胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声内镜对胃癌术前分期的诊断价值
目的 评估超声内镜在胃癌术前分期的价值.方法 75例经胃镜及病理证实的胃癌患者于术前进行超声内镜检查,并与术后组织病理分期比较.结果 超声内镜分期结果与病理学分期结果比较,超声内镜对胃癌术前T分期判断的准确率为82.7%、N分期判断的准确率为86.7%.结论 超声内镜能较准确地判断胃癌分期,有助于制订合理的手术方案.
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单气囊小肠镜在小肠疾病诊疗中的作用
目的 探讨单气囊小肠镜(SBE)在小肠疾病诊疗中的作用.方法 对我院2009年4月～2010年10月84例怀疑小肠疾病的患者行SBE,并对检查结果进行分析.结果 所有患者均无严重操作相关并发症,对SBE 检查耐受性好.84例患者中67例检出阳性病灶,总体阳性率79 76%;不明原因消化道出血25例,发现阳性病灶者23例,确诊率92%;18例行外科手术治疗,15例行内镜下治疗.结论 SBE是一种对小肠疾病诊断价值较高、安全可靠、操作相对简单的检查手段.
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白介素17在三硝基苯磺酸诱导结肠炎小鼠结肠内的表达及益生菌的作用
目的 评价IL-17在TNBS(三硝基苯磺酸)诱导结肠炎小鼠结肠中的表达情况及益生菌对IL-17的影响.方法 双歧三联活菌干预组(BIFICO组)与阴性对照组(TNBS组)小鼠自实验前5天起分别给予双歧三联活菌混悬液或PBS灌胃,实验当天及实验后第5天给予TNBS/乙醇溶液灌肠,实验第7天处死.处死后行组织学评分评价结肠炎症情况,并以免疫组化方法评价结肠内IL-17的表达情况.结果 BIFICO组小鼠结肠组织学评分低于TNBS组(2 11±0 78 vs 3 22±0 97,P＜0 05).IL-17在上皮细胞中表达程度评分,TNBS组明显高于正常对照组(8 00±0 82 vs 3 50±0 55,P＜0 01),BIFICO组低于TNBS组(6 78±0 83 vs 8 00±0 82,P＜005);固有层中IL-17阳性细胞计数,TNBS组明显高于正常对照组(10 74±2 78 vs 0 90±0 70,P＜0 01),BIFICO组低于TNBS组(4 07±1 39 vs 10 74±2 78,P ＜0 01).结论 TNBS诱导结肠炎的小鼠结肠内IL-17表达明显增加,双歧三联活菌可能通过抑制IL-17的表达减轻小鼠的实验性结肠炎.
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双气囊小肠镜在原因不明的慢性腹痛诊断中的价值
目的 比较双气囊小肠镜和胶囊内镜对原因不明的慢性腹痛患者的病变检出情况,评价双气囊小肠镜对原因不明的慢性腹痛的诊断价值,探讨小肠疾病导致慢性腹痛的常见病因.方法 将46例经胃镜、结肠镜、钡餐等检查结果阴性的慢性腹痛患者行双气囊小肠镜检查,首选进镜方式为经口和经肛2种,首选方式检查后未发现病灶者,改换进镜方式再行检查.另70例患者行胶囊内镜检查.两组患者的相关检查分别由专门医师独立操作并诊断,后进行汇总分析.结果 双气囊小肠镜组46例患者中,15例经口进镜,22例经肛门进镜,9例行口-肛门进镜.通过双气囊小肠镜检查发现病灶28例,小肠病变检出率60.87%;胶囊内镜组70例患者中,29例发现小肠病变,小肠病变检出率为41.43%;双气囊小肠镜的病变检出率明显高于胶囊内镜,差异有统计学意义(P＜0 05).双气囊小肠镜组和胶囊内镜组检出病变中,以克罗恩病为常见(分别为9例和8例),其次为非特异性肠炎.结合小肠镜检查结果、手术及临床上药物治疗效果,双气囊小肠镜组诊断疾病的准确率为82.14%(23/28).其中除1例患者发生急性胰腺炎外,其余患者均未见严重的不良反应及出血、穿孔等严重的并发症.结论 双气囊小肠镜对小肠病变所致的慢性腹痛阳性病变检出率高于胶囊内镜,诊断准确率较高,是一种安全可靠的检查手段;导致慢性腹痛的小肠疾病常见病因为克罗恩病,其次为非特异性肠炎.
