胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
多糖的研究进展-多糖对机体免疫功能的影响
多糖是自然界中含量丰富的生物聚合物,广泛分布于植物、动物和微生物中.它是由单糖聚合成的天然高分子化合物,是维持生命机器正常运转的基本物质之一.多糖具有能量储存、结构支持、防御功能和抗原定性等多方面的生物功能.近年来,多糖成为天然药物研究的一个热点.例如癌症的免疫调节治疗、抗病毒等.据统计,现世界上生产的抗肿瘤药物中的40%是免疫治疗药物,可见对免疫调节剂的研究受到世界各国科学家的极大重视.
-
胰腺癌基因肿瘤标记物研究进展
癌基因与抑癌基因的失衡导致了胰腺癌的发生.这些癌基因和抑癌基因肿瘤标志物在早期诊断胰腺癌方面具有一定的敏感性和特异性,联合检测这些基因肿瘤标记物有助于胰腺癌早期诊断.
-
乙型肝炎病毒cccDNA的临床检测研究进展
我国有约3 000万慢性乙型肝炎患者,每年需要近1 000亿元的治疗费用.虽然近年来乙型肝炎抗病毒治疗取得了一定进展,但治疗的疗程、停药后的复发等一系列问题,一直是困扰临床的难题.
-
一氧化氮和内毒素在梗阻性黄疸致病机制方面的作用
梗阻性黄疸(obstructive jaundice)是临床常见的表现.梗阻性黄疸患者术后并发症和死亡率较高,常死于感染和败血症,提示机体术前的免疫功能受到了抑制.梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低,细菌清除能力减弱.
-
胃癌预后的分子病理研究进展
胃癌是我国死亡率高的恶性肿瘤之一.大量研究表明,胃癌的发生发展是由多因素引起,多基因参与并经历了多阶段的演变过程.
-
关于Barrett食管临床诊断中需注意的问题
Barrett食管(BE)的概念,经历了先天性胃上皮化生、胃柱状上皮衬覆的先天性短节食管、病变长径在3cm以上的法则、特殊的柱状上皮及短节段BE等不同描述,目前概念基本趋同,泛指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线(GEJ)以上出现的任何长度的鳞状上皮被伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况,即BE病变必须是在胃食管交界线以上,出现含有杯状细胞的特殊柱状上皮[1,2].
-
茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机均分为4组:假手术正常对照组6只;肝脏缺血再灌注损伤模型组8只;茶多酚低浓度干预组8只(75 mg/kg);茶多酚高浓度干预组8只(150mg/kg).缺血30 min再灌注60 min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量.光镜下比较各组肝组织损伤情况.结果 肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组(P＜0.01),GSH-PX活力则降低(P＜0.01);茶多酚低浓度及高浓度组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组(P＜0.01),而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组(P＜0.01);光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组.结论 茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.
-
以耐信、呋喃唑酮为核心的四联疗法治疗一线、二线根治失败的幽门螺杆菌感染
目的 观察以耐信、呋喃唑酮为核心的四联疗法治疗一线、二线根治失败的幽门螺旋杆菌感染的疗效.方法 行胃镜检查以胃黏膜快速尿素酶检测、病理HE染色检查方法确认为幽门螺旋杆菌感染的患者,以国际标准一线或二线治疗方案进行根治,停药4周后13C呼气试验仍为阳性的患者判定为根治失败,用本研究方案再次治疗并以13C呼气试验检测判定治疗结局,同时检测患者血清CagA抗体.结果 22例一线或二线治疗幽门螺旋杆菌感染失败的患者,以耐信、呋喃唑酮为核心的四联疗法再次治疗1周后,19例Helicobacter pylori根治成功,成功率为86.4%,副作用发生率为22.7%,主要为恶心,症状轻微.治疗费用低.结论 以耐信、呋喃唑酮为核心的短程四联疗法对一线、二线根治失败的幽门螺旋杆菌感染是一种安全、经济、有效的治疗方案选择.
