胃肠病学和肝病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology 위장병학화간병학잡지
- 主管单位： 郑州大学
- 主办单位： 郑州大学
- 影响因子： 1.02
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-5709
- 国内刊号： 41-1221/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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B-RTO术治疗胃静脉曲张发展现状
肝硬化门脉高压引起食管胃静脉曲张的治疗方法十多年来有了极大的发展,其中获得广泛应用的技术包括皮圈套扎术(EVL)和经颈静脉肝内门体支架分流术(TIPS)等.
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IBS:是轻微的IBD吗?
肠易激综合征(IBS)是一种原因不明的以腹痛或腹部不适及大便习惯改变为主要特征的慢性功能性肠道病变.炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD),其与IBS之间存在许多相似的临床表现,许多研究认为IBS与IBD之间存在某种联系.
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TGF-β1基因多态性、癌变机制及临床价值的研究进展
肝癌的发生、发展是多因素、多步骤、多中心的复杂过程.TGF-β是细胞生长和分化的多功能调节因子,可促进细胞增殖,也可抑制细胞增殖.
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胃肠动力检测方法及原理研究进展
功能性胃肠病是临床常见病,诊断常较困难.胃肠动力即消化道的自主运动力,包括肠的收缩运动、张力、顺应性、转运、室壁运动、室壁张力,它们协同作用完成:①推进功能,②混和功能,③储存功能,④防逆流功能.
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FHIT基因与肝癌
1996年Ohta等利用外显子捕捉法在人类染色体3p14.2处确定了一个新的基因.该基因编码的蛋白质与具有组氨酸三联体结构的HIT(histidine triad)蛋白高度同源,又因为该基因跨越脆性位点,故命名为脆性组氨酸三联体(fragile histdinetraid,FHIT).近年来大量研究表明FHIT基因在人类许多恶性肿瘤组织以及多种恶性肿瘤细胞系中存在异常,尤其是在和环境中致癌因素关系密切的恶性肿瘤中异常率较高.
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热休克蛋白异常表达与肝细胞癌变机制的研究进展
热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)是细胞受到各种理化因素如病毒感染、氨基酸类似物、缺氧等刺激后诱导合成的蛋白质.
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联合检测CEA、CA199和CA242在胰腺癌诊断中的应用价值
目的探讨用蛋白芯片法检测CEA、CA199和CA242在胰腺癌诊断中应用价值.方法用蛋白芯片法测定38例胰腺癌患者、65例非胰腺恶性肿瘤患者、37例良性疾病患者和20例健康人群血清CEA、CA199和CA242含量.结果CEA、CA199和CA242对胰腺癌有诊断价值,其中敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为60.3%、61.4%、36.3%和80.3%;81.3%、72.5%、52.6%和89.3%;79.0%、84.2%、64.5%和90.3%;联合检测可提高检测的特异性和阳性预测值.结论联合检测CEA、CA199和CA242有利于胰腺癌临床诊断.
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肝癌组织甲胎蛋白表达特点及其基因片段的扩增分析
目的探讨肝癌组织甲胎蛋白(AFP)表达的病理学特点及其基因分析的临床价值.方法以免疫组织化学法研究AFP在肝癌及癌周组织中的胞内分布及其表达;并从肝癌的癌灶、癌旁组织中制备总RNA,以巢式聚合酶链反应(nested-PCR)扩增不同癌组织AFP-mRNA片段,以探讨AFP表达的临床病理学特征及其AFP-mRNA分析的应用价值.结果肝癌细胞及癌旁肝细胞的胞浆中,均可见AFP阳性的棕黄色颗粒,癌组织中AFP阳性表达率为73.3%,癌旁组织中为40.0%,中、低分化组肝癌中AFP的表达阳性率明显高于高分化组肝癌(P＜0.05),且癌旁组织中AFP的表达强度明显低于肝癌的癌灶组织.肝癌组织、癌周组织的总RNA表达水平存在差别,癌组织中AFP-mRNA片段扩增全数阳性(100%),显著高于癌周组织(P＜0.01).结论肝癌不同组织中AFP表达存在差异,AFP-mRNA分析有助于肝癌的早期发现和诊断.