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塞来昔布对胃癌细胞株LRP表达的影响
目的 探讨塞来昔布对胃癌细胞株LRP表达的影响.方法 采用MTT法检测塞来昔布不同剂量对胃腺癌细胞株SGC-7901生长的影响,在此基础上采用免疫组化及ELISA方法检测塞来昔布在一定剂量范围内某一时间点对SGC-7901细胞COX-2、LRP表达的影响.结果 不同浓度的塞来昔布均对胃腺癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且这种影响呈时间和剂量依赖性;胃癌细胞株LRP的表达也随着塞来昔布浓度的增加而减少.结论 选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以下调胃癌细胞株中耐药基因LRP的表达,逆转多药耐药作用.
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PUMA蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测PUMA蛋白在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,从而探讨其在结肠癌发生、发展中的作用及其临床意义.方法 针对40例结肠癌组织标本及30例癌旁正常组织标本,通过免疫组化方法对其PUMA蛋白的表达进行测定.结果 PUMA蛋白在结肠癌组织中的表达阳性率为22.5%(9/40),在癌旁正常结肠组织中表达阳性率为66.7%(20/30),PUMA蛋白的表达与结肠癌临床病理分期、肿瘤病理分化程度、是否伴有淋巴结转移有关.结论 PUMA蛋白在结肠癌的发生、发展中起重要作用,可能成为结肠癌的分子标记物或结肠癌治疗的新分子靶点.
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结肠癌细胞上清液对CD4+FOXP3+调节性T淋巴细胞形成影响
目的 观察结肠癌细胞上清液是否能促进正常CD4+T淋巴细胞转换成调节性T淋巴细胞,并且探讨TGFβ1在促细胞转换中的重要作用.方法 应用流式细胞仪染色CD4+FOXP3+,ELISA检测结肠癌上清液中TGFβ1浓度.结果 分选的CD4+CD25-细胞纯度高达96.58%±0.59%,这群细胞中表达CD4+FOXP3+较低,为0.34%±0.03%.健康正常人CD4+FOXP3-细胞分别与人结肠癌细胞colo320HSR及DLD-1上清液共培养后,CD4+FOXP3+细胞表达增高(colo320HSR组为4.78%±0.41%,DLD-1组为4.48%±0.29%);这两组与RPMI 1640培养液阴性对照组CD4+FOXP3+细胞2.54%±0.41%相比差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA法检测colo320HSR细胞上清液TGFβ1浓度为(1 228.80±10.65)ng/mL,DLD-1细胞上清液TGFβ1浓度(624.50±12.26)ng/mL,而RPMI 1640无血清培养液中未检测到TGFβ1.在与结肠癌细胞上清液培养同时给与TGFβ抗体后,CD4+FOXP3+表达较未加入抗体组明显降低(colo320HSR组2.20%±0.09%,P=0.011;DLD-1组1.67%±0.34%,P=0.033);而RPMI1640阴性对照组CD4+FOXP3+细胞表达下降不显著(1.80%±0.58%,P=0.159).结论 人结肠癌细胞上清液可以促进正常CD4+T淋巴细胞(CD4+FOXP3-细胞)转换为调节性T淋巴细胞(CD4+FOXP3+),TGFβ1在肿瘤微环境中调节T淋巴细胞形成可能有一定的作用.识别人调节性T淋巴细胞(CD4+FOXP3+)的起源将为肿瘤治疗提供重要信息.
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内镜下注射与钛夹联合治疗食管贲门黏膜撕裂综合征出血的临床研究
目的 探讨内镜下金属钛夹与注射联合应用在食管贲门黏膜撕裂综合征出血患者中的治疗价值.方法 对我科2005年1月～2010年1月所诊治的83例食管贲门黏膜撕裂综合征(MWS)出血患者进行随机分组,A组行内镜下注射+金属钛夹治疗,B组单纯行内镜下金属钛夹治疗.分析两组治疗时间、止血效果和再出血等方面的差异.结果 A组患者平均治疗时间12.6 min;B组患者平均治疗时间15.2 min.83例患者经两种方法治疗后,均可立即止血.A组无再次出血患者,B组2例患者再出血.结论 内镜下注射+金属钛夹联合治疗食管贲门黏膜撕裂出血具有止血效果确实可靠、定位准确和操作简便等优点,可作为食管贲门黏膜裂出血的首选治疗.
