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  • 支气管肺发育不良的X线(床边DR)诊断体会

    作者:王强;陈建文;林静虹

    目的 分析支气管肺发育不良的X线(床边DR)表现,提高对本病的认识.方法 回顾性分析20例经床边DR摄片结合临床确诊后的支气管肺发育不良的胸部X线表现.结果 BPD常继发于胸部其他疾病,本组继发NRD5 15例、新生儿肺炎2例、早产儿肺三例,患者其早期病症影像表现常掩盖在原发病肺部表现中,原发肺部X线病变治疗有所改善后反复出现融合片状阴影伴随肺野透亮度降低毛玻璃样变,或肺野透亮度持续降低呈毛玻璃样变提示BPD较早期诊断信息,出现囊样变及蜂窝状肺改变多已是BPD晚期改变.结论:床边DR是诊断支气管肺发育不良很好的检查方法.

  • 导致早产儿支气管肺发育不良高危因素和解决措施

    作者:李桂英

    目的:本文主要分析导致早产儿支气管肺发育不良症(BPD)的高危因素,同时探讨其解决措施。方法:回顾性分析2011年2月~2014年10月期间内孕周小于33周的145例极低体重儿的资料,其中一共有74例采用了机械通气,经诊断发现其中有15例属于BPD组,另外56例属于非BPD组,通过分析两组之间临床资料来探讨导致BPD的高危因素以及解决措施。结果:所有产儿中出现BPD的概率是10.56%,而采用了气管插管呼吸机辅助呼吸的产儿中出现BPD的概率是19.32%,同时BPD组的胎龄与产重都要比非BPD组低,且BP组的吸氧时间与上机时间都与非BPD组存在差异,且都具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于孕期小于32周的体重极低的早产儿应避免长时间使用吸氧机械通气,避免肺部感染而出现BPD,对于出现BPD症状的产儿应及时采取有效的治疗方法。

  • 导致早产儿支气管肺发育不良高危因素和解决措施

    作者:李桂英

    目的:本文主要分析导致早产儿支气管肺发育不良症(BPD)的高危因素,同时探讨其解决措施.方法:回顾性分析2011年2月~2014年10月期间内孕周小于33周的145例极低体重儿的资料,其中一共有74例采用了机械通气,经诊断发现其中有15例属于BPD组,另外56例属于非BPD组,通过分析两组之间临床资料来探讨导致BPD的高危因素以及解决措施.结果:所有产儿中出现BPD的概率是10.56%,而采用了气管插管呼吸机辅助呼吸的产儿中出现BPD的概率是19.32%,同时BPD组的胎龄与产重都要比非BPD组低,且BP组的吸氧时间与上机时间都与非BPD组存在差异,且都具有统计学意义(P<0.05).结论:对于孕期小于32周的体重极低的早产儿应避免长时间使用吸氧机械通气,避免肺部感染而出现BPD,对于出现BPD症状的产儿应及时采取有效的治疗方法.

  • 布地奈德混悬液治疗早产儿支气管肺发育不良的效果分析

    作者:沈雯雯

    目的:研究布地奈德混悬液治疗早产儿支气管肺发育不良的临床效果.方法:选取我院2014年1月到2017年12月期间收治的支气管肺发育不良的早产儿60例,随机分为对照组和试验组各30例.给予对照组患儿常规治疗,常规治疗基础上给予试验组患儿布地奈德混悬液治疗,比较患儿疗效,并比较患儿治疗后血气指标.结果:试验组患儿疗效优于对照组,数据对比P<0.05.试验组患儿治疗后血气指标优于对照组,数据对比P<0.05.结论:布地奈德混悬液治疗早产儿支气管肺发育不良的效果较好,能有效促使患儿呼吸功能提升,具有较高临床价值.

  • 早产儿支气管肺发育不良的药物治疗进展

    作者:刘漫君;张华

    随着支气管肺发育不良(BPD)的发病率的上升,导致新生人口质量降低;因而,BPD的治疗引起越来越多人的关注.本文结合BPD的发病机理及现状进行了分析,并对BPD常用治疗药物的可能作用机理、临床使用效果、不良反应等进行了总结.临床用药主要通过在胎儿出生前选择药物进行预防,或胎儿出生后,用药物对BPD患儿的病情进行控制和改善;肺表面活性物质、甲基黄嘌呤类、维生素A等具有明确的临床效果,糖皮质激素、利尿剂、NO等对BPD的防治效果仍需进一步论证.因此仍需对防治效果不明确的药物进行进一步的研究、分析,为临床治疗BPD提供有效的治疗方案,终达到降低发生率、病死率,改善患儿预后的目的.

