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不同氧浓度复苏治疗新生儿窒息临床效果观察
目的:探讨不同氧浓度复苏治疗新生儿窒息临床效果.方法:选取2017年1月至2018年6月我院分娩的100例窒息新生患儿作为研究对象,随机分为研究组(n=50)与对照组(n=50),对照组给予高浓度氧复苏治疗,研究组患儿给予低浓度氧复苏治疗,并分析两组患儿1min、5min、10minApgar评分、pH值、脑损伤以及高氧血症发生率.结果:研究组患儿1min、5min、10minApgar评分、pH值与对照组患儿差异无统计学意义(P>0.05);研究组患儿脑损伤以及高氧血症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论:高浓度氧复苏与低浓度氧复苏治疗新生儿窒息临床效果相当,但是,采用低浓度氧复苏治疗能够有效预防高氧血症,脑损伤减少,具有显著临床优势.
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GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义
目的 探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义.方法 利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型.将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组.高氧组持续暴露于85％ O2中,空气组置于同一室内常压空气中.两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Westernblot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达.结果 高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征.与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P＜0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势.结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关.
关键词： GRP78 Caspase-12 高浓度氧 支气管肺发育不良 -
高浓度氧增加未成年大鼠肺血红素加氧酶-1表达
目的 探讨高浓度氧对未成年大鼠肺血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将生后21 d SD大鼠40只随机分为空气组和12、24、48及72 h高氧组,分别置于空气和常压高氧箱(92%~94% O<,2>)中.检测左肺湿/干重比及肺组织病理学改变,用RT-PCR和Western blot法分别检测肺HO-1 mRNA及HO-1蛋白表达情况.结果 高氧12 h组肺HO-1 mRNA吸光度积分相对值和高氧24 h组HO-1蛋白表达水平分别为0.350±0.043和0.455±0.046,较对照组0.263±0.037和0.280±0.044明显升高,且均随高氧暴露时间延长而表达进一步增加(P<0.05,P<0.01).与空气组比较,高氧48 h组和高氧72 h组左肺湿重/干重及肺损伤评分显著增高(P<0.05,P<0.01).结论 高浓度氧可引起未成年大鼠肺组织HO-1表达增多.
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术后高浓度吸氧对妇科全麻腹腔镜病人术后恶心呕吐发生率的影响
目的 探讨术后早期吸入高浓度氧对术后24 h内恶心、呕吐发生率与程度的影响.方法 选择120例ASA 1～2级、在气管插管全身麻醉下行妇科腹腔镜手术病人,随机分为对照组(C组)与吸高浓度氧组(HO组),每组60例.C组用鼻导管吸氧(氧流量3 L/min,FiO2约33%),HO组用面罩吸氧(氧流量8 L/min,FiO2约60%).病人术后返回病房时立即开始吸氧,直到术后6 h.观察术后恶心、呕吐发生率与严重程度.结果 C组恶心、呕吐发生率分别为35.0%与20.0%,HO组恶心、呕吐发生率分别为16.7%与6.7%,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),C组重度恶心所占百分比显著高于HO组(P＜0.01).结论 术后早期(6 h内)吸入高浓度氧可显著降低手术后24 h内恶心、呕吐发生率与严重程度.