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肝门部胆管癌的影像学诊断进展
随着影像学技术进步,肝门部胆管癌检出水平不断提高,但总体诊断率仍然低下,尤其是早期诊断率.超声、CT、MRI、MRCP、PTC、ERCP、PET等检查是诊断肝门胆管癌的主要方法,各有特点.今后的研究可能着重在用造影或增强方法,以期清晰显示肿瘤与周围组织的境界,尤其是清晰显示肿瘤与血管及邻近结构的关系,提供全面准确的术前评估信息.
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非编码RNA与消化系统疾病的关系
近年来随着对微小RNA及小干扰RNA等的深入研究,人们逐渐认识到非编码RNA是一大类重要的基因调控因子,并在许多疾病的诊断、治疗、预后中起独特的作用.本文总结了近年来非编码RNA(ncRNA)在消化系统疾病的研究进展,探讨值得关注的研究方向.
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Peutz-Jeghers综合征研究进展
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一常染色体显性遗传病,已证实LKB1突变与该病的发生有关.此文对LKB1基因的结构功能、PJS分子机制、遗传突变、相关的蛋白表达及药物干预性治疗等国内外研究成果进行综述.
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胰腺癌的蛋白质组学研究进展
胰腺癌高居于癌症致死病的第四位,诊断后5年生存率小于5%,需要寻找新型生物标志物来提高早期诊断,并发现有效的治疗新靶点.蛋白质组学技术的发展提供了更好的分辨率和灵敏度,有助于在蛋白水平上更好地理解肿瘤发病机制,进而提高早期诊断和治疗的能力.近来在胰腺组织、胰液、血清、血浆、细胞株的蛋白质组学诸多研究鉴定了胰腺癌的差异表达蛋白,并发现新的潜在诊断生物标志物.本文就近年来胰腺癌的蛋白质组学研究结果及局限性做一综述.
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以消化道大出血为首发表现的重症腹型紫癜1例
腹型紫癜临床表现多样,极易误诊.本文通过对1例以消化道大出血为首发表现的重症腹型紫癜诊治过程分析并复习相关文献,旨在提高临床医师对腹型紫癜的认识,及时作出正确的诊断和治疗.
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以癌胚抗原升高为首发表现的甲状腺髓样癌1例
甲状腺髓样癌的起病隐匿,临床症状多种多样,常常给诊断造成很大困难.甲状腺髓样癌可以分泌许多激素,癌胚抗原升高是甲状腺髓样癌较为常见的临床表现之一,临床鉴别癌胚抗原升高的疾病时应考虑到甲状腺髓样癌的可能.
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1例艾滋病性腹泻的小肠镜表现
报道1例因腹泻入院的艾滋病患者的小肠镜下表现,有助于内镜医师认识艾滋病相关腹泻的内镜下表现.
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乙型及丙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的临床研究
目的 研究HBV DNA、HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb及抗-HCV与原发性肝癌发生的相关性.方法 采用回顾性调查分析方法,对58例原发性肝癌患者(病例组),同期收治的58例其他恶性肿瘤患者(对照组)HBV和HCV感染情况进行统计,并分析HBV血清标志物及HBV DNA与原发性肝癌发生发展的规律.结果 两组资料的HBV感染率分别为82.76%和44.83%,病例组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),单纯HCV感染及HBV/HCV混合感染率两组无明显差异(P＞0.05); 血清HBV DNA阳性率在病例组和对照组分别为72.92%、23.08%(P＜0.05); HBsAg、HBeAb和HBcAb检出率病例组高于对照组(P＜0.05);而HBeAg阳性率两组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 在慢性HBV感染的肝癌高发人群中,HBV DNA、HBsAg、HBeAg、HBeAb及HBcAb所反映的HBV感染状态及不同临床演变过程与肝癌的发生发展密切相关,共同参与肝癌的发病机制.
