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不同治法方药对流感病毒性肺炎小鼠MMPs和TIMPs表达影响的研究
目的:探讨不同治法方药对流感病毒性肺炎小鼠基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)表达的作用.方法:制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,随机分为正常组(N),模型组(M), 达菲组(C),疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(儿、JM和JS).采用基因芯片筛选MMPs和TIMPs的差异基因;荧光定量PCR对部分差异基因进行验证.结果:与N组相比,M组差异基因MMP-9、TIMP-1、MMP-3、MMP-14、MMP-19明显上调及MMP-2、TIMP-2明显下调.与M组相比,SM、SS和JM组对MMP-9、MMP-3、MMP-14、MMP-19基因具有显著的下调作用,显著上调TIMP-2的基因表达;荧光定量PCR显示,SM、SS和JM、JS组对MMP-9、MMP-1表达有显著抑制(P＜0.05,P＜0.01).结论:疏风宣肺方调节甲型流感病毒性肺炎小鼠MMPs和TIMPs表达,抑制流感病毒感染后的肺组织炎症损伤,且治疗作用优于解表清里方.
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益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究
目的 探讨益气化瘀补肾方及拆方影向退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs/TIMP mRNA的表达.方法 采用RT-PCR法检测胶原和MMPs/TIMP mRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度.结果 与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高(P＜0.01);TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异(P＞0.05).益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达(P＜0.01或P＜0.05).结论 退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs/TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调.益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变.
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益肾化瘀方对肾间质纤维化大鼠肾组织基质金属蛋白酶1及其抑制剂表达的影响
目的 探讨益肾化瘀方治疗肾间质纤维化的可能作用机制.方法 将126只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组及益肾化瘀方高、中、低剂量组,每组21只.除假手术组外各组采用单侧输尿管结扎法制备肾间质纤维化模型,于造模后次日假手术组、模型组予生理盐水20 ml/(kg·d),益肾化瘀方高、中、低各剂量组分别予益肾化瘀方浓缩液32、16、8g/(kg·d),缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液13.3mg/(kg·d),每天灌胃1次,共给药28天.分别于术后第7、14、28天(每个时间点取材7只)光镜下观察肾间质病理改变并进行肾间质纤维化评分,检测大鼠肾组织中基质金属蛋白酶1 (MMP-1) mRNA、基质金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1) mRNA的表达. 结果 光镜下HE和Masson染色显示,模型组大鼠造模7天后各组大鼠即出现肾间质水肿,间质内炎症细胞呈灶性浸润,至28天大量肾小管萎缩或消失,纤维化程度呈进展性加重.各治疗组肾间质炎细胞浸润数量减少,纤维化程度较模型组均有不同程度的减轻,益肾化瘀方高剂量组与缬沙坦组的病理改变相当.与假手术组同时间点比较,其余各组大鼠在第14、28天时肾间质纤维化评分及肾组织中MMP-1mRNA、TIMP-1mRNA表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组同时间点比较,益肾化瘀方高、中、低剂量组和缬沙坦组大鼠在第14、28天时肾间质纤维化评分明显降低,益肾化瘀方高剂量组在第28天时MMP-1 mRNA表达继续增加,而在第7、14、28天时TIMP-1mRNA表达明显降低(P ＜0.05或P＜0.01). 结论 益肾化瘀方可能通过抑制肾组织TIMP-1的表达,纠正MMP-1/TIMP-1失衡,从而显示出拮抗肾间质纤维化的作用.
关键词： 肾间质纤维化 益肾化瘀方 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-2在结肠癌中的表达及意义
结肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,按照Dukes分期,结肠癌的5年生存率与肿瘤的侵袭和转移能力密切相关.因此,寻找能反映结肠癌细胞侵袭和转移潜能的标记物己成为研究的热点,明确这些标记物有利于肿瘤的早期诊断、预测病情发展、指导临床治疗及改善患者预后.