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肝癌组织及外周血TGF-β1 mRNA检测
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1及其TGF-β1 mRNA对肝癌(HCC)诊断和转移监测的临床价值.方法从肝癌癌灶、癌周组织及外周血单核细胞中制备总RNA,经随机引物和逆转录酶合成TGF-β1-cDNA,经巢式聚合酶链反应扩增及DNA测序证实,并分析肝病患者外周血TGF-β1 mRNA的临床意义.结果DNA测序证实所扩增基因片段大小211bp,方法灵敏度为2 ng/L.癌灶和癌周组织中TGF-β1基因片段检出率分别为100%和46.2%;外周血TGF-β1基因检出率,肝癌为53.3%,明显高于肝硬化组(20.0%)和慢性肝炎组(5.0%),其他组未见扩增片段检出;在Ⅲ期肝癌组为83.3%,高于Ⅰ期和Ⅱ期肝癌;在肝癌伴有肝外转移时全数阳性;且与AFP浓度及肿瘤大小无明显相关性.结论TGF-β1及TGF-β1mRNA分析有助于肝癌诊断和远处转移的监测.
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乙型肝炎病毒cccDNA定量与乙型肝炎临床及病理关系
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝组织HBVcccDNA定量与乙型肝炎的关系.方法分别采用荧光定量PCR、酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测48例CHB肝组织HBV cccDNA定量、肝组织和血清HBV DNA定量、乙型肝炎病毒标志物.同时用链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)检测肝细胞中HBcAg表达.分析肝组织HBV cccDNA与组织和血清HBV DNA、HBeAg、肝细胞内HBcAg水平及肝脏炎症活动度的关系.结果1.肝组织HBV cccDNA定量与组织和血清HBV DNA定量呈正相关(r=0.837,P＜0.001;r=0.627,P＜0.005);2.肝组织HBV cccDNA定量与肝细胞内HBcAg半定量呈正相关(r=0.618,P＜0.005);3.肝组织HBV cccDNA定量与肝脏炎症活动度无明显相关(P＞0.05):4.HBeAg阳性较抗-HBe阳性患者肝组织HBV cccDNA定量、肝组织和血清HBV DNA定量高(P＜0.05).结论荧光定量PCR法检测肝组织HBV cccDNA定量是评价HBV复制直接可靠的指标,在CHB的诊断和抗病毒治疗中有重要意义.但与肝组织炎症无明显相关.
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原发性肝癌和乙型肝炎肝硬化患者外周血淋巴细胞凋亡率、T细胞亚群和NK细胞的水平变化和临床意义
目的通过检测乙型肝炎肝硬化和合并乙型肝炎病毒感染的原发性肝细胞癌患者的外周血的粒细胞、单核细胞、NK细胞、T细胞及其亚群和淋巴细胞及其凋亡率,探讨两者在细胞免疫方面的差异.方法用Ficoll Hypaque离心法分离外周血单个核细胞(PBMNC),流式细胞仪检测外周血T细胞及其亚群、NK细胞和淋巴细胞、单核细胞和粒细胞,AnnexinV/FITCKit检测凋亡细胞.结果乙型肝炎肝硬化患者的外周血单核细胞、粒细胞、淋巴细胞、CD3-CD16+CD56+NK细胞、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD4+T细胞和CD4+CD8+T细胞比值,均与正常对照组无显著性差异(P＞0.05);但淋巴细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0.01).原发性肝癌外周血CD3-CD16+CD56+NK细胞、单核细胞和CD4+/CD8+T细胞比值与肝硬化组和正常对照组比较,均无显著性差异(P＞0.05),而粒细胞明显升高(P＜0.05);CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞均较另两组明显减少(P＜0.05),淋巴细胞及其凋亡率均明显低于另两组(P＜0.01).结论乙型肝炎肝硬化患者的外周血细胞免疫只发生不显著的变化,但淋巴细胞的凋亡率明显降低.原发性肝癌外周血的细胞免疫和淋巴细胞凋亡率均明显低下.