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N-糖基化修饰蛋白gp73与肝硬化患者Child-Pugh的关系
目的 评价N-糖基化修饰蛋白gp73的血清水平与肝硬化患者Child-Pugh之间的关系及其可能的临床意义.方法 所观察的患者均为2009年1月～2010年10月在北京地坛医院门诊及住院肝硬化患者,所有患者均为HBsAg阳性.观察患者共610例,其中男性患者448例,年龄17～82岁,平均48岁;女性患者162例,年龄18～76岁,平均55岁.入组肝硬化患者的Child-Pugh分级主要依据血清白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度、腹水及肝性脑病评价等5项指标.血清gp73浓度采用ELISA法检测.结果 伴随肝功能衰退,血清gp73水平也相应升高.血清gp73水平Child-Pugh 为C级的患者(255.78 ng/mL±100.89 ng/mL)显著高于B级(203.30 ng/mL±99.15 ng/mL)和A级的患者(125.28 ng/mL± 67.05 ng/mL).血清gp73与白蛋白之间呈显著负相关(r=-0.52,P＜0.0001).结论 HBV感染肝硬化患者血清gp73水平随肝功能恶化而升高.
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肝细胞DNA损伤诱导蛋白DDI2的单克隆抗体制备及鉴定
目的 制备鼠抗DDI2蛋白单克隆抗体,并对其在细胞和组织中的定位进行初步研究.方法 利用体外原核表达的DDI2蛋白,免疫BLAB/c小鼠,制备单克隆抗体.利用免疫组织化学技术明确该蛋白在组织中的定位.结果 利用杂交瘤细胞技术,成功制备了两株DDI2单克隆抗体细胞系2H3、2B2.表达纯化的单克隆抗体具有较高的免疫活性.与正常对照组相比,肝损伤组织中该蛋白表达增强,且高表达于门脉周围肝实质细胞,并主要表达于细胞核.结论 DDI2的表达与四氯化碳诱导的肝损伤有关,损伤肝细胞主要表达于肝实质细胞的细胞核.
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肝纤维化相关基因C16orf54的克隆及表达
目的 制备人类功能未知基因C16orf54重组蛋白的多克隆抗体,为该基因功能研究奠定基础.方法 分离纯化LX2细胞的总RNA,逆转录为cDNA,PCR扩增C16orf54基因的目的片段,构建重组蛋白表达质粒,转化大肠杆菌BL21,制备C16orf54重组蛋白.鉴定表达正确后,利用纯化的C16orf54重组蛋白免疫新西兰大白兔,获得抗C16orf54重组蛋白的多克隆抗体.利用制备的多克隆抗体,采用免疫组织化学技术观察该蛋白在肝细胞内的表达特征.结果 Western blot及生物质谱技术分析证实,重组蛋白表达正确.所制备的多克隆抗体效价＞1:320 000,Western blot分析显示,多克隆抗体的特异性良好.免疫组织化学分析显示,该蛋白主要表达于肝实质细胞周围,呈膜型和浆型分布;胃黏膜下组织细胞弱表达.结论 C16orf54多克隆抗体被成功制备.C16orf54主要表达于肝实质细胞周围及胃黏膜下基底层细胞.
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热休克蛋白70对内毒素诱导的肝脏NF-κB信号转导通路的影响
目的 探讨热休克蛋白70对内毒素(LPS)诱导的肝脏NF-κB信号转导通路的影响.方法 雄性昆明种小鼠70只随机分为3组,对照组(n=10)、LPS诱导组(n=30)、亚砷酸钠(SA)预处理组(n=30),分别于处理后0.5 h、1.5 h和6 h在麻醉下开腹取肝脏,Western blot方法检测肝脏NF-κB P65、NF-κB P50和IκB的表达.结果 SA预处理可抑制NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的表达,增强肝脏IκB蛋白的表达.结论 亚砷酸钠(SA)刺激机体产生HSP70,可通过影响肝脏信号转导,从而抑制相关炎症通路,减轻LPS所致的急性肝损伤.