关键词： 基质金属蛋白酶组织抑制剂 结肠癌 侵袭转移 -
MMP-9和TIMP-1在胃癌组织中的表达失衡及其与ZHX2的相关性
目的:探讨胃癌中MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的关系,并分析其与胃癌患者临床病理特征的相关性及其临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中MMP-9、TIMP-1及ZHX2蛋白的表达.用SPSS13.0统计软件分析MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的相关性,并分析其与患者的临床病理特征的关系.结果:MMP-9蛋白在62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为66.13％(41/62)和29.03％(18/62)(P＜0.01),TIMP-1蛋白在胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为41.94％(26/62)和74.19％(46/62)(P＜0.01).MMP-9蛋白表达在ZHX2阳性和阴性表达组中的阳性率分别为:84.44％(38/45)和17.65％(3/17)(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P＞0.05),而与肿瘤的浸润深度有关(P＜0.05); TIMP-1蛋白表达在ZHX2阳性和阴性组中阳性率分别为:28.89％(13/45)和76.47％(13/17)(P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P＞0.05).结论:MMP-9高表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,MMP-9/TIMP-1表达失衡与ZHX2表达相关,MMP-9和TIMP-1可为临床选择化疗药物提供参考依据.
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基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在高原慢性肺心病(HACCP)发病机制中的作用.方法 选择高原肺心病急性加重期患者56例(A组)、缓解期患者51例(B组)和健康对照组40例(C组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系.结果 A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值[分别为(976.33±201.65)ng/ml、(624.35±151.22)ng/ml、(1.55±0.16)]显著高于B组[分别为(426.74±123.14)ng/mg/ml、(326.40±112.21)ng/ml、(1.31±0.14),t值为8.367～17.202,P<0.01]和C组[分别为(142.55±66.11)ng/ml、(121.78±62.26)ng/ml、(1.14±0.11),t值为13.642～25.832,P<0.01];B组显著高于C组(t值为6.827～14.233,P<0.01).A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO2均呈显著正相关(r=0.304～0.743,P<0.01或P<0.05),与FEV1%、PaO2均呈显著负相关(r=-0.314～-0.689,P<0.01或P<0.05).结论 MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO2呈显著正相关,与FEV1%、PaO2呈显著负相关.
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病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中MMPs与TIMP和PCT及TNF-α指标检测价值研究
目的 探讨病毒性脑炎(VE)患儿血清及脑脊液基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)、降钙素原(PCT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平变化,以期为VE早期诊断提供数据依据.方法 选取2013年1月-2016年1月医院就诊VE患儿124例为观察组,另选取本研究组康复后小儿50例为对照组,观察两组血清及脑脊液MMP-2、MMP-9、TIMP-1、PCT、TNF-α水平变化,同时将观察组按照病情严重程度、病情缓急程度划分,观察不同病情严重程度及缓急程度血清及脑脊液观察指标变化.结果 观察组不同标本间观察指标对比,差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组同标本同项指标均高于对照组(P＜0.05),观察组病情为轻度71例、重度53例,重度患儿同标本同项指标均高于轻度患儿(P＜0.05),观察组急性82例,非急性42例,急性患儿同标本同项指标均高于非急性患儿(P＜0.05).结论 MMPs、TIMP、PCT及TNF-α均参与VE发生及发展过程,监测其血清及脑脊液PCT、TNF-α水平对中枢神经系统感染具有定性作用,综合监测具有评估疾病发展情况,预测治疗结局作用.
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幽门螺杆菌感染及相关胃溃疡中基质金属蛋白酶的水平研究
目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染及非甾体类抗炎药（NSAID）相关胃溃疡中基质金属蛋白酶7（MMP‐7）、9（MMP‐9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP‐1）的表达及意义，分析MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1等指标在 Hp感染及N S A ID相关性胃溃疡中的可能作用。方法选择2014年胃溃疡患者90例为研究对象，其中36例为H p感染（Ⅰ组）、32例口服NSAID药物患者（Ⅱ组）、22例同时伴有Hp感染及NSAID药物双重作用所致（Ⅲ组），另选择同期在医院体检的50名健康者为对照组，检测血清MMP‐7、MMP‐9及 TIMP‐1水平，利用SPSS17软件对数据进行统计分析。结果溃疡组血清 MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．01），Ⅰ组血清MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1水平高于Ⅱ组和Ⅲ组，差异有统计学意义（P＜0．01），Ⅱ组和Ⅲ组血清MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1水平差异无统计学意义。结论胃溃疡患者血清中MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1表达增高，并且MMP‐7、MMP‐9、TIMP‐1的表达与 Hp感染及使用NSAID密切相关。
关键词： 胃溃疡 幽门螺杆菌 非甾体类抗炎药 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达
目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用. 方法 SD早产大鼠生后第2天被随机分为空气组和高氧组(置于85%氧中),暴露3、7、14、21 d,每组取动物6只,行肺组织病理学检查,免疫组化法检测肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达;暴露3、7、14 d,每组另取动物6只,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性. 结果除3 d外,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变.各时间点高氧组肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达均高于空气组(P<0.05),但MMP-2、MMP-9表达的增加幅度(3.30、3.05)较TIMP-1、TIMP-2的(1.24、1.61)大;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞.高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强(31.2±2.0与3.2±0.4, P<0.01). 结论 85%氧长期暴露下,MMPs/TIMPs的失衡,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一.