  • 布地奈德混悬液治疗早产儿支气管肺发育不良的临床观察

    作者:梁明;郭刚智

    目的:探究早产儿支气管肺发育不良治疗中运用布地奈德混悬液治疗后取得的临床成效.方法:收治早产儿100例,随机平分两组.对照组和观察组分别用常规基础治疗和布地奈德混悬液治疗.分析两组治疗效果、治疗满意度及不良反应发生情况.结果:对照组治疗总有效率(82%)比观察组(94%)低,P<0.05;对照组治疗满意度(80%)低于观察组(100%),P<0.05.结论:早产儿支气管肺发育不良运用布地奈德混悬液治疗后取得的临床成效显著,治疗满意度明显增高,且不良反应发生率较低.

  • 中度支气管肺发育不良治疗前后潮气呼吸肺功能的变化

    作者:李丽;赵柏丽;黄水霞;陈亚敏;王瑞红;张惠玲

    目的:探讨中度支气管肺发育不良早产儿治疗前后潮气呼吸肺功能各项指标的变化。方法:收治中度支气管肺发育不良早产儿29例,采用潮气呼吸法测定小剂量地塞米松治疗前后潮气呼吸肺功能的各项指标。结果:治疗前,TI/TE,TPEF/TE,VPEF/VE较低,VT/kg较小,RR增快,MV低,治疗后,TI/TE,TPEF/TE,VPEF/VE增高,VT/kg升高,RR减慢,MV升高。结论:中度支气管肺发育不良早产儿地塞米松治疗后小气道阻塞减轻,肺顺应性改善,疗效确切。

  • 支气管肺发育不良的防治新进展

    作者:谭绍葵

    支气管肺发育不良(BPD)主要是发病于早产儿,并导致较高的死亡率.并且幸存的儿童呼吸道系统会非常的脆弱,后期学习以及认知能力下降,严重的影响了患者家庭的幸福.当前,国内外还没有特定的治疗药物,因此,对于疾病的预防显得至关重要.该文结合发病的主要因素,系统介绍了预防早产,防治机械通气、氧化应激和感染或炎性导致的肺损伤等方面的进展.

  • 中度支气管肺发育不良早产儿潮气呼吸肺功能的研究

    作者:李丽;赵柏丽;黄水霞;陈亚敏;王瑞红

    目的:观察中度支气管肺发育不良早产儿潮气呼吸肺功能各项指标的变化。方法:收治中度支气管肺发育不良早产儿(观察组)26例,非支气管肺发育不良早产儿(对照组)28例;采用潮气呼吸法测定两组早产儿的潮气呼吸肺功能的各项指标。主要参数:每分通气量(MV),呼吸频率(RR),潮气量(VT/kg),吸呼比(TI/TE),达峰时间(TPEF),达峰时间比(TPEF/TE),达峰容积(VPEF),达峰容积比(VPEF/VE)。结果:与对照组比较,观察组 TI/TE、TPEF/TE、VPEF/VE降低,Vt/kg下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中度支气管肺发育不良早产儿存在小气道阻塞及肺顺应性的下降,潮气呼吸肺功能可作为新生儿呼吸监护重要的无创手段。

  • 西地那非预防早产儿支气管肺发育不良疗效观察

    作者:王洲洪;韩进天;李格花;黄爱华;谢建兴;周延琅;谢彤

    目的 探讨应用西地那非预防早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床价值. 方法 69例机械通气早产儿预防性口服西地那非治疗,69例未使用西地那非治疗,但其他治疗条件相同. 结果 肺动脉血流速度、心输出量、PaO2 、OI、PaO2/EO2,两组治疗12 h、24 h、7d和28 d后的与治疗前比较,差异均有统计学意义;两组各治疗时间点比较,差异均有统计学意义;心率和血压与治疗前比较,差异均无统计学意义;西地那非组各时间点的EO2、PaCO2与对照组相比,差异均无统计学意义.生后28 d患儿发生BPD,西地那非组和非西地那非分别为8.7%和21.7%,差异有统计学意义. 结论 预防性口服西地那非可降低早产儿BPD的发生率或改善BPD的严重程度,在推荐应用剂量范围内未发现明显不良反应,值得临床应用推广.