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不同浓度高氧对大鼠肺组织 NF-κB和IL-8表达的影响
目的：观察不同浓度高氧对大鼠肺组织 NF-κB及IL-8表达的影响，探讨高氧所致肺损伤（HILI）的发生浓度及机制。方法32只成年雄性SD大鼠随机分为4组，即对照组（吸入空气）、50% O2组、70% O2组和90% O2组，吸氧时间均为96 h。采用RT-PCR法检测肺组织NF-κB p65 mRNA表达水平，采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-8含量，测定肺组织湿干重比值（W/D）和BALF中性粒细胞计数，并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果随着吸氧浓度的增加，肺组织NF-κB p65 mRNA表达水平、BALF中IL-8的含量、肺组织W/D比值及BALF中性粒细胞计数均逐渐增加，其中90% O2组增加明显，与对照组、50% O2组及70% O2组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05），而对照组、50% O2组和70% O2组之间各项指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。相关性分析表明，肺组织 NF-κB p65 mRNA与BALF中 IL-8含量之间呈正相关（r＝0.858， P＜0.01）。结论吸入氧浓度超过90%且持续96 h以上，即可导致大鼠肺组织损伤，其发生可能与高氧激活肺组织细胞表达NF-κB，上调IL-8表达，导致中性粒细胞聚集和活化而引起的炎症反应有关。
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早产儿支气管肺发育不良的肺保护性通气策略
婴儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是指经高浓度氧(O2)和高气管压力治疗的呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)婴儿,出现双肺过度膨胀和囊性气肿.其组织病理学检查结果显示,肺间质和肺泡气肿、广泛感染及纤维化.1967年,Northway等[1]首先报道BPD.1975年,Philip[2]将BPD的病因描述为"O2、压力和时间".随后25年中,新生儿医学取得长足进步,许多比Northway等报道更不成熟的早产儿被救治,婴儿肺损伤特征也随之发生变化.由Northway等和Philip描述的旧BPD已逐渐被Jobe[3]描述的新BPD所取代.新BPD主要发生在使用通气支持及O2供给的极低出生体重儿中,其放射学特征为肺纹理紊乱、模糊,伴细小条索影;组织病理学特征为肺通气减少、感染及纤维化较旧BPD减少.
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高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
氧疗是临床不可缺少的抢救措施,然而新生儿长时间吸入高浓度氧常可引起严重的肺损伤~([1]).N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)过度激活引起的兴奋性神经毒性在急性脑损伤及多种神经系统退行性疾病的发生发展中有重要的作用~([2]).本研究小组前期研究发现,在整体水平上NMDAR的激活在新生大鼠高氧性肺损伤的发展过程中发挥重要作用~([3]).Dickman等~([4])报道大鼠肺泡巨噬细胞存在NMDAR,但高氧暴露是否会影响新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的表达罕见报道.因此,本研究旨在探讨高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的影响.
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早产儿高氧肺损伤的基础研究与临床
自1976年Northway等首次报道并命名支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)以来,新生儿、尤其早产儿长期吸入高浓度氧可导致肺部出现以炎症和纤维化为主要特征的急慢性损伤已为国内、外广大学者所接受.目前对于BPD已有了更深入的认识,即其本质是在遗传易感性的基础上,由氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等多种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤,以及损伤后肺组织异常修复,但其中高浓度氧所致的氧化应激损伤在BPD的发生和发展中仍起着至关重要的作用.
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地塞米松对高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1表达的影响
目的 探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制.方法 新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组.第3天取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化;并对肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析.结果 高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿,肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高;地塞米松干预组肺损伤程度减轻,测定值降低.空气组、高氧组、高氧+地塞米松组AQP1 mRNA相对吸光度比值分别为0.70±0.04、0.42±0.03、1.04±0.04,各组间差异有显著性(P<0.05);与空气组相比,高氧组AQP1 mRNA表达明显降低,高氧+地塞米松组AQP1 mRNA表达显著上调;AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致.结论 高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调;地塞米松干预对肺损伤有保护作用,上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一.