-
HIF-1α在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨HIF-1α在不同分化程度的胃癌组织中表达情况及其与胃癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测HIF-1α在10例正常胃组织和64例胃癌原发灶中的表达情况,并采用同济千屏影像工程公司HPIAS-2000型图像分析软件进行定量分析.结果 64例胃癌中HIF-1α阳性表达54例,总阳性率为84.4%.HIF-1α在正常组织中的阳性表达率为23.79%,高、中和低分化的胃癌组织中HIF-1α阳性表达率分别为62 91%、69.83%和63.26%,在不同分化程度的胃癌组织中都强表达,均和非胃癌组织有显著性差异.结论 HIF-1α在胃癌组织中表达率高,与胃癌细胞的转移、浸润、生长和黏附有关,是预测胃癌转移的一个较有价值的指标.
-
Survivin与VEGF在胃癌、胃黏膜不典型增生中的表达及相关性研究
目的 检测Survivin及VEGF蛋白在胃腺癌、正常胃黏膜及中重度不典型增生中的表达,研究二者在胃癌表达中的相关性,探讨Survivin对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制.方法 应用免疫组化二步法检测Survivin及VEGF蛋白在44例胃腺癌组织和16例正常胃黏膜、16例中重度不典型增生胃黏膜中的表达及二者表达的相关性.结果 Survivin蛋白表达在正常胃黏膜、中重度不典型增生及胃癌中差异有显著性(P＜0.01);Survivin的表达与胃癌的浸润深度、TNM分期、Lauren分型有关.VEGF蛋白在正常胃黏膜、中重度不典型增生及胃癌中表达在统计学上无显著性差异(P＞0.05);按胃癌的临床病理特征分类,VEGF蛋白与表达与TNM分期及淋巴转移有关.Survivin与VEGF在胃癌中表达具有相关性.结论 Survivin的表达与胃癌的发生发展呈正相关,肿瘤恶性程度越高,其阳性表达率也越高,Survivin可能是抑制胃癌细胞凋亡过程的关键因素,并且参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立的预后判断指标.Survivin可能通过抑制胃癌中细胞凋亡及调节肿瘤血管的发生参与胃癌的发生、发展及转移.
-
美蓝染色在胃癌前病变和早期胃癌中的应用
目的 研究内镜下美蓝染色对胃癌前病变和早期胃癌的诊断价值.方法 内镜下有胃黏膜异常表现的57例,用0.5%的美蓝均匀喷洒于胃黏膜,然后在染色的部位取活检送病理组织学检查.结果 有36例存在肠化和不典型增生,4例为早期胃癌,均经手术及病理证实病灶仅限于黏膜层,且无淋巴结转移.结论 内镜下美蓝染色可明显的提高胃癌前病变和早期胃癌的检出率.
-
胃黏膜癌变过程中hTERT和相关基因表达的变化及其临床意义
目的 探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc、bcl-2、NF-κB蛋白在正常胃黏膜(normal mucosa,NM)、肠化(intestinal metaplasia,IM)、异型增生(dysplasia,DYS)、早期胃癌(early gastric cancer,EGC)和进展期胃癌(advanced gastnc cancer,AGC)中的表达水平、相互联系及其临床意义.方法 经手术或胃镜病理证实的不同病变胃黏膜组织132例为研究对象(其中NM 20例、IM 30例、DYS 15例、EGC 24例、AGC 43例),采用免疫组化SP法分别检测其hTERT、c-myc、bcl-2、NF-κB的表达水平,并对各指标阳性表达率、相关性及临床病理联系进行比较分析.结果 在胃黏膜癌变过程中,除bcl-2外,hTERT、c-myc、NF-κB的表达随着胃黏膜病变程度的加重而逐渐增加,各组间比较差异显著;进一步分析表明hTERT与c-myc在IM、DYS、AGC等3组中具有显著的相关性(P＜0.05),而hTERT与bcl-2、NF-κB在IM、DYS、EGC、AGC等各组中均无显著的相关性(P＞0.05);临床病理分析表明,hTERT在低分化及未分化中的表达显著高于高、中等程度分化(P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小等无关.结论 hTERT随着胃黏膜病变程度的加重,其阳性表达率逐渐增高,提示hTERT可能在胃黏膜癌变过程中具有重要意义,是胃黏膜癌变的早期事件;c-myc过表达可能是激活hTERT过表达的重要调节因素;hTERT不仅可以作为胃黏膜癌变的早期诊断指标,而且有可能成为胃癌或其他肿瘤基因治疗或免疫治疗的良好靶位.