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食管鳞癌及不典型增生组织Fas/FasL的表达
目的研究Fas/FasL在食管正常粘膜、不典型增生组织、及鳞癌组织中的表达,并探讨其生物学意义.方法利用免疫组化方法对28例食管鳞癌组织、癌旁组织和正常组织的Fas/FasL表达进行检测,检验上述组织中Fas/FasL表达的差异.结果肿瘤组织与正常黏膜比较,Fas表达的阳性率(89%vs 100%)和平均积分(2.9 vs 5.0)均有显著性差异(P＜0.05).与不典型增生组织比较,肿瘤组织中Fas表达的阳性率(89%vs96%)无显著差异(P＞0.05),但其平均积分(2.9 vs 4.0)有显著差异(P＜0.05).肿瘤组织与正常黏膜比较,FasL表达的阳性率(100%vs86%)和平均积分(5.0vs2.7)均有显著差异(P＜0.05),3种组织中FasL表达平均积分(5.0 vs 3.6vs 2.7)相互比较均有显著差异(P＜0.05).而不同分化的肿瘤组织中Fas/FasL表达的平均积分无显著差异(P＞0.05).结论食管鳞癌中存在Fas表达的下调和FasL表达的上调,Fas/FasL系统可能参与了食管癌细胞的免疫逃避机制.
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肝癌组织及外周血单核细胞端粒酶异常对肝癌诊断价值的研究
目的探讨肝癌组织及外周血单核细胞中端粒酶表达对肝癌诊断的临床价值.方法以0.05%2-乙基氨基芴(2-FAA)饲料饲养SD大鼠诱发肝癌发生,在肝细胞癌变过程中观察端粒酶的动态变化及与总RNA的关系.并从人肝癌和非癌组织中制备总RNA,采用端粒重复扩增法-ELISA分析肝组织及外周血单核细胞端粒酶活性及其对肝癌的诊断与鉴别价值.结果经大鼠诱癌后,在肝细胞经细胞变性、癌前病变和肝癌形成的过程中,肝内总RNA和端粒酶显著表达,并呈正相关关系(r=0.83,P＜0.01);在人肝癌组端粒酶活性明显高于它的非癌组织,而总RNA则是非癌组明显高于癌组;外周血单核细胞中,癌组端粒酶活性明显高于肝硬化组、慢性肝炎组及正常对照(P＜0.01);外周血AFP浓度与单核细胞端粒酶活性联合分析,对肝癌具有互补诊断价值.结论肝癌发生过程中端粒酶表达异常,外周血中端粒酶活性检测有助于肝癌的诊断及预后观察.
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精神心理因素在肠易激综合征发病中的作用及性别差异研究
目的本研究通过比较肠易激综合征(IBS)患者与健康人以及男、女IBS患者之间在焦虑、抑郁等方面的差异,探讨精神心理因素在IBS发病中的作用以及性别差异.方法采用焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS)对50例IBS患者及50例健康人进行评分.结果IBS患者组焦虑、抑郁评分显著高于健康人组(53.31±13.77 vs 41.14±7.92;51.95±13.87 vs 42.29±8.15,P＜0.001),而男性和女性IBS患者焦虑、抑郁评分没有显著性差异(51.88±13.92 vs 54.73±12.61;51.34±14.07 vs 52.56±13.69,P＞0.05).结论焦虑、抑郁在IBS患者中比健康人更多见,在IBS发病中起重要作用;男性和女性IBS患者在精神心理因素方面没有显著性差异.