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高氧暴露对早产新生大鼠肺组织转录因子 NF-E2相关因子2和 Keap1表达的影响
目的：探讨高氧暴露对早产新生大鼠肺组织中转录因子 NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和胞浆蛋白伴侣分子 Keap1表达的影响。方法早产新生 SD 大鼠生后1 d 完全随机设计方法分为两组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度＞85%；空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高浓度氧或空气暴露后1、4、7、10、14 d 提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行 HE 染色,观察肺组织的病理学变化。采取 RT-PCR 方法测定 Nrf2和Keap1 mRNA 水平的动态表达。Western blot 检测 Nrf2蛋白水平的表达。结果(1)与空气组相比,高氧组4、7 d 早产鼠肺组织 Nrf2 mRNA 表达显著增强(4 d：0.314±0.064 vs.0.521±0.086,7 d：0.440±0.121 vs.0.658±0.076),10 d 出现下降趋势,14 d 明显减弱(P ＜0.05)。(2)与空气组相比,高氧组1、4 d 肺组织中 Keap1 mRNA 表达均显著增强(1 d：0.352±0.052 vs.0.547±0.075,4 d：0.363±0.074 vs.0.658±0.076)(P ＜0.05),但7 d 后呈下降趋势,10、14 d 明显减弱(P ＜0.05)。(3)与空气组相比,高氧暴露1、4 d,Nrf2蛋白水平表达稍增强(P ＞0.05)；7 d 后 Nrf2蛋白呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但7 d 两者相比差异无统计学意义(P ＞0.05),而10、14 d 显著减弱(10 d：1.325±0.464 vs.0.755±0.348,14 d：1.662±0.474 vs.0.867±0.115)(P ＜0.05)。结论氧化暴发诱导肺组织中 Nrf2与 Keap1的异常表达,调节机体氧化应激水平,参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调 Nrf2活性,提高机体抗氧化,在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。
关键词： 高浓度氧 肺损伤 转录因子NF-E2相关因子2 早产 Keap1 -
高氧致新生鼠急性肺损伤及氧化应激反应的动态研究
目的研究新生鼠暴露于高浓度氧不同时间后肺组织的病理改变,以及肺组织氧化应激反应状况.方法新生鼠暴露于＞95%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72 h 4个时相点的肺组织,观察其病理变化,检测肺组织匀浆中丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC).结果新生鼠暴露于＞95%O212 h即可引起肺组织损伤,肺组织MDA含量显著升高(P＜0.01),TAOC显著降低(P＜0.01);随着氧暴露时间延长,MDA含量逐渐增高,TAOC逐渐降低,肺损伤加重,肺组织病理学检查可见肺组织微血管扩张、充血,肺泡内蛋白渗出,炎症细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等.结论新生鼠暴露于＞95%O2 12 h即可导致肺损伤和肺组织氧化应激反应的发生,高氧肺损伤与肺组织氧化应激反应有关.
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卡托普利对高氧致新生大鼠肺纤维化的保护作用
目的 观察卡托普利对高氧致新生大鼠肺组织纤维化的保护作用.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30 mg/(kg·d)(用生理盐水配成5.4 mg/ml混悬液),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14、21夭随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅲ型胶原的含量,用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化,同时观察肺组织形态学变化.结果 模型组及盐水对照组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量及mRNA表达第14天明显升高,除盐水对照组的AngⅡmRNA表达升高不明显外,与空气对照组比较差异均有显著性(P<0.05);两组各项指标在第21天达到高峰,模型组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(838.22±197.75)、(104.21±43.37)ng/mg,与空气对照组比较差异有显著性(P均<0.01);盐水对照组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(759.97±60.81)、(128.69±54.74)ng/mg,与空气对照组比较差异有显著性(P均<0.05).治疗组第21天AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(554.52±59.32)、(39.90±13.45)ng/mg.其mRNA表达分别为1.50±0.84、1.13±0.55,均明显低于模型组及盐水对照组(P均<0.05),但仍高于空气对照组(P均<0.05).肺组织形态学改变:空气对照组为正常肺组织.模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 卡托普利对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用.
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不同剂量促红细胞生成素对新生大鼠高氧肺损伤血管保护作用的研究
目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant humanerythropoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对新生大鼠高氧肺损伤的血管保护作用.方法 新生Sprague-Dawley大鼠60只,分为空气组、高氧组(持续吸入95％的高浓度氧)、高氧+大剂量rhEPO组(于高氧暴露前1h及暴露3d后,腹腔注射rhEPO5000 U/kg)及高氧+小剂量rhEPO组(时间点同前,腹腔注射rhEPO800 U/kg),每组15只.而空气组和高氧组分别于同一时间点腹腔注射等量生理盐水.高氧暴露6d时,观察各组大鼠存活率变化,免疫组织化学法检测肺组织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化.结果 高氧暴露6d后,与高氧组相比,高氧+大剂量rhEPO组大鼠存活率显著提高[86.7％ (13/15) vs 60.0％(9/15)]；肺组织CD31阳性面积比[(38.69±1.69)％ vs (33.57±4.12)％,P＜0.05]和VEGF的表达(124.4296±7.282 3 vs 114.205 9±8.345 7,P＜0.05)明显增高；而高氧+小剂量rhEPO组肺组织CD31阳性面积比[(36.34±1.89)％]及VEGF的表达(115.4296±6.7199)无明显改善,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量rhEPO(5000 U/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对新生鼠高氧肺损伤有血管保护作用,而800 U/kg rhEPO无明显的高氧肺损伤血管保护作用.