-
5-LOX表达与胃癌淋巴结转移的关系及AA861对其表达的影响
目的 探讨5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LOX)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系,以及5-LOX选择性抑制剂AA861对其表达的影响.方法 采用RT-PCR方法检测30例胃癌标本及相匹配的癌旁组织中5-LOX mRNA的表达;用免疫组织化学方法检测了40例胃癌石蜡标本及30例癌旁组织石蜡标本中5-LOX蛋白的表达;免疫细胞技术和图象分析软件检测胃癌AGS细胞中5-LOX蛋白的表达水平及AA861对其表达的影响.结果 胃癌组织中5-LOX蛋白和mRNA水平的表达均显著高于癌旁组织(P＜0.05).伴淋巴结转移者5-LOX mRNA及蛋白表达高于无转移者(P＜0.05).AA861干预组与对照组5-LOX蛋白表达无明显改变(P＞0.05).结论 5-LOX基因在胃癌中表达增高并与淋巴结转移明显相关,AA861对5-LOX蛋白表达无明显影响.
-
粪便中p53与APC突变检测在大肠癌诊断中的意义
目的:探讨在大肠癌患者粪便中检测p53、APC基因突变的可行性及其应用前景和意义.
-
全反式维甲酸抑制胃癌血管生成的体外研究
目的:视黄酸是一类天然合成的VitA的衍生物,它包括全反式视黄酸(all-transretinoic acid,ATRA),顺式视黄酸以及维胺酸等.作为诱导分化剂,视黄酸已成功的用于治疗急性早幼粒细胞性白血病,近几年的研究发现视黄酸对肿瘤的新生血管的形成有很好的抑制作用,是一种有效的血管生成抑制剂.本文拟采用细胞培养技术,离体观察ATRA对胃癌血管生成的抑制作用,从抗血管生成的角度研究全反式维甲酸抗肿瘤作用的机理.
-
用siRNA表达框架抑制CYP450 2E1基因转录筛选高效的RNA干扰位点及构建该位点的siRNA表达载体
目的:寻找高效抑制P450 2E1基因转录的位点,构建该位点的siRNA的表达载体.
-
内镜套扎黏膜切除术治疗食管贲门早期表浅癌
目的:评价内镜套扎黏膜切除术和单独内镜套扎术治疗食管、贲门早期表浅癌的疗效.
-
林州市食管癌和癌前病变检出率的群体对照研究
目的:观察林州市高危人群中食管癌和癌前病变的检出率是否降低.
-
胆红素代谢紊乱
胆红素代谢紊乱的临床主要表现为黄疸,也是高胆红素血症的表征,同时为肝病常见的症状之一,黄疸鉴别诊断在临床日常诊疗工作中占极其重要的地位.