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FasL基因表达与食管癌免疫逃逸关系的研究
目的研究食管癌细胞Fas配体(FasL)的表达情况及其与食管癌发生和预后间的关系.方法用免疫组化法,检测了40例食管癌原发灶和17例淋巴结转移灶中FasL在食管癌细胞及肿瘤浸润淋巴细胞(TiL)中的表达情况.结果34例(85%)原发性食管癌细胞中均有不同程度的FasL的表达,31例(82.5%)TiL细胞FasL亦表达阳性,17例淋巴结转移灶癌细胞中,FasL均强阳性表达.结论食管癌细胞可能通过FasL的表达,杀伤TiL,以达到免疫逃逸及免疫反攻击,对食管癌的形成及转移具有重要的作用.
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肝癌组织TGF-β1异常表达与HBV复制的病理学关系分析
目的分析转化生长因子(TGF)-β1在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系.方法采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组TGF-β1的表达,并以生物素标记的HBV-DNA探针检测肝癌组织中HBV-DNA,并分析TGF-β1表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系.结果无论是原发性肝癌还是转移性肝癌,TGF-β1均呈较高表达,且组间未见显著差异;TGF-β1在肝癌癌灶及非癌组表达存在显著差别,其阳性率分别为83.3%和43.3%,肝癌组明显高于非癌组(P＜0.01).HCC的癌灶组中TGF-β1阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P＜0.05);而与肿瘤直径、数目无关(P＞0.05);HBV-DNA阳性肝癌组织中TGF-β1表达显著高于HBVDNA阴性组.结论TGF-β1在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.
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CD44 V6和VEGF在肝癌组织中的表达及其预后价值的研究
目的探讨CD44V6和VEGF在肝细胞癌(HCC)中的表达及其在临床预后中的价值.方法对随访的40例原发性肝癌临床病理学资料进行回顾性分析分类,并按照1年内有无复发和转移分组,然后进行常规HE染色及CD44 V6、VEGF的免疫组化染色(S-P法).结果结果CD44 V6和VEGF主要定位于癌细胞的胞膜,部分胞质同时出现阳性表达;在40例肝癌组织中,CD44 V6和VEGF的阳性表达率分别为75%(30/40)和77.5%(31/40);CD44 V6、VEGF在复发和转移组的表达均高达88.9%(16/18,16/18),明显高于未复发和转移组,和肿瘤侵袭转移的发生有相关性(P＜0.05),癌组织中的表达均明显高于癌旁组织,而在肿瘤大小及组织学分级间未见明显差异.结论资料提示肝癌组织中CD44 V6和VEGF过表达分析,有助于肝癌侵袭、转移预测和肝癌预后判断.
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单克隆抗体双抗体夹心ELISA快速检测肝炎患者血清中TIMP-2
目的建立一种检测人血清中基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的双抗体夹心ELISA法,探讨血清TIMP-2的水平与肝纤维化病程进展程度的关系.方法确定包被TIMP-2单克隆抗体(McAb)和辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗TIMP-2 McAb的佳工作浓度,建立双抗体夹心ELISA方法.并用于临床初步检测408例肝炎血清TIMP-2水平.结果包被TIMP-2 McAb的佳工作浓度为2μg/ml,HRP标抗体的佳工作浓度1:400.该法具有良好的重复性,灵敏度达5 ng/ml,中和抑制率在80%以上,稳定性能好,与国外TIMP-2 ELISA试剂盒进行对比试验,表明两种检测方法有良好的相关性(Y=1.2752X-4.7465,r=0.976).临床检测表明TIMP-2随着病损纤维化程度加重而升高,与正常人血清TIMP-2水平相比差异显著(P＜0.01～0.001).结论该法能够快速检测人血清中TIMP-2浓度,血清TIMP-2可作为定量诊断肝纤维化指标之一.本试验为国内TIMP-2诊断试剂盒的研制和开发提供了科学实验依据.