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腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤效果的系统评价
目的 系统评价腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤的效果.方法 检索2010年9月以前在CBMdisk、CNKI全文数据库、万方中文期刊全文数据库、维普中文期刊全文数据库公开发表的有关腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤的随机对照临床研究.采用χ2检验分析研究间的异质性,以加权平均数为疗效分析统计量进行合并分析并绘制森林图.疗效判定指标包括血清总胆红素、ALT和γ-谷氨酰转肽酶.结果 共检索到126篇文献,经筛选和评价后终纳入4篇文献.Meta分析结果显示,腺苷蛋氨酸组(治疗组)血清总胆红素(P=0.003)和ALT(P=0.0002)的均数低于对照组,差异有统计学意义;但两组γ-谷氨酰转肽酶的均数差异无统计学意义(P=0.07).结论 腺苷蛋氨酸可显著降低药物性肝损伤患者的血清总胆红素和ALT,但对γ-谷氨酰转肽酶的影响不显著.
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功能未知基因C16orf68在不同肝细胞系内的表达特征
目的 获取人基因C16orf68,构建原核表达载体,诱导重组蛋白的表达,制备兔抗C16orf68蛋白多克隆抗体,观察C16orf68在各细胞系的表达特征.方法 用RT-PCR技术,从肝星状细胞系LX2的总RNA中获得编码C16orf68基因功能片段的cDNA,构建原核表达质粒pET-32a(+)-C16orf68,并导入大肠埃希菌BL21中,IPTG诱导表达重组的重组蛋白.利用Western blot技术、生物质谱技术对表达的C16orf68进行确认.利用纯化的C16orf68重组蛋白免疫新西兰大白兔,获得抗C16orf68蛋白的多克隆抗体,利用Western blot和酶联免疫吸附法对多克隆抗体进行特异性分析及效价检测.利用Western blot技术观察C16orf68在多个细胞系的表达特征.结果 扩增获得C16orf68基因片段,测序结果与GenBank已公开的基因序列相一致,成功表达了C16orf68重组蛋白,经Western blot鉴定、生物质谱Q-TOF分析均显示表达正确.利用纯化后的重组蛋白,制备了兔抗人C16orf68多克隆抗体,酶联免疫吸附法检测证实多克隆抗体效价＞1:320 000,Western blot检测证明多克隆抗体的特异性良好,Western blot结果显示各细胞系该蛋白主要表达于肝实质细胞.结论 C16orf68在肝脏主要表达于肝实质细胞,可能与肝细胞损伤相关.
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抗病毒治疗对失代偿期乙肝肝硬化患者预后的影响
目的 观察抗病毒治疗对失代偿肝硬化患者生存时间及肝癌发生的影响.方法 回顾性分析1998年1月～ 2009年12月,于北京地坛医院住院至少3次或3次以上的HBV感染相关的失代偿肝硬化患者,抗病毒治疗对其预后的影响.所有分析对象是在后1次住院期间死亡的患者.其中男168例,女69例.237例患者中70例患者接受了连续6个月以上的抗病毒治疗.耐药检测采用PCR法扩增病毒聚合酶相应的基因片段,并进行测序分析.结果 接受核苷类似物抗病毒治疗的70例患者生存时间(34.44±28.39)个月,显著长于未接受治疗的患者(27.12±24.29)个月.167例未接受抗病毒治疗的失代偿肝硬化患者中,终60例死亡前被确诊为肝癌,发生率为35.93%(60/167);而接受抗病毒治疗的70例患者中,20例死亡前被确诊为肝癌,肝癌发生率为28.57%(20/70).两组比较无显著性差异(P=0.37).治疗期间6例患者出现耐药,但未出现病情加重.结论 核苷类似物对HBV感染失代偿肝硬化患者的治疗有助于延长患者的生存期,但不能降低肝癌的发生.