-
虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制
目的 (1)证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中.(2)观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响,并探讨可能的分子机制.方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的模型,同时设立正常饮食对照组,病理对照组(NASH组),虫草菌丝干预组(CS组).肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况;免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况.结果 (1)与正常对照组相比,病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生;肝脏SOD活性显著降低(P＜0.01);TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多(P＜0.01);免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.01),而Bcl-2无显著变化(P＞0.05);(2)与病理对照组相比,虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,可见灶性及点状坏死,未见纤维组织增生;肝组织SOD活性高于病理对照组(P＜0.05);TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少(P＜0.01);免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低(分别为P＜0.05、P＜0.01),而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加(P＜0.01).结论 (1)NASH时肝细胞凋亡异常增多.(2)虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶(SOD)活性来减少活性氧含量,降低Bax表达,增加Bcl-2表达和活化NF4κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用,对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用.
-
胆管结扎大鼠肝纤维化模型中HSC的分离和培养及PARs的表达
目的 探讨胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型的制备和改良的Friedman方法分离和培养肝星状细胞(HSC),以及HSC蛋白酶活化受体(PARs)的表达与HSC活化的关系.方法 采用结扎大鼠胆管诱导肝纤维化动物模型,应用改良的Friedman方法和Nycodenz一步密度梯度离心法分离肝纤维化大鼠HSC.病理学检测大鼠肝纤维化分级,免疫组化检测Desmin、α-SMA和PARs在HSC的表达,实验同时设立阴性对照.结果 模型组大鼠肝纤维化病理学分级第1周为0,第2～3周多为1～2级,第4、5周为2～3级,第6周肝组织结构破坏,肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,病理学分级多为4级.改良的Friedman方法大鼠肝脏可获得5×106～1×107个细胞,存活率在96%以上,纯度平均为95%～96%.免疫组化检测α-SMA和PARs在培养的HSC于7、14天其表达逐渐增多,二者表达呈一致关系.结论 结扎大鼠胆管建立的肝纤维化模型形成时间较短,实验中无有毒物质接触,是肝纤维化的理想模型;改良的Friedman方法分离和培养HSC,在保证HSC纯度的同时,提高了产量和活率,是研究HSC的有效方法;PARs的表达与HSC活化相关.
-
沙利度胺对大鼠肝纤维化细胞黏附分子表达的影响
目的 研究沙利度胺对实验性大鼠肝纤维化的疗效和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)在其中的作用.方法 四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100mg/kg)灌胃分别治疗2、4、6周作为动态观察时相点.观察肝组织病理学变化;放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达;免疫组织化学方法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达.结果 与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4周组、6周组可显著改善大鼠肝组织病理学变化,显著降低血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的含量(P＜0.05).沙利度胺治疗2周组、4周组、6周组均可显著降低肝组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin蛋白表达(P＜0.05).结论 沙利度胺可以逆转大鼠肝纤维化,机制可能与其抑制黏附分子的表达有关.
-
水飞蓟素联合二甲双胍治疗肥胖型非酒精性脂肪肝疗效分析
目的 分析水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝患者的治疗作用.方法 符合诊断标准的肥胖型非酒精性脂肪肝患者48例分为两组,试验组24例联合水飞蓟素及二甲双胍治疗,对照组24例服用水飞蓟素及维生素C片治疗,疗程均为4～6月.治疗前后测定各组患者血清转氨酶水平(ALT、AST)、血脂水平(TG、TC、LDL-C及HDL-C)、血清TNFα水平、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝/脾CT比值并作统计学处理,同时观察实验过程中出现的不良反应.结果 治疗后两组患者血清ALT均明显降低,其中尤以试验组降低明显(P＜0.01);试验组患者治疗后各项血脂水平均显著改善;试验组胰岛素抵抗指数于治疗后明显下降(P＜0.05),而对照组无明显改变(P＞0.05);两组患者治疗后血清TNFα均明显下降,尤以试验组下降明显(P＜0.01);同时试验组治疗后肝/脾CT比值显著升高(P＜0.01).用药期间两组患者均未出现显著不良反应.结论 水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全.