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CD44 V6和MMP-9在胃癌及癌前病变组织中表达
目的探讨CD44 V6和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在胃癌及癌前病变组织中表达.方法免疫组化SP法测定正常胃黏膜(NOR)、萎缩性胃炎伴中重度肠化(IM)、萎缩性胃炎伴中重度不典型增生(DYS)和早期胃癌(EGC)各40例,进展期胃癌(AGC)100例中CD44 V6和MMP-9的表达.结果NOR、IM、DYS、EGC和AGC组中,分别有0、15.0%、25.0%、45.0%和72.0%CD44 V6阳性,0、40.0%、50.0%、40.0%和68.0%MMP-9阳性.从IM、DYS至EGC和AGC组,CD44 V6和MMP-9表达渐增(均P＜0.05).结论CD44 V6、MMP-9在胃癌的演变过程中不仅仅参与了浸润转移,其在胃癌早期发生、发展中也起着重要作用.
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几种不同治疗手段对原发性肝癌的疗效比较研究
目的对原发性肝癌儿种不同治疗手段疗效进行比较分析,为临床合理化治疗方案的确定提供参考与帮助.方法我院1999年6月至2003年6月收治原发性肝癌病例中80例分为A组:单纯手术组;B组:手术切除+植入式肝动脉化疗泵化疗组;C组:单纯肿瘤内注射无水酒精组;D组:股动脉穿刺介入治疗组.对不同治疗手段疗效进行比较分析.结果治疗后A、B、C、D四组1年生存率分别为60.13%、71.26%、43.15%、42.78%,2年生存率分别为46.52%、51.38%,26.64%,25.83%.A、B组术后1年复发率分别为60.33%,49.28%,术后2年复发率分别为76.59%,61.24%.结论对原发性肝癌的治疗以手术切除病灶加化疗的综合治疗效果佳,单纯手术切除较荷瘤的其他治疗手段效果好,但对无法手术切除的病例肿瘤局部用药的治疗手段仍具有一定的控制效果.
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终末肝病患者血清和肝组织中乙型肝炎病毒转录体的对照研究
目的分析HBV转录体与终末肝癌肝硬化的关系.方法用血清核酸提取试剂盒及TRIzol从血清及肝组织中提取核酸,PCR及RT-PCR扩增HBV XDNA、fRNA和trRNA,琼脂糖电泳显示结果并进行分析.结果HBV DNA和转录体在HBsAg(+)血清中的检出率显著高于HBsAg(-)中的检出率(P＜0.01);fRNA在HBsAg(+)/HBeAg(+)血清中的检出率明显高于HBeAg(-)中的检出率(P＜0.01).trRNA在HBsAg(-)的隐匿性感染患者血清中有高检出率44.0%,且同一患者血清和组织中同时检出的一致率高.结论HBV转录体与终末期肝病的发生有密切的关系.trRNA具备作为诊断HBV感染新的血清学标志物的潜在可能.
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多项肿瘤标志物蛋白芯片在原发性肝癌诊断上的应用
目的探讨多项肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对原发性肝癌的诊断价值.方法采用蛋白芯片检测技术,对93例原发性肝癌、71例非癌性肝病、49例健康献血员血清中的12种肿瘤标志物进行定量分析.结果对原发性肝癌诊断的敏感性为88.1%,特异性为87.3%.原发性肝癌组与非癌性肝病组比较差异显著(P＜0.01).结论多项肿瘤标志物蛋白芯片检测系统可用于对肝癌高危人群的筛查,联合多因素分析亦有助于原发性肝癌的早期诊断.