  • 重组促红细胞生成素防治支气管肺发育不良的临床研究

    作者:刘丽芳;许茜;蔡琳;李晓东;何中倩;陈宏洁

    目的 探讨重组促红细胞生成素(rhEpo)防治支气管肺发育不良(BPD)的效果. 方法 选择胎龄<32周、需机械通气(包括常频及高频)治疗的患儿103例,随机分为促红细胞生成素组(51例)和常规治疗组(52例),比较两组在生后28 d BPD发生率、纠正胎龄36周时BPD严重程度、死亡率、住院时间、呼吸机治疗时间、氧疗时间和并发症的发生率. 结果 促红细胞生成素组和常规治疗组BPD发生率(11.8%和28.8%)、纠正胎龄36周时BPD严重程度、住院时间[(32.6± 11.2)d和(44.3±9.7)d]、输血量[(28.6±12.7) ml/kg和(39.6±10.6)ml/kg]和贫血发生率(35.3%和61.5%)比较,差异均有统计学意义. 结论 rhEpo治疗有BPD风险的早产儿可减少BPD的发生率及减轻BPD程度,减少氧疗时间,缩短住院时间,未增加早产儿视网膜病(ROP)的发生率.

  • 早产儿42例支气管肺发育不良的护理对策

    作者:张小平;王良英;戴圆;刘业春;沈萍

    分析并评价42例早产儿支气管肺发育不良的护理对策,提出实施有效的呼吸道管理、做好氧疗护理、加强院内感染防治、做好体温管理、正确喂养、重视家长心理护理、做好出院指导以及加强健康教育等多种方法能有效降低院内感染的发生率,提前脱离对氧气的依赖,增强家长对疾病治愈的自信心,加快患儿早日康复出院.

  • 新生儿支气管肺发育不良47例临床分析

    作者:廖沛光;谭敢峰;封成芳

    目的 分析引发新生儿出现支气管肺发育不良的危险因素、临床特点、诊疗方法及预后情况.方法 选择某院自2014年1月-2017年10月收治的47例支气管肺发育不良新生儿作为研究组,选择同期住院的47例未发生支气管肺发育不良的健康新生儿作为设为对照组,比较两组新生儿的胎龄、体重、肺部感染情况、给氧时间以及机械通气时间,另外,观察和记录研究组患儿的临床特点、治疗、预后及并发症发生情况.结果 研究组新生儿的胎龄、体重明显低于对照组,研究组新生儿出生时的肺部感染发生率明显高于对照组,研究组新生儿的给氧时间和机械通气时间明显长于对照组,两组对比差异有统计学意义, P<0.05.经综合治疗,研究组中共有45例患儿存活,2例患儿死亡,且死亡患儿的病程明显长于存活患者.另外,存活患儿并发症的发生率为68.9%,并发症类型为消化道出血、肺出血、肺不张和呼吸机相关性肺炎等.结论 引发新生儿出现支气管肺发育不良的危险因素有早产、低体重、出生时肺部感染以及吸氧和使用呼吸机时间过长等.尽早确诊和采取综合性治疗能有效提高患儿的存活率,但并不能有效控制和降低其并发症的发生率,为此,临床可根据疾病的致病因素,做好早期的预防和控制措施.

  • GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义

    作者:张婷;卢红艳;王秋霞;高楚楚

    目的 探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义.方法 利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型.将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组.高氧组持续暴露于85% O2中,空气组置于同一室内常压空气中.两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Westernblot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达.结果 高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征.与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势.结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关.

  • 高氧对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞EGF、TGFβ1信号通路的影响

    作者:容志惠;陈燕;单瑞燕;刘伟;常立文

    目的 研究高浓度氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)EGF、TGFβ1信号通路及呼吸抑制拮抗基因Sprouty2表达的影响.方法 将原代培养的胎鼠AECⅡ随机分为空气和高氧两个组,观察细胞形态学变化;Annexin V和PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测细胞Sprouty2 mRNA的表达;Western blot法检测细胞Sprouty2、EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)、TGF-8Ⅱ型受体蛋白表达.结果 AECⅡ暴露于高氧后,细胞贴壁不紧,长势欠佳.高氧组早期凋亡细胞明显增多(P<0.05);高氧暴露后24和36 h,Sprouty2 mRNA及蛋白表达随高氧暴露时间延长而增加(P<0.05);高氧暴露后24和36 h,EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)表达均减少,而TGF-βⅡ型受体蛋白表达增加(P<0.05).结论 高氧暴露通过下调EGF信号和上调TGFβ1信号,进而使Sprouty2表达增加,增加的Sprouty2与AECⅡ凋亡相关.