关键词： 重组人促红细胞生成素 高浓度氧 肺损伤 大鼠 新生 -
红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用
目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.
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丹参提取物764-3对新生大鼠高氧所致急性肺损伤的保护作用
目的 探讨丹参提取物764-3对高氧暴露所致新生大鼠急性肺损伤的保护作用,并将其作用与超氧化物歧化酶(SOD)进行比较.方法 采用新生Sprague Dawley大鼠置于≥90%O2中7 d以建立高氧急性肺损伤模型,分别用SCD和764-3进行干预,对比肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)和病理形态学变化,并采用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况.结果 SOD干预组和764-3干预组在高氧暴露7 d时的MDA含量和凋亡细胞数均低于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),病理形态学改变要轻于高氧对照组,RAC及SOD活性则要高于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),且两种抗氧化剂作用近似(P>0.05).但764-3干预组的肺水肿与高氧对照组差异无显著性(P>0.05).结论 764-3对新生大鼠高氧所致的急性肺损伤有一定的保护作用.
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高浓度氧致新生鼠肝组织总抗氧化能力与丙二醛含量变化的动态研究
目的 研究新生鼠吸入高浓度氧后,不同时间内肝组织总抗氧化能力(total antioxidative capaciry,TAOC)及丙二醛(malonidi-aldehyde,MDA)含量的变化,探讨吸入高浓度氧是否能导致新生鼠肝脏损伤.方法 生后12h内的64只足月新生鼠作为研究对象,随机分为高氧组(FiO2=0.85,n=32)和对照组(空气,n=32).每组分别于1d、3d、7d、14d随机处死8只新生鼠分离肝组织,采用化学比色法检测肝组织匀浆中TAOC、硫代巴比妥酸法检测肝组织匀浆中MDA含量.结果 高浓度氧暴露1d时,新生鼠肝组织TAOC升高[(3.60±0.28)U/mg prot vs (3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];高浓度氧暴露3d,肝组织TAOC逐渐降低;14d时仍较对照组显著降低[(3.10±0.15)U/mg prot vs(3.56±0.14)U/mg prot],差异有统计学意义(P<0.01).MDA含量于高浓度氧暴露3d时开始升高[(3.58±0.11)nmol/mg prot (2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];7d时显著高于对照组[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];暴露14d时MDA含量虽有所下降,但仍显著高于对照组[(2.92±0.19)nmol/mg prot vs(2.77±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].结论 新生鼠吸入高浓度氧后肝组织TAOC的降低及过量的MDA生成可导致肝脏损伤.随着吸入高浓度氧时间的延长,肝脏损伤的程度加重.
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长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本1在早产儿高氧肺损伤中的表达及意义
目的 探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)人肺腺癌转移相关转录本1 (metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)对早产儿高氧肺损伤的保护作用.方法 从基因表达数据库GEO(gene expression omnibus)下载芯片数据集GSE25286(Affymetrix Mouse Genome 4302.0 Array),依据高氧暴露与否,比较14 d、29 d的小鼠正常肺组织和高氧肺损伤的肺组织MALAT1 mRNA的表达.从GEO中下载芯片数据集GSE43830(Human Exon 1.0 ST Arrays),在WI 38细胞(肺成纤维细胞)中敲除MALAT1后和未敲除MALAT1的WI38细胞中,用反义RNA技术检测比较多种基因如细胞分裂周期蛋白6(cell division cycle 6,CDC6)、死亡效应结构域蛋白2(death effector domain containing 2,DEDD2)及细胞周期蛋白Cyclin B1(CCNB1)的表达变化.同时,收集早产儿外周血标本验证,2015年1月至2016年12月在我院NICU住院治疗的高氧肺损伤早产儿20例为试验组,无高氧肺损伤的20例早产儿为对照组,采集40例早产儿末梢外周血,抽提RNA,逆转录后进行Real time-PCR检测40例早产儿外周血MALAT1的表达,收集并分析40例早产儿的一般临床资料.结果(1)通过使用软件对芯片源文件进行预处理和差异表达基因筛选,从终的差异表达基因中发现, lncRNA MALAT1在高氧肺损伤的小鼠肺组织中表达明显上调[差异倍数(fold change,FC) =2.33,P=0.001].(2)WI38细胞 MALAT1敲除后,MALAT1表达大幅下调(FC = -15.6,P =0.000),CDC6 (FC= -2.37,P =0.001)及 CCNB1(FC = -2.16,P =0.002)均表达下调,DEDD2表达上调(FC =2.46,P=0.000).(3)早产儿外周血标本验证结果表明,与对照组早产儿(0.2734 ± 0.0673)比较, MALAT1在高氧肺损伤早产儿的外周血中表达显著上调(0.3755 ± 0.0819,t =4.634,P =0.015).结论 lncRNA MALAT1可能通过抑制细胞凋亡,对早产儿高氧肺损伤起保护作用,为临床防治早产儿高氧肺损伤提供新策略.