-
瘦素及其受体在肝癌组织中的表达及意义
目的 研究瘦素及其受体在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达,并探讨其在肝癌发生过程中的可能作用.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例原发性肝细胞性肝癌及其对应的癌旁组织中瘦素和瘦素受体蛋白的表达,并就其表达与临床病理组织学参数之间的关系进行分析.结果 60例肝癌组织中瘦素及其受体的表达率分别为83.33%(50/60)和76.67%(46/60),癌旁组织中瘦素及其受体的表达率分别为23.33%(14/60)和33.33%(20/60),两者相比差异有统计学意义.但瘦素及其受体的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期差异无统计学意义.结论 瘦素及其受体以双重表达方式存在于肝癌组织中,可能在原发性肝细胞性肝癌的早期发生中起到一定作用.
-
5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭能力影响的体外实验研究
目的 探讨5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭运动能力影响.方法 用不同浓度5Aza-dC处理培养的A431细胞,观察其形态变化,并采用肿瘤细胞-基质黏附实验和细胞体外侵袭及运动实验检测癌细胞的黏附及侵袭能力变化.结果 各不同浓度处理组细胞形态虽无显著变化,但其细胞-基质黏附能力、侵袭和运动能力均较对照组明显降低,差异有显著性(P＜0.05).结论 5Aza-dC对肝细胞癌A431细胞的黏附侵袭等恶性生物学行为可起到抑制作用,可能为HCC的治疗开辟一条新途径.
-
熊去氧胆酸诱导肝癌细胞株HepG2凋亡及对Survivin、Caspase-3表达的影响
目的 探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡及Survivin、Caspase-3表达的影响.方法 UDCA孵育细胞后,分别采用MTT法、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜、半定量RT-PCR法等观测相关指标.结果 UDCA能抑制HepG2增殖,诱导其凋亡,并具有浓度、时间依赖性.随着Survivin表达下调,Caspase-3表达上调(r=-0.9959,P＜0.01)、细胞增殖抑制(r=0.9883,P＜0.05)、凋亡指数增加(r=-0.9521,P＜0.05).结论 UDCA可能通过干预Survivin的表达,减弱后者对Caspase-3的负调控作用,而影响肝癌细胞的增殖、凋亡.
-
肝细胞癌变过程中IGF-Ⅱ动态表达及临床病理学特征分析
目的 观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态改变及临床病理学特征.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD鼠诱发肝癌发生,分别观察肝细胞形态学、肝及血IGF-Ⅱ的动态变化.以免疫组织化学法观察鼠肝、人肝癌组织中IGF-Ⅱ表达,并以生物素标记的探针检测肝癌组织中HBV-DNA,分析IGF-Ⅱ表达与HBV复制及其临床病理学特征.结果 诱癌过程中肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌组明显高于对照组和变性组(P＜0.01),癌变过程中IGF-Ⅱ呈阳性表达和胞内分布,肝和血IGF-Ⅱ呈显著正相关,人肝癌组织中IGF-Ⅱ高表达,明显高于非癌组(P＜0.01),与肿瘤分化程度显著相关(P＜0.05),与肿瘤数目无关;HBV-DNA阳性肝癌组织中IGF-Ⅱ表达显著高于HBV-DNA阴性组.结论 IGF-Ⅱ参与肝细胞的癌变过程,其过度表达可作为早期诊断及预后判断的标志.
-
乙型肝炎病毒相关的肝硬化患者外周血单个核细胞基因表达谱的研究
目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)相关的肝硬化患者外周血单个核细胞的基因表达谱,探索慢性HBV相关的肝硬化形成的分子机制.方法 应用含14 000条人体cDNA的微阵列芯片和来自外周血单个核细胞的标记cDNA,分析了10例慢性HBV 相关肝硬化患者和10例健康人基因表达谱.通过应用GenePix 4000B扫描仪和ImaGene3.0分析软件比较Cy5标记的慢性HBV相关肝硬化来源cDNA与Cy3标记的健康人来源cDNA的杂交结果,获得个体基因的相对表达比值.结果 在14 000条基因中,差异表达的基因有199条,占1.42%.其中108条基因表达水平上调,91条基因表达水平下调.这些差异表达的基因主要为细胞信号转导、细胞周期和代谢、凋亡及炎症相关类基因.结论 HBV相关肝硬化发病过程中,发现众多基因的差异表达,为进一步阐明慢性HBV相关的肝硬化形成的分子机制提供基础.