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乙型肝炎病毒e抗原与核心抗原调节靶基因的比较
目的利用基因表达谱芯片技术筛选、比较乙型肝炎病毒e抗原和核心抗原调节靶基因.方法利用分子生物学技术和生物信息学技术相结合,克隆HBeAg和HBcAg的编码基因,常规分子生物学技术构建相应的真核细胞表达载体pcDNA3.1-HBeAg和pcDNA3.1-HBcAg脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,利用基因表达谱芯片技术筛选转染细胞的差异表达cDNA的类型.结果对于2个基因转染细胞系差异表达基因谱的分析,HBeAg和HBcAg共同上调的基因1条;HBeAg和HBcAg共同下调的基因1条;未发现HBeAg上调,而HBcAg下调;或HBeAg下调,而HBcAg上调的基因类型;还有一些靶基因,或只受到HBeAg的调节,或只受到HBcAg的调节.结论应用基因表达谱芯片技术对于HBeAg和HBcAg反式调节的靶基因进行分析,可以发现HBeAg和HBcAg可引起体内多个系统相关的基因表达改变,两者在体内所调节的基因种类方面还有很大差异.
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快速延迟整流钾通道调节胃肠道自发性电活动
目的探讨快速延迟整流钾通道(ether-a-go-go-relatedgene,erg)在CDI小鼠胃肠道的表达及对胃肠道电活动的影响.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测erg mRNA在成年CD1小鼠胃肠道的表达;并用细胞外记录法记录和比较erg通道特异性阻滞剂E-4031干预前后离体结肠慢波电位的变化.结果在CD1小鼠胃肠道不同部位均存在着erg mRNA的表达;E-4031干预后,结肠慢波电位频率减慢(P＜0.01),时程延长(P＜0.01),叠加在慢波电位上的快波电位数量增加,幅度增大,但慢波电位的幅度变化无统计学差异(P＞0.05).结论erg在CD1小鼠胃肠道不同部位表达,ergK+通道在调节胃肠道平滑肌自发性电节律过程中扮演了重要的角色.
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肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化
目的观察肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用四氯化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变.结果与对照组比较,肝硬化组大鼠胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.01),透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间连接减少,线粒体肿胀、细胞器减少,胞浆内空泡形成.结论肝硬化大鼠胃窦Cajal间质细胞发生明显变化,Cajal间质细胞减少及其超微结构改变可能与肝硬化大鼠胃动力障碍有关.
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应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究
目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.
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急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性的影响
目的了解急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性的影响和持续时间.方法成年SD大鼠随机分为3组:对照组(没有束缚应激),急性部分束缚应激组(单次2h的束缚应激)和慢性部分束缚应激组(连续束缚应激3天,每天2h),通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估应激前后不同时间点大鼠对结直肠扩张(CRD)的内脏敏感性.结果①在扩张压力20mmHg和40mmHg时,急慢性束缚应激组的AWR评分均显著高于应激前基础水平(Od)(P＜0.05),但在60,80mmHg压力时各组的AWR评分均无显著差异;②急性束缚组在应激后24h和应激后第7天,AWR评分显著下降(P＜0.05);③慢性束缚组在末次应激后24h,AWR评分仍维持增高水平,但在第7天时AWR评分回到基础水平.结论急性和慢性束缚应激都可以导致大鼠内脏敏感性增高,但其作用可能是短暂的.
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柴胡、丹参和五味子配伍对CCl4所致肝硬化大鼠的作用及其机制
目的探讨柴胡+丹参+五味子(CHAIDANWU)对肝硬化大鼠的作用及其机制.方法复制大鼠CCl4肝硬化模型,给予CHAIDANWU醇提物治疗,同时体外以醇提物和含药血清作用正常与模型大鼠肝细胞.测定血清酶水平、血清与匀浆HYP、PCI、PCⅢ含量,TNF-α、CD14、iNOS、MMP-1、TIMP-1在肝组织内阳性表达率,TUNEL法检测肝组织细胞凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳检测体外培养肝细胞凋亡,采用标准积分对肝细胞的变性及胶原纤维增生程度进行评价.结果CHAIDANWU能明显地降低血清酶活性,体外试验与体内结果一致.血清和肝组织中PCI、PCⅢ含量,肝组织TNF-α、CD14、iNOS、MMP-1、TIMP-1阳性率及肝细胞凋亡率明显降低,阻滞肝细胞的变性及胶原纤维增生.结论CHAIDANWU阻滞CCl4诱导大鼠肝硬化的作用,这种作用可能与抑制肝非实质激活,细胞因子释放减少,贮脂细胞释放TIMP-1壁降低,胶原纤维分解加速,肝细胞凋亡数减少有关.
