一步检测.首先进行UC疾病活动度(UCAI)的计算和病理学分级,再免疫组化检测每例结肠上皮的TLR4和HBD2表达,RT-PCR方法测定TLR4、HBD2 mRNA水平,免疫印迹方法检测TLR4蛋白的表达.结果 UC组患者UCAI评分与病理分级呈正相关;免疫组化显示TLR4和HBD2蛋白在UC结肠上皮和炎症细胞中的表达均高于对照组,阳性率与病理学分级呈正相关,且TLR4和HBD2二者表达呈正相关;UC结肠上皮的TLR4、MD2和HBD2 mRNA水平明显高于对照组,也与病理学分级呈正相关.免疫印迹检测表明UC结肠上皮TLR4蛋白表达显著高于对照组,并与病理学分级呈正相关.结论 TLR4和HBD2在活动期UC结肠上皮表达显著上调,且二者呈正相关,这表明UC的发生发展可能与细菌入侵肠上皮进而导致其免疫失衡有关.

福建省溃疡性结肠炎患病危险因素的病例对照研究

目的 通过病例对照研究,调查溃疡性结肠炎(UC)发生的可能危险因素.方法 对100例确诊UC患者、100例配对的健康个体进行问卷调查,包括IBD家族史、吸烟、牛奶摄入量、工作紧张度、酒精摄入量、感染性肠病史、阑尾切除术、NSAID类药物服用等共32项内容,对结果进行统计,以logistic回归分析筛选出UC具有统计学意义的致病危险因素.结果 单因素分析结果显示职业紧张程度、家用冰箱、饮用牛奶、西式快餐、吸烟、母乳喂养、IBD家族史、感染性肠病史、非甾体止痛药物摄入及阑尾切除术在两组之间的差异有统计学意义;多因素logistic回归分析结果提示:IBD家族史(OR=11.251)、牛奶摄入(OR=7.020)、感染性肠病(OR=5.063)、油炸食品摄入(OR=3.812)、吸烟(OR=0.240)等因素具有统计学意义,其中吸烟为保护因素.结论 IBD家族史、油炸食品摄入、牛奶摄入、感染性肠病可能是UC的致病危险因素;吸烟可能是UC的保护因素.

数值化便潜血试验在大肠疾病诊断中的应用

目的 探讨数值化便潜血试验在不同大肠疾病中的临床诊断价值.方法 对在我院内镜中心同时接受胃镜和结肠镜检查的患者在检查前留其大便标本后使用数值化法和免疫胶体金法进行检查.结果 共检测标本237例,同时进行了两种试验方法的配对标本136例,数值化法在结直肠癌中的阳性率明显高于免疫胶体金法,分别为91.2%和55.9%,差异有统计学意义(P<0.01);在炎症性肠病分别为87.5%和62.5%,大肠息肉9.1%和4.5%,正常大肠2%和6%,阳性率均无显著差异(P>0.05).结论 与免疫胶体金法相比,数值化便潜血试验对结直肠癌有更高的诊断价值.

PUMA在大蒜素诱导肠癌细胞凋亡过程中的作用

目的 探讨凋亡相关基因PUMA在大蒜素诱导肠癌细胞凋亡过程中的作用.方法 蛋白印迹法检测在大肠癌LoVo细胞株中大蒜素对PUMA蛋白表达的诱导作用,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,MTT法测定细胞增殖.结果 大蒜素可以诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡,抑制其增殖,并且诱导PUMA的表达,在PUMA的表达受抑制后,大蒜素诱导大肠癌细胞凋亡的作用明显减弱.结论 PUMA在大蒜素诱导LoVo细胞凋亡的过程中具有一定作用,诱导PUMA表达可能是大蒜素抗癌作用的机制之一.

腹痛、腹泻、黑便

病例王××,女性,57岁.因反复腹痛半年余,腹泻,伴黑便3个月余就诊.患者半年前无明显诱因出现腹痛,当地医院胃镜检查,诊断为"慢性浅表性胃炎",予以"胃药"治疗,具体不详,效果尚可.3个月前,再次因腹痛就诊于当地医院,行B超检查诊断"胆结石、慢性胆囊炎",行胆囊切除术,术后腹痛症状好转.近1个月来,腹痛频繁,并出现腹泻,解稀糊状黑便,3～4次/d,不伴有里急后重,偶有便秘.

我刊2010年第3期《临床有奖病例讨论》一胃窦多发充血斑块(正确答案)