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钙通道阻滞剂维拉帕米抑制肝星状细胞活化和功能
探讨维拉帕米(Ver)对人肝星状细胞系(HSC)-LX2的活化及分泌转化生长因子(TGF-β)的抑制作用.方法 体外用内皮素-1(endothelin,ET-1)刺激HSC-LX2活化建立培养体系,设对照、ET-1和ET-1+Ver 3组,对照组仅加入培养基,ET-1组加入ET-1和培养基,ET-1+Ver组加入ET-1、Ver和培养基,分别在(0、12、24、48、72 h)观察HSC分沁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞因子的能力,采用细胞爬片和免疫组化技术鉴定活化HSC的细胞形态;流式细胞术分析HSC表达α-SMA水平,ELISA测定不同组HSC分泌TGF-β的浓度.结果 与对照组比较,ET-1组HSC活化和分泌TGF-β的能力较强(P＜0.05);与ET-1组比较,ET-1+Ver组HSC活化和分泌TGF-β能力较弱(P＜0.05).结论 Ver体外实验中能抑制HSC的增殖和活化,具有潜在的抗纤维化作用.
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姜黄素对氧化应激中肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响
目的 观察姜黄素对氧化应激中大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化及细胞外基质分泌的影响.方法 将HSC-T6分成对照组、模型组、干预组.对照组正常培养,模型组加入100 mU/mL葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)干预2 h,制备细胞氧化应激模型,干预组分别加入15 μmol/L和30 μmol/L姜黄素分别干预3 h,然后给予100 mU/mL GO干预2 h.免疫荧光法观察HSC-T6中desmin和α-SMA的表达,分光光度法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,放射免疫法检测细胞内透明质酸(hyaluronic acid,HA),层粘连蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ),Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)水平的变化.结果 模型组MDA较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组MDA较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组MDA较模型组明显降低(P＜0.01);模型组GSH较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素干预组GSH均较模型组显著升高(P＜0.01),姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L; 对照组中α-SMA无明显表达,模型组中α-SMA大量表达,干预组中α-SMA的表达明显减少,其中姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L;模型组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组细胞内HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组明显降低(P＜0.01).结论 姜黄素在低浓度内能够呈浓度依赖性地降低星状细胞内氧化应激水平,抑制星状细胞活化进而减轻细胞纤维化.
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MicroRNA与肝脏疾病关系的研究
微小RNA(miRNA)参与调节生物体的生长、发育等多个环节,与多种疾病的发生、发展有关.多种miRNA的表型改变和表达异常可正向或负向调控其靶基因的表达,参与各种肝脏疾病的发生、发展过程.本文对miRNA与肝脏疾病关系的研究进行概述.
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蛋白质糖基化修饰:新一代肝病靶标的分子基础
肝病糖生物学研究是新一代肝病分子诊断标志物及肝癌治疗分子靶点研究的热点领域.不同肝病过程中伴随着复杂的蛋白质N-糖基化和O-糖基化修饰,这些糖基化修饰的变化导致了一些蛋白质翻译后修饰的改变,因而有可能成为未来新的肝病诊断标志物.这些修饰聚糖改变的基础在于肝细胞内部糖基转移酶和糖苷酶活性的变化,因而,对糖基转移酶和糖苷酶活性调控也有可能成为新一代抗癌药物研发的靶点.针对血清蛋白N-糖组分析也已经成为肝癌、肝硬化诊断的新方法.这些进展预示着肝病糖生物学研究将迎来一个新的时代.
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血管紧张素Ⅱ-1受体及基因与非酒精性脂肪肝纤维化相关研究
血管紧张素Ⅱ-1受体(AT1R)作为血管紧张素Ⅱ的一个重要受体,在收缩血管,调节血压、血容量,维持机体水、电解质平衡等方面研究较多.非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,发病机制至今仍不明确,目前已成为很多国家慢性肝功能损害的常见原因,易导致肝纤维化.近的研究表明血管紧张素Ⅱ-1受体及其基因与非酒精性脂肪肝、肝纤维化发病密切相关.本文就近年来关于血管紧张素Ⅱ-1受体及其基因与非酒精性脂肪肝及纤维化的关系研究进行概述.
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胸腺素β4-脯氨酸寡肽酶-AcSDKP轴在肝内生物学功能的研究
N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-Ser-Asp-Lys-Pro AcSDKP)由脯氨酸寡肽酶水解其前体胸腺素β4生成,三者均存在于肝内并发挥重要生物学功能.本文就胸腺素β4-脯氨酸寡肽酶-AcSDKP轴在肝内病理生理功能,特别是其与肝损伤修复和肝脏细胞外基质沉积关系的研究做一概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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