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肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响
目的探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸、半胱氨酸、半胱-甘氨酸及谷胱甘肽水平的影响.方法制备CCl4大鼠肝纤维化模型.动物随机分为正常对照组(N组)、肝炎平治疗组(G组)、和络舒肝胶囊治疗组(H)及肝纤维化模型组(D组).采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组血浆同型半胱氨酸(homocysteine)、半胱氨酸(cysteine)、半胱-甘氨酸(cysteinyl-glycine)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平.结果肝炎平治疗组及和络舒肝胶囊治疗组同型半胱氨酸含量明显下降,与模型组相比较有显著性差异(P＜0.05).结论肝炎平通过调节肝纤维化大鼠体内含硫氨基酸代谢,降低血浆同型半胱氨酸,可能是其抗大鼠肝纤维化作用的机制之一.
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睡眠剥夺对大鼠胃肠道黏膜免疫功能的影响
目的探讨睡眠剥夺(Sleep deprivation,SD)对大鼠胃肠道黏膜免疫的影响,为防治睡眠剥夺对胃肠道黏膜免疫功能的损害提供理论依据.方法采用小平台-水环境法制作睡眠剥夺大鼠模型;应用放免分析法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(Mononuclear cell cytotoxicity assay,MTT),分别检测不同时间,睡眠剥夺对大鼠胃、十二指肠、空肠以及回盲部组织中分泌型免疫球蛋白(Secretory immunoglobulin,SIgA)以及上皮内淋巴细胞(Intraepithelial lymphocyte,IEL)和固有黏膜层淋巴细胞(Luminia propria lymypho-cytes,LPL)影响的情况.结果随着睡眠剥夺时间的不断延长,大鼠的胃、十二指肠、空肠以及回盲部组织中的SIgA、IEL和LPL水平逐渐降低,尤其以十二指肠部位变化为显著.结论睡眠剥夺可导致胃肠道免疫功能明显下降,十二指肠部位受影响为明显.
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大鼠幽门区降钙素基因相关肽与胆汁返流的关系
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)及其拮抗剂(h-CGRP8-37)对正常和应激情况下大鼠胃内胆汁反流的影响.方法SD大鼠65只,实验分三部分:第一部分大鼠20只随机分为四组:对照组、CGRP低、中和高剂量组各5只,分别腹腔注射生理盐水(1ml)和CGRP(10μg/kg 1ml)、CGRP(30μg/kg 1ml)和CGRP(30μg,/kg 1ml),0.5h后处死,取胃液测胆汁酸(TBA)浓度.第二部分大鼠30只随机分为二组:应激组和h-CGRP8-37组各15只.从浸入水中开始取2、4、6h共3个时段,每个时段各5只.取胃液测TBA浓度.第三部分大鼠15只,分为对照组、应激即刻组(从应激开始,4小时应激结束)和应激后2h组各5只,测胃液TBA浓度,并用免疫组化SP法检测胃幽门区CGRP神经元阳性反应产物(CGRP-ir)的平均光密度变化.结果正常大鼠在腹腔注射不同剂量CGRP0.5h后胃内胆汁酸浓度明显增高;经幽门局部给予CGRP拮抗剂能显著降低应激性溃疡大鼠在2、4、6 h三个时段的胃内胆汁返流;免疫组化显示应激性溃疡大鼠胆汁返流增加时,胃幽门区CGRP免疫反应阳性物质活性降低.结论CGRP能促进胃内胆汁酸反流,CGRP参与了幽门括约肌舒张功能的调控.