  • 先天性马蹄肺一例

    作者:陈德强;于淑靖;张艳春

    患儿女,6 岁,主因"咳嗽、咳痰伴呼吸困难10 天"于2016年4月8日入住我院. 入院体检:神志清楚,呼吸略急促;听诊右肺少许干啰音,左肺呼吸音低;心率80次/min,律齐,未闻及心脏杂音. 追问病史, 患儿自出生后易患呼吸道感染. 胸部CT检查:平扫示左下肺实质向右侧延伸,从脊柱、食管、降主动脉前方和心脏后方以狭长的峡部与右肺融合,左肺下叶发育不良,透亮度增高(图1A);增强扫描冠状面重建示左侧肺动脉变细,分支减少,左肺静脉减少,未见异常肺静脉引流(图1B),见双侧上腔静脉且左侧上腔静脉引流入左心房(图1C). 平扫冠状面气管重建示左肺下叶支气管发育细小,两肺下部融合(图1D). 心脏超声未见心内畸形. 诊断:马蹄肺( horseshoe lung, HL)伴左肺发育不良,支气管炎.

  • 血红素加氧酶-1与支气管肺发育不良

    作者:楚晓云;蔡成

    血红素加氧酶( heme oxygenase,HO)是广泛存在的抗氧化防御酶之一.血红素加氧酶-1 ( HO-1)是HO重要的同工酶,为一种氧化应激反应蛋白,具有机体保护作用. HO-1与HO分解产物组成机体重要的内源性保护系统,具有抗氧化损伤、抗炎及抗细胞凋亡等作用.支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制复杂,氧化应激是其主要发病机制之一. HO-1作为一种重要的抗氧化剂,在BPD的发病过程中发挥重要作用.

  • 肺表面活性物质替代治疗与支气管肺发育不良的关系

    作者:叶秀桢;杨杰;吴婕翎;邓群娣;聂川;李文成;王越

    目的 探讨不同剂量肺表面活性物质(PS)替代治疗早产儿肺透明膜病(HMD)与发生支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 将2005年1月至2007年12月入住本院新生儿科并出现生后进行性呼吸困难且胸片提示考虑诊断为HMD的403例早产儿,依据家属经济条件使用旨剂PS情况分三组进行前瞻性的临床对照研究:低剂量PS组(L-PS组,剂量≤100 mg/kg,n=188)、高剂量PS组(H-PS组,剂量>100mg/kg,n=94)和未使用PS组(N-PS组, n=121);采用自身对照和组间比较观察PS治疗6 h后患儿吸氧浓度(FiO2)、肺部氧合功能,以及三组问观察总氧疗时间、机械通气时间、再次插管机械通气率、住院时间和BPD发生情况.结果 与N-PS组患儿比较,在给予Ps治疗6 h后,L-PS组和H-PS组两组患儿的FiO2,OI明显降低,PO2和a/A PO2比值均明显升高(P<0.05);氧疗时间和机械通气时间均明显缩短,较少发生再次插管机械通气(P<0.05);且以H-PS组患儿改变显著,差异均具有统计学意义(P<0.05).H-PS组患儿BPD发生(11例,11.7%)明显低于N-PS组(29例,24.0%),差异具有统计学意义(F1-3=4.267,P=0.006);L-PS组BPD发牛(34例,18.1%)虽然低于N-PS组,但差异无统计学意义(F1-2=1.354,P=0.062).结论 PS替代治疗能有效地改善肺部氧合功能,减少机械通气时间和再次插管机械通气发生率,且以大剂量(>100mg/kg)的效果更明显,并能有效地预防BPD的发生.

  • 一氧化氮吸入防治支气管肺发育不良的研究进展

    作者:韦毅

    吸入一氧化氮(NO)是20 世纪90 年代新生儿呼吸医学技术理论的重要突破,1992 年国外开始应用于临床,我国21 世纪初开展此项技术,经过10 余年研究发展,吸入NO 已成为治疗足月新生儿严重肺动脉高压的一种常规治疗方法,常用于治疗新生儿持续肺动脉高压、伴有肺高压的先天性心脏病.由于疗效、安全性等尚未确定,其在早产儿的应用仍处于研究阶段.本文就NO 吸入防治支气管肺发育不良的研究进展综述如下.

  • 先天性肺发育不全行经脐单孔腹腔镜胆囊切除术1例的护理

    作者:葛梅;胡丽娟

    对先天性肺发育不全行经脐单孔腹腔镜胆囊切除术1例的护理体会总结如下.1病历摘要女,29岁.因右上腹隐痛不适7 a余,进行性加重5个月入院.

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