-
慢性重型病毒性肝炎的终末期肝病模型预后分析
目的 评估终末期肝病模型(Modelfor End-Stage Liver Disease,MELD)评分系统慢性重型病毒性肝炎患者短期(3个月)预后的预测能力及临床应用价值,并求出作为判断患者3个月内死亡与否的MELD佳l临界值.方法 分析我院2003年～2005年收治的391例慢性重型病毒性肝炎患者的临床资料,应用MELD模型公式对每个患者进行评分,观察3月内的死亡率.结果 236例在3个月内死亡,病死率为60.6%.MELD分值在小于30、30～40和大于40的患者的病死率分别为38.1%(86/226)、87.6%(106/121)和100%(44/44).应用该模型预测患者3个月内死亡与否的佳MELD临界值为28,c-statistic为0.837,敏感性为69.2%,特异性为86.4%.MELD分值与血清胆红素、肌酐、凝血酶原时间呈明显正相关,与预后情况呈显著负相关.结论 MELD分值能够作为反映重型肝炎患者病情严重程度的指标,患者短期内(3个月)死亡危险性随MELD分值的增加而上升,MELD模型能较准确预测慢性重型病毒性肝炎患者短期的临床预后.
-
乙型肝炎病毒前C区基因及核心启动子双变异临床研究
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)前C区基因及基本核心启动子(BCP)变异在慢性肝病中出现的规律.揭示HBV前C基因变异及BCP双变异与慢性肝病的病情进展及预后的相关性.方法 通过DNA扩增、基因序列分析检测21例慢性乙型肝炎(CHB)、18例肝硬化(LC)和15例肝癌(HCC)血清的HBV前C区和BCP的基因序列.结果 前C区终止变异(nt1896G→A)在慢性乙肝重度、中度组中的发生率显著高于慢性乙肝轻度组、肝硬化和肝癌组(75%、42.86%和10%、22.22%、20%)(P＜0.01);BCP双变异(nt1762A→T和nt1764G→A)则在肝硬化和肝癌组中的发生率显著高于慢性乙肝组(55.56%、60%和10%、28.57%、25%)(P＜0.05).结论 前C区终止变异与慢性肝病病情进展密切相关,BCP双变异促进肝硬化和肝癌的产生.
-
急性胰腺炎并发Wernicke脑病一例报告
患者男,82岁,离休干部.因上腹部疼痛伴恶心、呕吐2天而拟诊为急性胰腺炎于2004年11月22日收住入院.入院检查:T:38.0℃,P:86次/分,R:20次/分,Bp:110/70 mmHg.
-
核素显像对消化道出血诊断的临床价值
目的:探讨核素显像对消化道出血诊断的临床价值.资料与方法一、临床资料31例中,男性22例,女性9例.年龄小4个月,大52岁,平均年龄为31岁.临床表现为有便血或者黑便,部分患者伴有腹痛、呕吐或者不同程度的贫血,但经胃镜及结肠镜检查未发现出血灶,且经内科保守治疗无效.这31例中,有21例核素显像结果阳性,对21核素显像阳性的患者于检查后5天内进行了手术治疗.
-
残胃吻合口结肠内瘘一例
患者,男性,80岁.因"胃溃疡术后,左下腹间歇性隐痛伴腹泻2月余"入院.2002年6月因"胃溃疡"在外院行毕Ⅱ式手术,术后恢复情况好.近2月来,无明显诱因出现左下腹部间歇性隐痛,解稀水样便,5～10次/天,伴里急后重感,常反酸、嗳气,无恶心、呕吐,无恶寒、发热.否认长期服用非甾体类消炎药物病史,否认烟酒等不良嗜好.