关键词： 长链非编码RNA 新生儿 肺损伤 人肺腺癌转移相关转录本1 高浓度氧 -
高氧暴露下早产鼠肺组织Nrf2和Cytc的表达及意义
目的 观察高氧暴露下早产新生大鼠肺组织中的转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和细胞色素C(Cytochrome C,Cytc)的动态表达,探讨Nrf2和Cytc的表达变化在高氧肺损伤中的作用.方法 早产新生SD大鼠生后1d随机分为两组:空气组与高氧组.空气组早产鼠置于同一室常压空气中;高氧组早产鼠持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度＞85％.两组分别于空气或高浓度氧暴露后1、4、7、10、14 d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察肺组织的病理学变化.采取半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定Nrf2和Cytc mRNA水平的动态表达.结果 ①与空气组相比较,高氧暴露4、7d早产鼠肺组织中Nrf2 mRNA表达显著增强,10 d出现下降趋势,14 d明显减弱(P＜0.05).②与空气组相比,高氧暴露1、4d早产鼠肺组织中CytcmRNA均显著增强(P＜0.05),7d始出现下降趋势,但7d Cytc mRNA的表达仍稍增强、10 d时减弱,7、10 d时两者相比差异无统计学意义(P＞0.05),14 d显著减弱(P＜0.05).结论 氧化爆发可诱导肺组织中Nrf2与Cytc的异常表达,高氧暴露可能通过上调Nrf2活性,提高机体抗氧化,在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用;Cytc在高氧肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用.
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吸入高浓度氧对大鼠脑组织匀浆内活性氧的影响
目的 大鼠吸入一定时间的高浓度氧后,测定其脑组织匀浆内活性氧含量的变化,评价吸入高浓度氧的安全性.方法 选用纯种wister大鼠60只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组12只,其中A、B、C、D组为高氧组,分别放置于氧浓度为85%～100%的自制氧箱中,于实验4、8、12、16h后制取标本,E组为空气对照组.取脑组织低温高速粉碎、离心提取匀浆液,比色法测定脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)的浓度.结果 与对照组相比,高氧各组脑组织匀浆中MDA、NO、NOS均显著升高(P＜0 01﹚,并随吸氧时间的延长有升高的趋势;而SOD、GSH、CAT、T-AOC均显著降低(P＜0.01﹚,并随吸氧时间的延长有降低的趋势.结论 吸入高浓度氧导致脑内活性氧浓度的升高,应引起重视.
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应重视体外膜式氧合技术在呼吸衰竭治疗中的应用
正压机械通气是目前呼吸衰竭为有效的常规支持治疗手段,可满足大部分患者的通气和氧合需求.但对于病情极重的呼吸衰竭患者,以及部分需要接受肺移植的终末期肺病患者,常规正压通气常常难以维持满意的通气和氧合.同时,由于上述患者需要较长时间的高气道压力和高浓度氧支持,其发生呼吸机相关并发症的风险大大高于一般呼吸衰竭患者.对于已发生严重机械通气并发症和合并症的患者,正压通气往往处于顾此失彼、进退两难的尴尬境地.终,这些患者多因难治疗性低氧和严重CO2潴留、严重机械通气并发症等而死亡.因此,许多学者一直在寻找另一种更有效、更安全的呼吸支持手段来替代传统的正压通气,以避免上述临床困境.近年来,体外膜式氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术日益成熟,为极重度呼吸衰竭患者带来了新的希望[1].