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川芎嗪对内毒素刺激大鼠肝星状细胞增殖及瘦素和胶原表达的影响
目的观察川芎嗪对内毒素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及瘦素表达的影响,并观察Ⅰ型胶原表达的变化.研究川芎嗪抗肝纤维化过程中的机制.方法内毒素刺激大鼠肝星状细胞的基础上,加川芎嗪分组培养.MTT法检测其吸光度,ELISA法检测其上清液瘦素水平和Ⅰ型胶原.结果内毒素刺激HSC增殖,川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC增殖,并抑制Ⅰ型胶原表达和瘦素的表达.结论川芎嗪抑制内毒素诱导的HSC活化和Ⅰ型胶原表达.川芎嗪有可能通过抑制HSC增殖和抑制瘦素的分泌发挥抗纤维化作用.
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表现为消化道症状的甲状旁腺功能亢进二例
一、临床资料病例1男性,78岁.因"间断反酸、嗳气、恶心、呕吐2月"入院.入院前2月无明显诱因间断出现反酸、嗳气,偶有恶心、呕吐胃内容物,无发热、腹痛、黑便.1月前在当地医院行胃镜检查诊断"浅表性胃炎"(病理诊断不详).发病后体重减轻5kg.既往史:10年前患"急性肝炎"(具体不详),已治愈.吸烟50年,10支/日.饮酒50年,2两/日.
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Dieulafoy病11例回顾分析
Dieulafoy病是引起上消化道大出血的一种少见的病因,国内报道的一组上消化道出血的病例中本病约占0.37%[1].由于临床表现无特异性故诊断比较困难,确诊主要依靠急诊胃镜或手术证实.现对我科自1987年以来经胃镜诊断、手术证实的11例Dieulafoy病进行回顾性分析,以期提高对该病的认识和诊断水平.
关键词： Dienlafoy病 -
双幽门畸形一例
患者,女,72岁.因"反复上腹胀痛10+年加重伴间断黑便半月"来院就诊.既往未做过特殊检查,否认有呕血史.查体:生命体征正常,发育营养中等,中度贫血貌,心肺(一),腹部平软,剑突下偏右轻度压痛,未及包块,无肌紧张.
关键词： 双幽门畸形 -
饮食疗法与欧车前治疗中青年习惯性便秘的对照研究
习惯性便秘是指排除器质性因素的情况下,便质干燥坚硬,秘结不通,排便次数减少,间隔时间延长或虽便意频繁而排出困难,且伴便后残留感或不适感,腹满坠胀,里急后重,头晕乏力等[1].
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妊娠期胃癌的诊断及治疗(附二例报告)
妊娠期胃癌临床罕见,确诊时多属进展期,发展迅速且预后极差.我院自1996年7月至2004年7月发现2例妊娠期胃癌,现报告如下,并综合文献进行讨论.
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继发性肝血色素沉积症一例
患者男,34岁,已婚.反复发现眼黄,尿黄似浓茶色6年,以黄疸原因待查入院.入院检查:巩膜、皮肤轻度黄染,脾脏左肋下1.5 cm,质中.
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重视分子标志物对肝癌早期诊断和转移与复发监测的价值
基因组学和蛋白组学技术已用于肝癌(HCC)的早期发现和术后复发与转移监测,分子病理学证实,≤3cm的小肝癌存在更多的早期生物学和病理学的特征,而＞3 cm肝癌已具有较多的侵袭性生长、扩散的恶性生物学特性,HCC转移、术后复发是制约治愈率的重要因素.
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小肝癌的诊治:延长患者生存期的希望
上世纪70年代由于AFP用于人群普查,发现了亚临床肝癌和小肝癌,使肝癌的诊治跨进了新的里程.近30年来,我国的肝癌研究工作有了长足进展.据复旦大学肝癌研究所资料,住院患者10年生存率从6.0%(1959～1978年)提高到31.2%(1979～1998年),其中以小肝癌多.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