-
二甲肼和葡聚糖硫酸钠建立溃疡性结肠炎相关性大肠癌小鼠模型
目的 建立溃疡性结肠炎相关性大肠癌的动物模型,并检测该模型诱发的不典型增生及癌变组织中β-catenin和p53的表达情况.方法 单次小剂量腹腔注射二甲肼(20mg/kg)联合三循环3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立小鼠溃疡性结肠炎相关性大肠癌模型,HE染色观察结肠、盲肠黏膜不典型增生及癌变的发生,免疫组组织化学法观察不典型增生及癌变组织中β-catenin和p53的表达情况.结果 低剂量二甲肼腹腔注射联合葡聚糖硫酸钠三个循环11只小鼠10周内共诱发4处原位癌,36处不典型增生,肿瘤主要位于远端结肠,单独二甲肼或葡聚糖硫酸钠处理无肿瘤发生.原位癌和不典型增生组织中β-catenin在细胞核,细胞浆和细胞膜中均有表达.高度不典型增生(73.3%:2+)比低度不典型增生(30.0%:2+)表达强.p53在原位癌和大肠典型增生组织中均无表达.结论 单剂量二甲肼利葡聚糖硫酸钠合川在短期内能诱导实验小鼠结肠肿瘤发生.此模型对溃疡性结肠炎相关的人肠癌的研究可能有应用价值.
-
明胶酶、CD44v6在结直肠癌中的表达及意义
目的 探讨明胶酶在结直肠癌中的表达及其CD44v6在结直肠癌侵袭转移过程中的关系.方法 采用明胶酶谱(gelzymography)和S-P免疫组化对50例结直肠癌癌组织和相应正常组织中的明胶酶、CD44v6进行检测.结果 明胶酶在结直肠癌中的表达水平显著高于正常组织(P＜0.05);明胶酶与结直肠癌的Duke's分期呈同步的正相关(P＜0.05);明胶酶在CD44v6强阳性组中表达量升高显著(P＜0.05).结论 明胶酶与结直肠癌的侵袭转移性有着密切的关系,不仅在癌细胞的酶解,而且在癌细胞的黏附、运动过程中有可能发挥着重要作用.
-
RNA介导Survivin基因沉默对胰腺癌细胞Panc-1细胞株凋亡及增殖的影响
目的 观察靶向封闭survivin基因对胰腺癌细胞株Panc-1增殖和凋亡的影响,探讨survlvln基因在胰腺癌的发生、发展中作用.方法 设计2对survivin-shRNA,体外转录制备shRNA.利用脂质体转染技术将survivin-shRNA转染胰腺癌细胞株(Panc-1),RT-PCR检测survivin-mRNA水平;MTT法检测细胞生长情况并绘制细胞生长曲线;细胞形态学观察及流式细胞仪分析细胞凋亡.结果 转染2对survivin-shRNA可分别使Panc-1细胞survivin-mRNA水平下降54.86%,52.19%;MTT法检测结果显示:转染两对survivin-shRNA 24、48、72小时对细胞增殖无明显影响(P＞0.05);细胞形态学观察及流式细胞仪分析结果显示:转染两对survivin-shRNA24、48、72小时对细胞凋亡无明显影响(P＞0.05).结论 应用RNAi技术,将survivin-shRNA转染胰腺癌细胞(Panc-1),能成功介导survivin基因沉默,达到部分靶向封闭survivin的目的.部分靶向封闭survivin对胰腺癌细胞株Panc-1凋亡及增殖无明显影响.提示:survivin在胰腺癌细胞增殖与凋亡调控中所起的作用可能并非关键性的.因而以survivin为靶基因的基因治疗对胰腺癌可能无效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