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MMPs及TIMPs在脑膜瘤脑浸润和瘤周水肿中的作用
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在脑膜瘤组织中的表达与肿瘤脑浸润和瘤周水肿及组织学类型的关系.方法:用免疫组化分别检测脑膜瘤组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达;并比较各指标在不同组织中表达的差异性,分析其意义.结果:有脑浸润或瘤周水肿的脑膜瘤MMP-2、MMP-9阳性表达率较无脑浸润,无瘤周水肿的脑膜瘤高(P=0.023、0.028,P=0.027、0.031);非典型性及恶性脑膜瘤较良性脑膜瘤高表达MMP-2、MMP-9,P=0.023、0.025;TIMP-1、TIMP-2的表达阳性率在各肿瘤中差异无统计学意义,P=0.065、0.075;脑浸润与瘤周水肿关系密切(χ2=11.23,P=0.002 4).结论:MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2对脑膜瘤的生物学行为的评估有重要意义.
关键词： 脑膜瘤 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 免疫组织化学 -
基质金属蛋白酶及其抑制剂在眼表疾病发病机制研究中的进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组降解细胞外基质的内源性蛋白酶系,其与基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)组成MMPs/TIMPs系统,降解和重塑细胞外基质.MMPs/TIMPs系统表达水平的失衡与眼病的发生发展密切关联,尤其是在各类眼表疾病中.目前认为结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3及MMP-9过度表达是引起MMPs与TIMPs之间失去平衡的关键因素.MMPs与TIMPs之间失去平衡,使胶原纤维融解,弹力纤维变性减少,导致球结膜基质和Tenon囊的过度降解,引起眼表泪液异常的病理循环.眼表泪液的异常破坏了眼表环境的稳定性,参与多个眼表疾病如干眼、结膜松弛症、翼状胬肉、角膜炎等的病理变化.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 眼表疾病 -
基质金属蛋白酶及其抑制剂与类风湿性关节炎的研究进展
基质金属蛋白酶(MMP) 几乎可以降解除多糖以外的全部细 胞外基质,与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)组成细胞外基质代谢平衡调节中的2个重要酶系.MMP分为3类,可水解各类胶原及基质糖蛋白、蛋白多糖等成分.TIMP也有3种,均能与MMP成 员结合成复合物而抑制其活性.2大酶系在类风湿性关节炎、器官硬化等多种病理过程中起到十分重要的作用.研究表明类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis RA)发病机制与感染、遗传、内分泌等因素有关,众多细胞因子参与其发病.MMP、TIMP在组织塑型、细胞外基 质逆转、伤口修复过程中起重要作用,是近年来RA研究的热点之一.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 类风湿性关节炎 -
基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制剂与脑膜瘤侵袭性的研究近况
原位杂交法及免疫组化法实验研究显示,基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在脑膜瘤组织中的表达异常,提示其与脑膜瘤侵袭性有关,金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)和TIMP-2可特异性地抑制MMPs的活性,证明MMPs和TIMPs之间的平衡是影响脑膜瘤侵袭性的重要因素.深入研究MMPs和TiMPs在脑膜瘤中的表达及其调节机制,以及如何通过阻断MMPs的活性来抑制脑膜瘤的侵袭性,有望成为治疗脑膜瘤的新途径.
关键词： 脑膜瘤 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
血浆catestatin、VEGF、MMP及TIMP水平与充血性心力衰竭的关系
目的：探讨分析血浆儿茶酚抑素( catestatin)、血管内皮生长因子( VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)水平与充血性心力衰竭的关系。方法选取2011年9月至2013年8月唐山市人民医院收治的48例充血性心力衰竭患者为观察组，并选取同龄的48例健康人员作为对照组，检测并比较两组及观察组中不同心功能分级的血浆catestatin、VEGF、MMP、TIMP水平，采用Logistic分析检测指标与疾病的关系。结果观察组血浆catestatin、VEGF、MMP-2、MMP-9及TIMP-1均高于对照组，且观察组心功能分级较高者的检测水平高于心功能较低者( P<0.05)；Logistic回归分析显示：血浆catestatin、VEGF、MMP-2、MMP-9及TIMP-1均是充血性心力衰竭的预测性因子(P<0.05)。结论充血性心力衰竭患者存在明显的血浆 catestatin、VEGF、MMP 及TIMP水平升高的状态，且心功能分级越高者检测水平越高。
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2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义.方法 高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW /BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平.结果 糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01) .糖尿病大鼠心脏:HW和HW /BW明显高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P<0.01), MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P <0.05;TIMP-2:P<0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低.结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 糖尿病心肌病变 2型糖尿病 -
大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究
目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达变化.方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型.80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组,然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复(ROSC)后即刻及0.5、3、6和9 h组.检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP1的mRNA表达情况.结果心肺复苏后3 h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升,6 h时显著增高,MMP-9/TIMP-1比值也相应增大.MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9 h内未见明显升高.结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡,而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化.
关键词： 心肺复苏术 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用
目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.
关键词： 高浓度氧 肺损伤 急性 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
糖尿病肾病患者尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其意义
目的探讨2型糖尿病患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平的变化及其与糖尿病肾损害的关系.方法采用酶联免疫吸附法对78例2型糖尿病患者及30例正常人尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平进行检测.结果糖尿病各组患者尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平均明显高于对照组(P＜0.01);糖尿病患者各组间尿基质金属蛋白酶组织抑制剂水平差异显著,随24 h尿白蛋白排泄量的增加而递增,尿中基质金属蛋白酶组织抑制剂水平与24 h尿白蛋白排泄量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量呈显著正相关.结论糖尿病患者尿中基层蛋白酶组织抑制剂水平随糖尿病肾病的严重程度而明显增高,可作为糖尿病肾病早期诊断的敏感指标.
关键词： 糖尿病肾病 基质金属蛋白酶组织抑制剂 尿白蛋白排泄量 -
益气活血化痰法中药对泡沫细胞基质金属蛋白酶1/2 mRNA表达的影响
目的:探讨益气活血化痰法中药对动脉粥样硬化影响的机制.方法:将体外培养的小鼠泡沫细胞分为空白对照组、益气组、活血组、化痰组、益气活血组、益气化痰组、活血化痰组、益气活血化痰组8个实验组.提取RNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析各组基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和TIMP-2 mRNA表达水平,评价益气活血化痰法中药对巨噬细胞源性泡沫细胞表达和分泌TIMPs的影响.结果:与空白对照组相比,益气活血、益气化痰、活血化痰及益气活血化痰4组均可明显促进泡沫细胞TIMP-1 mRNA表达(P均<0.05),而益气组、活血组、化痰组与空白对照组比较差异无显著性(P均>0.05).与空白对照组比较,益气组、活血组、化痰组可促进泡沫细胞TIMP-2 mRNA表达(P均<0.05),益气活血组、益气化痰组、活血化痰组、益气活血化痰组可明显促进泡沫细胞TIMP-2 mRNA表达(P均<0.001).结论:益气活血化痰法中药可促进泡沫细胞TIMP-1和TIMP2 mRNA表达,从而减少动脉粥样硬化的发生和发展,并且可能起到稳定动脉粥样硬化不稳定斑块,减少和预防冠心病、脑梗死等心脑血管疾病发生的作用.
关键词： 益气活血化痰法 中药复方 基质金属蛋白酶组织抑制剂 泡沫细胞 -
基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族,能特异性地降解细胞外基质(extra cellular matrix,ECM),并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)特异性抑制.生理状态下,ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中,MMPs/TIMPs是影响ECM降解的主要的一组酶系,本文拟就MMPs/TIMPs与肺纤维化的关系加以综述.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 肺纤维化
